三氧化二砷对鼻咽癌放疗增敏作用及其机制的研究

目的：探讨三氧化二砷（As2O3）注射液对鼻咽癌放疗增敏作用与肿瘤血管生成素表达的关系。方法：将74例鼻咽癌患者随机分为单纯放疗组（放疗组）和As2O3放射增敏组（增敏组）,观察两组患者鼻咽肿瘤消退情况。每个病例在治疗前及放疗20Gy后24h各取材1次。免疫组化SP法检测血管生成素1（Ang-1）和血管生成素2（Ang-2）蛋白表达。结果：放疗40Gy时增敏组和放疗组的鼻咽肿瘤消退率分别为43．6％（17／39）和20．0％（7／35）,Х^2=4．684,P=0．003。增敏组Ang-1和Ang-2蛋白在放射治疗剂量20Gy时均表达下调,z分别为-2．147和-2．985,P值分别为0．032和0．003。在40Gy肿瘤消退组,Ang-2蛋白下调,z=-02．183,P=0．029。结论：As2O3注射液对鼻咽癌患者放射治疗具有增敏作用,其增敏机制可能与Ang-1和Ang-2蛋白抑制肿瘤血管形成有关。     

蜂毒素对人肝癌BEL-7402细胞裸鼠皮下移植瘤生长及肿瘤血管生成的影响

背景与目的:蜂毒素体外抗骨肉瘤、白血病及宫颈癌的研究已有报道.我们先前的实验发现蜂毒素能够抑制人肝癌细胞株BEL-7402细胞增殖,并诱导其凋亡.本研究拟探讨蜂毒素在裸小鼠体内的抗肝癌作用及其对肿瘤血管生成的影响.方法:建立人肝癌BEL-7402细胞裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为5组:生理盐水对照组(10 ml/kg)、阳性对照组(沙利度胺,200 mg/kg)、蜂毒素低剂量组(40 μg/kg)、蜂毒素中剂量组(60 μg/kg)和蜂毒素高剂量组(80 μg/kg).测量各组裸鼠肿瘤体积,观察蜂毒素的体内抗肿瘤作用.光镜下观察肿瘤组织及瘤内血管形态.采用免疫组织化学SABC法检测微血管密度(microvessel density,MVD)及血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)和核转录因子κB(nuclear factor κB,NF-κB)蛋白表达.应用实时荧光定量PCR法检测BEL-7402细胞VEGF mRNA和bFGF mRNA的表达.结果:蜂毒素低、中、高剂量组裸鼠肿瘤相对体积(V/V0)分别为4.42±0.58、3.47±0.97和3.06±1.23,与生理盐水对照组(V/V0为9.06±1.45)相比,蜂毒素处理组肿瘤体积明显缩小(P＜0.01).与生理盐水对照组MVD(16.50±2.35)比较,蜂毒素低、中、高剂量组肿瘤组织MVD(11.33±1.86、9.17±1.17和6.67±1.21)明显降低(P＜0.01).显微镜下可见蜂毒素各剂量组肿瘤组织呈片状坏死,肿瘤间质内可见肿瘤血管,并有血管破坏现象.蜂毒素低、中、高剂量组肿瘤组织VEGF(2.59±0.27、2.61±0.17和1.55±0.22)、bFGF(2.45±0.78、2.27±0.36和2.10±0.27)及NF-κB(2.79±0.29、2.71±0.66和2.26±0.56)阳性表达指数均低于生理盐水对照组(3.80±0.60、4.43±0.34和4.98±0.63)(P＜0.01).实时荧光定量PCR检测显示,蜂毒素能够抑制BEL-7402细胞VEGF mRNA和bFGF mRNA的表达.结论:蜂毒素能够明显抑制人肝癌BEL-7402细胞裸鼠移植瘤的生长,影响NF-κB表达、下调VEGF和bFGF的表达、抑制肝癌血管生成可能是其抗肿瘤作用的重要机理之一.     

三氧化二砷治疗Scid小鼠鼻咽癌移植瘤的初步实验研究

目的 :研究三氧化二砷 (As2 O3)对人鼻咽癌小鼠移植瘤的抑制作用。方法 :以人鼻咽癌细胞株CSNE 1为研究对象 ,观察腹腔注射As2 O3对鼻咽癌在Scid小鼠体内生长的抑制作用及其毒副反应。结果 :As2 O3腹腔注射 1mg/kg和 5mg/kg均能在小鼠体内诱导鼻咽癌细胞凋亡。在 5mg/kg剂量组 ,凋亡诱导最明显且能诱导鼻咽癌细胞分化 ,并有显著的抑制肿瘤生长作用 ,抑瘤率为 70 %。上述剂量对小鼠外周血白细胞无抑制作用 ,但病理组织学检查显示对肝脏和心脏有轻度毒性。 10mg/kg迅速致实验鼠中毒死亡。结论 :砷剂在Scid小鼠体内治疗人鼻咽癌移植瘤有效 ,但存在最适剂量问题 ,诱导调亡和分化可能是其抑瘤机制     

半枝莲抑制肿瘤血管生成的作用及其机制研究

背景与目的:以血管再生作为靶点的诸多化学合成药物在有效抑制血管生成的同时具有不可抵抗的副作用,近年来国内外都在致力于从天然药物中开发肿瘤血管生成阻断剂。作为传统抗癌有效药物半枝莲,其阻断血管生成的作用研究少见报道。本实验拟探讨其对肿瘤血管生成的抑制作用及其可能的机制。方法:采用Matrigel栓、原代人脐静脉内皮细胞(humanumbilicalvascularendotheialcell,HUVEC)建立体内外血管生成模型,观察半枝莲对血管生成的影响;通过Transwell小室趋化实验检测半枝莲对宫颈癌细胞HeLa培养上清诱导内皮细胞迁移能力的影响;采用酶联免疫吸附法(enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA)检测半枝莲对HeLa细胞血管内皮细胞生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)蛋白水平的影响。结果:半枝莲能明显抑制Matrigel栓内微血管的形成;体外小管形成实验发现,20%、40%半枝莲含药血清组小管形成数为(5.6±1.1)、(1.0±0.7),与同浓度空白血清组(9.8±1.3和13.4±1.1)相比有显著性差异(P值分别为0.001、0.000)。经20%、40%半枝莲含药血清处理后内皮细胞迁移数分别为(19.75±2.63)、(14.00±2.58),明显少于同浓度空白血清组(24.25±2.06和26.50±4.65)(P值分别为0.038、0.006)。40%含药血清作用24、48h后HeLa细胞VEGF表达量分别为(138.67±9.50)、(93.84±41.11),与空白血清组(195.82±2.43和193.68±18.37)相比具有显著性差异(P值分别为0.006、0.036)。结论:半枝莲能有效抑制肿瘤血管生成,其机制可能与阻断内皮细胞迁移、下调VEGF蛋白表达有关。     

紫草素及其衍生物的抗肿瘤作用

紫草为传统的中药,紫草的化学 成份复杂,具有广泛的药理作用,抗肿瘤 作用是其中之一。天然紫草素类化合物 由于抗瘤作用弱,仍未用于临床。为了减 少它们的毒副反应和增强抗肿瘤作用,人 们半合成了许多紫草素类衍生物。实验 证明,天然紫草素类化合物及其衍生物具 有不同程度的细胞毒作用和抗肿瘤作用。 初步的作用机制研究表明,紫草素类化合 物及其衍生物能诱导肿瘤细胞凋亡,激活 促细胞分裂原激活蛋白激酶(mitogen acti vatedproteinkinase,MAPK),抑制蛋白酪 氨酸激酶和DNA拓扑异构酶I的活性,从 而影响肿瘤细胞的代谢、增殖、分化、信号 传递、基因表达等过程,阻碍肿瘤细胞的 生长。     

开环及闭环羟基喜树碱对口腔鳞癌细胞株抗癌作用的研究

背景与目的:羟基喜树碱(hydroxycamptothecin,HCPT)的抗癌活性与其内酯环(包括闭环和开环)密切相关,但关于闭环HCPT和开环HCPT的抗癌活性仍有争议,研究已显示开环HCPT对口腔鳞癌具有明显的体内外抑制作用,本文比较开环及闭环HCPT对口腔鳞癌细胞株Tca8113的体内外抗瘤作用及其作用机理。方法:采用开环及闭环HCPT处理Tca8113细胞及其裸鼠移植瘤,MTT法及流式细胞仪(FCM)检测HCPT对Tca8113细胞的细胞毒作用及对细胞周期的影响;观察经HCPT处理后Tca8113细胞移植瘤的生长状态,计算肿瘤倍增时间和抑瘤率;高效液相色谱仪检测裸鼠血浆及移植瘤中HCPT的浓度,计算药代动力学参数。结果:开环及闭环HCPT对Tca8113细胞具有相同的强杀伤作用,FCM检测显示小于1μmol/LHCPT可将细胞阻滞在S期和G2/M期,100μmol/LHCPT则诱导细胞凋亡。与对照组比较,HCPT组移植瘤生长减慢,倍增时间延长,肿瘤抑制率分别为69.6%(3mg/kg开环HCPT)、65.0%(3mg/kg闭环HCPT)和74.1%(10mg/kg开环HCPT)。腹腔注射10mg/kgHCPT后裸鼠血浆曲线下面积分别为2.66μg·h·ml-1(闭环HCPT)和0.42μg·h·ml-1(开环HCPT),肿瘤组织中可检测到HCPT。HCPT3mg/kg组未见明显的毒副作用,开环HCPT10mg/kg组可见明显的胃肠道反应,闭环HCPT10mg/kg组所有裸鼠死亡。结论:开环及闭环HCPT均对口腔鳞癌细胞具有强的体内外细胞毒作用,其机理与阻断细胞于S期和G2/M期以及诱导细胞凋亡有关,但闭环HCPT毒性较开环HCPT毒性大。     

三氧化二砷诱导鼻咽癌CNE-2Z细胞凋亡及其作用机制的初步研究

目的:研究三氧化二砷(As2O3)对人鼻咽癌CNE2Z细胞的生物学效应及其作用机制。方法:台盼蓝计数法计算As2O3的IC50;CNE-2Z细胞经As2O3处理后,通过流式细胞仪、荧光染色及DNA电泳检测细胞凋亡;流式细胞仪测定bcl2和bax阳性细胞百分率;罗丹明123染色后进行线粒体膜电位分析。结果:As2O3在一定浓度范围内以浓度依赖的方式抑制CNE2Z细胞生长,其IC50为(1.35±0.30)μmol/L;0.5～2.0μmol/LAs2O3处理CNE2Z细胞后,流式细胞仪检测出凋亡峰,荧光显微镜下可见明显的细胞凋亡形态特征,琼脂糖凝胶电泳出现DNA梯形条带;As2O3对bcl2的表达没有影响(P>0.05),但能显著增加bax的表达(P<0.01)及降低线粒体膜电位(P<0.01)。结论:As2O3在体外可诱导鼻咽癌CNE2Z细胞凋亡,其机制可能与上调bax表达和降低线粒体膜电位有关。     

紫草素及其衍生物的抗肿瘤作用

紫草为传统的中药，紫草的化学成份复杂，具有广泛的药理作用，抗肿瘤作用是其中之一。天然紫草素类化合物由于抗瘤作用弱，仍未用于临床。为了减少它们的毒副反应和增强抗肿瘤作用，人们半合成了许多紫草素类衍生物。实验证明，天然紫草素类化合物及其衍生物具有不同程度的细胞毒作用和抗肿瘤作用。初步的作用机制研究表明，紫草素类化合物及其衍生物能诱导肿瘤细胞凋亡，激活促细胞分裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)，抑制蛋白酪氨酸激酶和DNA拓扑异构酶Ⅰ的活性，从而影响肿瘤细胞的代谢、增殖、分化、信号传递、基因表达等过程，阻碍肿瘤细胞的生长。     

三氧化二砷治疗Scid小鼠鼻咽癌移植瘤的初步实验研究

目的：研究三氧化二砷（As2O3)对人鼻咽癌小鼠移植瘤的抑制作用。方法：以人鼻咽癌细胞株CSNE-1为研究对象，观察腹腔注射As2O3对鼻咽癌在Scid小鼠体内生长的抑制作用及其毒副反应。结果：As2O3腹腔注射1mg/kg和5mg/kg均能在小鼠体内诱导鼻咽癌细胞凋亡。在5mg/kg剂量组，凋亡诱导最明显且能诱导鼻咽癌细胞分化，并有显著的抑制肿瘤生长作用，抑瘤率为70%，上述剂量对小鼠外周血白细胞无抑制作用，但病理组织学检查显示对肝脏和心脏有轻度毒性，10mg/kg迅速致实验鼠中毒死亡。结论：砷剂在Scid小鼠体内治疗人鼻咽癌移植瘤有效，但存在最适剂量问题，诱导凋亡和分化可能是其抑瘤机制。     

鼻咽癌细胞凋亡与血管生成的关系

目的：探讨鼻咽癌（ｎａｓｏｐｈａｒｙｎｇｅａｌ ｃａｒｃｉｎｏｍａ，ＮＰＣ）细胞凋亡及瘤内血管生成与患者预后的关系。方法：采用ＴｄＴ酶介导的生物素化ｄＵＴＰ缺口末端标记技术（ＴＵＮＥＬ）和免疫组化Ｓ＝Ｐ法，分别检测２０例正常鼻咽粘膜及７３例ＮＰＣ组织的细胞凋亡率（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ ｒａｔｅ，ＡＲ），瘤内微血管密度（ｍｉｃｒｏｖｅｓｓｅｌ ｄｅｎｓｉｔｙ，ＭＶＤ）及血管内皮细胞生长因子（ｖａｓｃｕ     

苏拉明联合顺铂对肺腺癌小鼠移植瘤生长和转移的影响

背景与目的:新近研究发现新生血管生成在肿瘤生长、转移以及转移灶的生长过程中起重要作用。本研究观察苏拉明联合顺铂对肺腺癌细胞LA795的T739小鼠异体移植瘤生长和转移的抑制作用,并初步探讨其作用机制。方法:建立肺腺癌细胞LA795的T739小鼠异体移植瘤模型,将32只接种LA795细胞T739小鼠随机分成4组,每组8只。对照组:每只小鼠每天生理盐水0.2ml腹腔注射;顺铂组:顺铂2mg·(kg·d)-1于接种后第4、11、18天各一次;苏拉明组:苏拉明10mg·(kg·d)-1;顺铂 苏拉明组:顺铂2mg·(kg·d)-1于接种后第4、11、18天各腹腔注射一次 苏拉明10mg·(kg·d)-1。用药16日,用药中观察肿瘤生长情况,于接种后第24天处死各组小鼠,取出双肺并剥离皮下肿瘤,计算出肺转移发生率,计数各组小鼠肺表面转移结节数并算出肺表面结节转移抑制率。收集移植瘤标本行光镜观察,采用免疫组化和图像分析系统定量检测肿瘤组织微血管密度(microvesseldensity,MVD),血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)及核因子-κB(nuclearfactor-kappaB,NF-κB)的表达和原位凋亡TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡指数。结果:顺铂组、苏拉明组、顺铂加苏拉明组肿瘤的生长明显受到抑制,瘤重明显低于对照组,其抑瘤率分别为23.0%、34.4%、56.3%,而联合用药组抗瘤作用进一步增强。光镜观察顺铂组、苏拉明组、顺铂加苏拉明组肿瘤细胞出现坏死,苏拉明组和顺铂加苏拉明组肿瘤间质中血管数减少。各用药组NF-#B的表达都比对照组减少,凋亡指数比对照组明显提高,差异有显著性(P<0.01);苏拉明组及联合组与对照组和顺铂组相比肺表面转移结节数明显下降,同时肺转移发生率、皮下肿瘤MVD、VEGF的表达也明显下降,相反顺铂组对此则无明显改变。结论:苏拉明可明显抑制肺腺癌细胞在小鼠体内的生长和转移,与顺铂联用有协同作用,其作用机制可能与抑制其微血管形成、促进细胞凋亡有关。     

ANTITUMOR EFFECT OF BRM

Apoptosis or programmed cell death plays an important role in antitumor drug action. Malfunctions of apoptosis have been implicated in many forms of human disease. It is well known that antitumor agents induce apoptosis through various manner in tumor cells[1]. BRM is a traditional medicinal compound herb in china. In recent years BRM was shown to exhibit antitumor activity in clinical practice. In this article, we proved that BRM and its water extracts could induce apoptosis in Suzhou hu…     

鼻咽癌组织照射前后细胞凋亡的临床意义初探

目的 采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧核苷酸切口末端标记（ＴＮＵＥＬ）法检测鼻咽癌患者不同剂量照射前后肿瘤细胞凋亡的变化,并初步探讨其潜在临床意义。方法 将接受根治性放射治疗的病理证实为鼻咽低分化鳞状细胞癌的２５例患者分为５个组。５个组分别在分割剂量１．９Ｇｙ／次照射１～５次后３～６ｈ活极取鼻咽癌肿瘤组织。采用ＴＵＮＥＬ免疫组织化学法检测鼻咽癌组织放射治疗前、后肿瘤细胞凋亡。结果 放射治疗前、后     

二乙酰二脱水卫矛醇在体内外的抗瘤作用及其机制

目的：观察二乙酰二脱水卫柔醇（ｄｉａｃｅｔｙｌｄｉａｎｈｙｄｒｏｇａｌａｃｔｉｔｏｌ,ＤＡＤＡＧ）在体内外的抗肿瘤作用,探讨其抗肿瘤作用与诱导细胞凋亡的关系。方法：建立小鼠脑内接种艾氏腹水癌模型,观察ＤＡＤＡＧ体内抗瘤作用;ＭＴＴ法观察ＤＡＤＡＧ对人早幼粒白血病细胞株ＨＬ－６０和人红白血病细胞株Ｋ５６２的生长抑制作用,ＤＮＡ电泳和流式细胞仪分析ＨＬ－６０和Ｋ５６２细胞凋亡的情况。结果：ＤＡＤＡＧ１０ｍｇ／ｋｇ ｉｐ,每天１次,连续给药７天,可显著延长小鼠中位生存时间;对ＨＬ－６０和Ｋ５６２均有生长抑制作用,药物作用７２ｈ的ＩＣ５０分别为３．７ｍｇ／Ｌ和２５．５ｍｇ／Ｌ;作用ＨＬ－６０和Ｋ５６２细胞后电泳显示有凋亡细胞特有的“梯状”条带,ＤＮＡ直方图出现亚Ｇ１峰。结论：ＤＡＤＡＧ抗肿瘤作用与诱导细胞凋亡有关。     

仙人掌果多糖对S180荷瘤小鼠抑瘤作用的实验研究

背景与目的:研究表明,一些中草药的多糖成分具有良好的抑制肿瘤生长和提高机体免疫功能的作用。国外最新研究资料表明,仙人掌果实的提取物能抑制宫颈癌、卵巢癌和膀胱癌细胞的增殖,并且能抑制患有卵巢癌大鼠的肿瘤生长。本研究旨在探讨仙人掌果多糖对S180荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。方法:建立S180荷瘤小鼠移植瘤模型,检测分析仙人掌果多糖对各组(仙人掌果多糖低、中、高剂量及环磷酰胺、生理盐水)荷瘤小鼠的抑瘤率、胸腺指数、脾脏指数、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)以及肿瘤组织超微结构变化的影响。结果:仙人掌果多糖低、中、高剂量组及环磷酰胺(CTX)组的抑瘤率分别是:7.78%、31.13%、49.70%、61.07%。仙人掌果多糖中、高剂量组胸腺指数分别为(2.61±0.43)mg·g-1、(2.65±0.73)mg·g-1,较生理盐水组[(2.22±0.24)mg·g-1]有所提高(P<0.05)。仙人掌果多糖高剂量组脾脏指数(6.45±0.97)mg·g-1,较生理盐水组[(5.42±1.13)mg·g-1]有所提高(P<0.05)。仙人掌果多糖中、高剂量组SOD数值分别为:(303.12±13.03)U/mL、(310.03±18.02)U/mL,较生理盐水组[(280.12±10.01)U/mL]有所提高(P<0.05)。仙人掌果多糖低、中、高剂量组MDA数值分别为(6.56±0.75)nmol/mL、(6.24±1.03)nmol/mL、(5.78±0.90)nmol/mL,较生理盐水组[(7.39±0.51)nmol/mL]有所降低(P<0.05)。仙人掌果多糖低、中、高剂量组NO数值分别为(56.12±8.60)μmol/L、(50.12±10.05)μmol/L、(48.06±8.45)μmol/L,较生理盐水组[(64.14±1.25)μmol/L]也有所降低(P<0.05)。电镜观察显示:仙人掌果多糖作用后的肿瘤细胞间隙增大,核内染色质边集,核仁浓缩或碎裂,胞质内线粒体空泡变性,线粒体嵴融合呈早期凋亡迹象。结论:仙人掌果多糖具有一定的抗肿瘤作用,其机制可能是通过增强免疫功能、抗氧化、诱导凋亡来实现。     

c-jun基因沉默对放射抗拒鼻咽癌裸鼠移植瘤生长及血管生成的影响

目的 探讨c-jun基因沉默对人鼻咽癌放射抗拒CNE-2R细胞裸鼠移植瘤生长及血管生成的影响。方法 用携带shRAN慢病毒载体感染CNE-2R细胞以沉默c-jun基因,构建c-jun-shRNA-CNE-2R细胞组（c-jun-shRNA组）以及阴性对照NC-shRNA-CNE-2R细胞组（NC组）,以CNE-2R细胞为空白对照组,采用Western blot 检测3组细胞中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）蛋白的表达水平。构建裸鼠模型,观察3组细胞裸鼠皮下种植瘤生长曲线及体积;采用免疫组化法检测移植瘤组织中VEGF、CD34的表达,并检测组织内微血管密度（microvessel density,MVD）。结果 Western blot 结果显示,c-jun-shRNA组细胞VEGF蛋白表达较NC组及空白对照组明显下调（P<0.05）。裸鼠模型实验中,c-jun-shRNA组移植瘤体积为（720.85±72.10） mm³,质量为（0.42±0.04）g,MVD为11.69±3.30;NC组移植瘤体积为（1 196.81±90.69） mm³,质量为（0.80±0.08）g,MVD为32.56±7.33;空白对照组移植瘤体积为（1 203.76±100.42） mm³,质量为（0.83±0.05）g,MVD为35.45±4.87;c-jun-shRNA组种植瘤体积、质量、MVD较NC组和空白对照组低（P<0.05）。免疫组化检测结果显示,移植瘤组织中VEGF蛋白表达c-jun-shRNA组呈弱阳性,NC组及空白对照组组均呈强阳性。结论 c- jun基因沉默可抑制放射抗拒性鼻咽癌移植瘤生长及血管生成。     

hOT7T175基因在鼻咽癌组织中的表达与意义

目的 通过检测hOT7T175基因在鼻咽癌组织中的表达探讨其临床意义.方法 采用免疫组织化学法及反转录聚合酶链反应检测鼻咽癌和非肿瘤性鼻咽部组织hOT7T175蛋白及mRNA的表达.计数资料采用x2检验,多因素分析采用Logistic回归分析.结果 hOT7T175蛋白在鼻咽癌组阳性率为40.9％ （45/110）,低于非肿瘤性鼻咽部组织的阳性率70.5％ （31/44）,二者差异有统计学意义（x2=10.976,P=O.001）.鼻咽癌患者的淋巴结转移与hOT7T175蛋白表达关系密切,其相伴概率最小,为0.003,Wald统计量最大,为8.813,说明淋巴结转移在影响hOT7T175蛋白表达不同因素中很重要.hOT7T175 mRNA在鼻咽癌组表达率为47.1％（16/34）,低于非肿瘤性鼻咽部组织的表达率88.2％（15/17）,二者差异有统计学意义（x2=6.426,P=0.011）.影响hOT7T175 mRNA表达不同因素中鼻咽癌患者的年龄与hOT7T175 mRNA表达有关,鼻咽癌患者的淋巴结转移与hOT7T175 mRNA表达关系密切,其中淋巴结转移的相伴概率最小,为0.001,Wald统计量最大,为11.647,说明淋巴结转移在影响hOT7T175 mRNA表达不同因素中很重要.结论 hOT7T175在非肿瘤性鼻咽上皮高表达,在鼻咽癌中表达率降低.hOT7T175的表达率降低与鼻咽癌的淋巴结转移（N分期）有关,提示hOT7T175可能在鼻咽癌的转移中起重要作用.