二补助育改良方对小鼠子宫内膜胞饮突、LIF、ER和PR表达的影响

目的观察二补助育改良方对胚泡着床障碍模型小鼠子宫内膜胞饮突、白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)、雌激素受体(estrogen receptor,ER)和孕激素受体(progesterone receptor,PR)表达的影响。方法建立小鼠胚泡着床障碍模型,将50只实验动物分为5组:空白组、模型组、西药组1(补佳乐组)、西药组2(阿司匹林组)、二补助育改良方组,每组10只。造模与给药同时进行,其后处死小鼠,扫描电镜观察胞饮突的表达,并采用免疫组化HBP法检测小鼠子宫内膜LIF、ER、PR的表达量。结果扫描电镜下,二补助育改良方组小鼠子宫内膜表面形态较规整,大量微绒毛及丰富胞饮突表达,细胞之间的间隙明显。免疫组化结果示,二补助育改良方组小鼠子宫内膜LIF、ER、PR表达较模型组明显增加(P0.05);LIF表达低于补佳乐组(P0.05),ER表达优于补佳乐组(P0.05),PR表达与补佳乐组无明显差异(P0.05);各指标与阿司匹林组比较无明显差异(P0.05)。结论二补助育改良方可能通过调节胚泡着床期子宫内膜胞饮突、LIF、ER和PR的表达,从而提高子宫内膜容受性,参与胚泡植入的黏附过程,改善着床障碍,创造良好的受孕环境,促进胚泡着床。     

二补助育汤对胚胎着床障碍小鼠子宫血管生成相关因子表达的影响

目的：探讨二补助育汤对胚胎着床障碍模型小鼠子宫内膜形态及血管生成素-1（Ang-1）mRNA、血管内皮生长因子（VEGF）mRNA的表达和定位的影响。方法：24只ICR雌性小鼠随机分为空白组、模型组、戊酸雌二醇组、二补助育汤组,每组6只,用米非司酮建立胚胎着床障碍动物模型,各组给予相应药物灌胃,妊娠第5天处死小鼠后,检测各组妊娠率、平均着床位点数、子宫内膜Ang-1和VEGF mRNA表达量及其蛋白定位。结果：模型组小鼠平均胚胎着床位点数、Ang-1 mRNA、VEGF mRNA表达量明显低于空白组（均P<0.05）;与模型组比较,二补助育汤组平均胚胎着床位点数、Ang-1 mRNA、VEGF mRNA表达量显著提高（均P<0.05）。结论：二补助育汤可提高子宫内膜Ang-1和VEGF蛋白表达量,促进子宫内膜血管生成,从而提高子宫内膜容受性。     

二补助育汤对着床障碍小鼠子宫环氧化酶-2、过氧化物酶体增殖物激活受体δ的影响

目的:探讨二补助育汤对着床障碍小鼠内膜中环氧化酶-2(COX-2)、过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)表达的影响。方法:将C57妊娠小鼠随机分为空白、模型、阿司匹林、戊酸雌二醇片、二补助育汤高、中、低剂量组,每组8只,吲哚美辛油制备胚胎着床障碍小鼠模型,各组给予相应药物灌胃。妊娠第5天取小鼠子宫,观察外观形态、COX-2、PPARδ基因和蛋白表达。结果:模型组小鼠子宫苍白细长,串珠样改变少,且分布稀疏不均。各观察组小鼠子宫较模型组红润,有串珠状改变,串珠分布增多且不均。模型组COX-2和PPARδ蛋白表达低于空白组(P<0.05);各观察组COX-2蛋白表达均高于模型组(均P<0.05)。二补助育汤低、高剂量组PPARδ mRNA表达较模型组、戊酸雌二醇片组明显增加(P<0.05),阿司匹林组PPARδ mRNA表达高于二补助育汤中剂量组(P<0.05);二补助育汤各剂量组PPARδ蛋白表达高于模型组(P<0.01),其中中剂量组高于戊酸雌二醇片组和阿司匹林组(P<0.05)。结论:二补助育汤能够调节子宫内膜COX-2和PPARδ表达,提高子宫内膜容受性,有利于胚胎着床。     

基于活性氧簇-自噬通路调控的加味黄芪赤风汤对肾小球足细胞的保护机制研究

目的观察加味黄芪赤风汤基于活性氧簇(ROS)-自噬通路对AngⅡ诱导肾小球足细胞损伤的保护机制。方法制备低、中、高剂量加味黄芪赤风汤(分别应用生药浓度为0.57、1.15、2.29 g/mL的加味黄芪赤风汤灌胃小鼠)含药血清及替米沙坦(0.83 mg/mL灌胃小鼠)含药血清,采用AngⅡ(1×10~(-7)mol/L)诱导足细胞损伤模型,分为空白组,模型组,加味黄芪赤风汤低、中、高剂量组以及替米沙坦组;为验证自噬与模型的关系,设置3MA与氯喹组。采用Western Blot检测足细胞损伤相关蛋白nephrin、podocin及自噬相关蛋白LC3、Beclin-1、P62表达,溶酶体荧光探针检测自噬流活性,透射电镜观察足细胞内自噬体的形成,流式细胞仪检测细胞内ROS平均荧光强度(MFI)。结果与空白组比较,模型组足细胞nephrin、podocin、P62表达下调(P0.01),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1表达上调(P0.01),ROS的MFI增强(P0.01)。透射电镜及溶酶体荧光探针结果显示模型组自噬体数量增多,溶酶体表达增强。与模型组比较,加味黄芪赤风汤中、高剂量组及替米沙坦组nephrin、podocin、P62表达上调(P0.01,P0.05),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1表达下调(P0.01,P0.05);3MA及氯喹组足细胞nephrin、podocin表达下调(P0.01,P0.05);加味黄芪赤风汤低剂量组Beclin-1表达下调(P0.05);各给药组ROS MFI减弱(P0.01,P0.05)。透射电镜及溶酶体荧光探针结果显示加味黄芪赤风汤组及替米沙坦组自噬体数量减少,溶酶体表达减弱。结论 AngⅡ通过下调nephrin、podocin表达损伤足细胞;加味黄芪赤风汤可上调AngⅡ诱导的nephrin、podocin表达,缓解足细胞损伤;加味黄芪赤风汤可能基于ROS-自噬通路,下调AngⅡ诱导的自噬流,拮抗肾小球足细胞损伤。     

二补助育汤对胚泡着床障碍小鼠子宫内膜容受性的影响

目的:探讨补肾活血中药方二补助育汤对胚泡着床障碍小鼠子宫内膜容受性的影响。方法:制备小鼠胚泡着床障碍模型,研究其子宫内膜SCFmRNA、HOXA-10 mRNA、LIF、ER、PR、整合素(αvβ3)表达的改变。结果:GnRHa+HMG+HCG超促排方案能降低子宫内膜容受性,而二补助育汤能够调控小鼠子宫内膜调控链间的相关调控因子的表达,从而改善子宫内膜容受性。结论:二补助育汤改善子宫内膜容受性的作用是肯定的,并且其作用途径是多靶点、多环节的。     

从自噬机制探讨加味黄芪赤风汤含药血清对阿霉素诱导的肾小球足细胞损伤的保护作用

目的研究加味黄芪赤风汤对肾小球足细胞自噬及足细胞损伤相关蛋白nephrin、podocin及desmin表达的影响。方法采用体外培养小鼠肾小球足细胞、以阿霉素(adriamycin,ADR)诱导的方法制作足细胞损伤模型。随机分为空白组、模型组、替米沙坦组及加味黄芪赤风汤高、中、低剂量组(简称中药高、中、低剂量组)。采用Western blot法检测各组足细胞相关蛋白nephrin、podocin、desmin和自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ的表达水平,透射电镜下观察各组足细胞自噬超微结构变化。结果 (1)与空白组比较,模型组nephrin、podocin表达明显下降(P0.01),desmin表达明显升高(P0.01);与模型组比较,中药高、中剂量组及替米沙坦组nephrin、podocin表达明显升高(P均0.01),desmin表达明显下降(P均0.01),中药低剂量组无明显改善(P0.05)。(2)模型组较空白组自噬小体数量明显增多,体积增大,细胞器减少;中药高、中剂量组及替米沙坦组较模型组自噬超微结构均有不同程度改善,而中药低剂量组无明显改变。(3)与空白组比较,模型组Beclin-1、LC3-Ⅱ表达明显上升(P0.01);与模型组比较,中药高、中剂量及替米沙坦组Beclin-1、LC3-Ⅱ表达明显下降(P0.01),中药低剂量组无明显下降(P0.05)。结论加味黄芪赤风汤对ADR诱导的足细胞损伤具有保护作用,调节足细胞自噬活性可能是其足细胞保护作用的内在机制之一。     

RSV诱导树突细胞自噬对哮喘小鼠气道反应性的影响及五虎汤的干预作用

目的:探讨呼吸道合胞病毒诱导的树突细胞自噬对哮喘小鼠气道反应性的影响及五虎汤的干预作用。方法:160只SPF级雌性BALB/c小鼠,用呼吸道合胞病毒(Respiratory syncytial virus,RSV)复合鸡卵蛋白(Ovalbumin,OVA)雾化吸入激发哮喘,造模成功后随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松1.8 mg/kg组、雷帕霉素1 mg/kg组及五虎汤6.4 g/kg、3.2 g/kg、1.6 g/kg组,并予以相应药物干预两周。使用动物呼吸机检测小鼠气道反应性值;HE染色法观察小鼠肺组织病理学改变;Masson和PAS染色法观察气道胶原沉积和粘液储备情况;Western Blot法测定α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)、自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3Ⅱ型(microtubule-asso ciated protein 1 light chain 3Ⅱ,LC3Ⅱ),程序性死亡受体-1(programmed cell death-1,Beclin-1)、自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3 I型(microtubule-asso ciated protein 1 light chain 3 I,LC3-I)蛋白水平;透射电镜检查肺组织自噬小体。结果:与正常对照组比较,模型对照组气道反应性显著增高(P0.01),支气管管腔狭窄,血管及支气管周围大量炎性细胞浸润,气道黏液储备指数和气道胶原沉积指数明显增高(P0.01),小鼠肺组织中α-SMA、TGF-β、LC3-Ⅱ/LC3-I、Beclin-1蛋白相对表达均显著升高(P0.01),DC自噬小体数量增加(P0.05);与模型对照组比较,五虎汤6.4 g/kg、3.2 g/kg、1.6 g/kg组及雷帕霉素1 mg/kg组小鼠气道反应性明显下降(P0.01),气道胶原沉积情况显著下降(P0.01),肺组织中α-SMA和TGF-β蛋白表达均显著下调(P0.01),五虎汤6.4 g/kg、3.2 g/kg剂量组及雷帕霉素1 mg/kg组肺组织树突细胞中自噬小体数量明显增多(P0.01),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1蛋白表达显著增高(P0.01)。结论:RSV感染可以应激性引起肺组织树突细胞自噬水平的上调,而树突细胞自噬水平的上调有利于促进机体的抗病毒反应,降低哮喘小鼠气道反应性;五虎汤对此的改善作用可能与其上调哮喘小鼠肺组织中树突细胞自噬水平有关。     

定坤丹联合西药对损伤性大鼠子宫内膜β-catenin,VEGF,MMP-9 mRNA表达的影响

探讨定坤丹对多重损伤性大鼠子宫内膜容受性的影响。选取性周期规律的40只SD雌性大鼠,按随机数字表法分为空白组、模型组、补佳乐组、定坤丹组、联合用药组。除空白组外,其余各组建立肾阳虚薄型子宫内膜模型。空白组自由饮水摄食,模型组予蒸馏水灌胃,其余各治疗组分别给予补佳乐、定坤丹、补佳乐+定坤丹灌胃。15 d后,ELISA法检测血清骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteina-ses-9,MMP-9)水平。HE染色、免疫组织化学法、RT-PCR法分析子宫内膜形态、内膜厚度以及定坤丹的治疗机制。与空白组比较,模型组OPN,VEGF,MMP-9水平均显著升高(P0.01);与模型组比较,定坤丹组OPN和MMP-9水平降低(P0.05,P0.01)。与空白组比较,模型组子宫内膜层基质细胞减少,腺体、血管稀疏,内膜明显变薄(P0.01);与模型组比较,各治疗组腺体、血管增多,基质细胞密集,内膜均明显增厚(P0.01)。与空白组比较,模型组CK19表达面积明显减少(P0.01);与模型组比较,各治疗组CK19表达面积增多(P0.05)。与空白组比较,模型组大鼠子宫内膜β-catenin和MMP-9 mRNA升高(P0.05),而VEGF mRNA降低(P0.05)。与模型组比较,补佳乐组及联合用药组MMP-9 mRNA明显降低(P0.05);定坤丹联合补佳乐通过上调多重损伤性大鼠子宫内膜β-catenin和VEGF mRNA表达,下调MMP-9 mRNA的表达,提高子宫内膜容受性。     

龙蛭汤含药血清对人脐静脉内皮细胞增殖及自噬的影响

目的探讨龙蛭汤促人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖的可能作用机制。方法采用400μmol/L过氧化氢(H_2O_2)干预人脐静脉内皮细胞4 h建立自噬模型,通过CCK-8法观察龙蛭汤含药血清对模型组细胞增殖的影响,观察HUVECs自噬微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3-Ⅱ)和Bcl-2同源结构域蛋白(Beclin-1)表达。结果与正常组比较,空白组细胞增殖OD值及相对增殖率差异无统计学意义(P0.05);与空白组和正常组比较,模型组HUVECs增殖OD值及相对增殖率降低,LC3-Ⅱ和Beclin-1蛋白表达均升高(P0.05);与模型组比较,龙蛭汤组HUVECs增殖OD值及相对增殖率及LC3-Ⅱ和Beclin-1蛋白表达上升(P0.05)。正常组和空白血清组细胞未见明显变化,模型组细胞胞质内双层膜样结构和空泡数量减少,龙蛭汤组细胞24 h后胞质内双层膜样结构增多,弯曲延展,包裹部分细胞器。结论龙蛭汤含药血清对H_2O_2诱导的HUVECs损伤细胞具有明显保护作用,其能维持细胞形态的完整和促进细胞增殖,其机制可能与上调细胞自噬水平相关。     

骨碎补及其主要成分对小鼠子宫内膜同源盒基因10mRNA、白血病抑制因子和整合素ανβ3的影响

目的：探索骨碎补及其主要成分对胚泡着床障碍模型小鼠子宫内膜的影响。方法：实验动物分为7组:空白组、模型组、西药组I（补佳乐组）、西药组II（阿司匹林组）、骨碎补组、骨碎补总黄酮组、骨碎补柚皮苷组,以GnRHa+HMG+HCG方法造模,干预后检测各组相关指标的表达量。结果：骨碎补组及总黄酮组小鼠子宫内膜同源盒基因10（HOXA-10)mRNA表达明显增加（P<0.05）;骨碎补组、总黄酮组及柚皮苷组白血病抑制因子（LIF）表达明显增加（P<0.05）;骨碎补组整合素ανβ3表达明显增加（P<0.05）,总黄酮组差异无统计学意义（P>0.05）,但积分光密度值明显增加（P<0.05）。结论：骨碎补可能通过调节胚泡着床期子宫内膜HOXA 10、LIF、整合素ανβ3的表达,有利于胚泡对子宫内膜的黏附,从而改善子宫内膜容受性。总黄酮作为骨碎补药材的主要活性成分,亦可改善子宫内膜容受性。     

浅谈中医对睡眠呼吸障碍的认识及治疗

目的：唤醒广大中医工作者对睡眠呼吸障碍性疾病的认识和重视，从而投入到睡眠呼吸障碍性疾病的研究中来。方法：笔者将自己对该病的参悟，结合近十年来中医文献对于该病的概念、病因病机和治则治法等进行探讨。结论：中医研究睡眠呼吸障碍刚刚起步，尚存在很大的发展空间，中医临床工作者对此应予以关注，探索出更为有效的治疗方案来。     

论正胰腺脏位 还十二指肠腑名

长期以来,大凡认真研读过《黄帝内经》(以下简称《内经》)脏腑理论的中医学者,都会因文中既提"十二藏",又述"五藏六府",以及将一个不具备"藏而不泄"之"脏"功能的"心包"列于脏位。将无"满而不能实","传化物而不藏"之"腑"功能的"三焦"给以腑名,而时有困惑。近年来,随着糖尿病患者,胰腺癌患者及十二指肠球部溃疡等患者的大量涌现。胰腺和十二指肠作为脏腑功能的显现,越来越受到重视。笔者根据《内经》,关于脏与腑功能的界定标准,及现代解剖学,生化学所见,结合长期的临床实践之需求,提出了将人体"胰腺"取代无脏功能的"心包"以正其脏位。并将与胰腺有密切生理关系的十二指肠取代三焦,作为与胰腺相表里的腑。这样就将"五藏六府",正式升级为"六脏六腑"。即:肺与大肠、胰与十二指肠、心与小肠、脾与胃、肝与胆、肾与膀胱,以合《内经》"十二藏"之说。经过如此传承精华与守正创新,则可使《内经》的脏腑理论得以进一步完善。既符合了人体内客观真实的脏腑生理结构状况,而且对中医临床的脏腑辨证论治,提供了理论依据。     

宫颈阴道分泌液中IL-8、铜、锌含量与胎膜早破关系的研究

目的：对胎膜早破（PROM）孕妇宫颈阴道分泌液中基质金属白介素-8（IL-8）、微量元素（铜、锌）的含量与PROM的关系进行探讨。方法：选择足月初产胎膜早破孕妇40例（PROM组）和正常足月初产孕妇未破膜者40例（对照组）,分别用双抗体夹心ELISA法和溶出电极法测定阴道分泌液中IL-8和铜、锌的含量。结果：PROM组阴道分泌液中IL-8水平平均为657．20±83．33μg／ml,明显高于对照组421．54±22．35pg／ml,差异有显著性（P〈0．01）;PROM阴道分泌液中铜、锌的含量分别为2．18±1．57μg／L,0．45±0．17μg／L,均明显低于对照组3．67±2．07μg／L,0．72±0．36μg／L,差异有显著性（P〈0．01）。结论：PROM组孕妇阴道分泌液中IL-8含量明显升高,而铜、锌含量明显降低,对胎膜早破的早期诊断有一定帮助。     

探讨临床护理管理的任务、特点及意义

护理管理学是管理学科中的具体应用,属于专业领域管理学,是以提高护理质量和工作效率为主要目的的活动过程。世界卫生组织（WHO）指出：“护理管理是为了提高人们的健康水平,系统利用护士的潜在能力和有关人员、设备及社会活动的过程。”护理管理过程包括：资料收集、规划、组织人事管理、领导与控制的能力,在有效时间内做最经济有效的运用,为病人提供最优质的护理。护理管理可分为护理行政管理、护理业务管理和护理教育管理三个部分。     

从现代生殖医学角度探讨“肾藏精主生殖”理论

"肾藏精、主生殖"理论是祖国医学藏象学说的重要组成部分,是对人体生殖功能的基本认识。从现代辅助生殖医学理论角度出发,通过"人体生殖能力由肾精、天癸所主导;卵细胞的发生以肾精为基础,卵细胞的排出有赖于肾阳之鼓动;精子的发生以肾精为基础,精子的动力源于肾阳;子宫内膜容受性受肾精主控;胚胎质量及发育潜能由肾精决定"5个方面探讨了"肾藏精、主生殖"的理论,并为今后中医学生殖理论的研究拓展思路和空间。     

剖宫产术后的护理

剖宫产是指采用硬膜外或脊髓麻醉,切开产妇的腹壁及子宫壁取出胎儿、胎盘及附属物的手术,是解除孕产妇及胎儿危急状态的有效方法,它能降低孕产妇及围生儿的病死率,但剖宫产手术伤口大、创面范围广,容易发生产后并发症.所以术后护理就特别重要,不仅可以及时有效地促进患者的康复,还能减少并发症的发生.     

预防产后出血的措施及体会

目的：探讨产后出血的预防措施及体会。方法：回顾性分析我院1995．1-1999．1（3071例）和2000．1-2009．1（3071例）两组住院产妇的临床病例资料,统计产后出血的人数和发生率等数据并进行预防措施的比较。结果：前者产后出血人数39人,发生率为0．65％。后者产后出血人数39人,发生率为0．65％。结论：恰当的预防产后出血的措施是必要而有效的。     

刍议胸痹的命名、病位、病性、病机及治疗

胸痹为临床常见病、多发病,古今医者对其论述颇多。笔者温习经典,查阅今文,验于临床,再谈胸痹的命名、病位、病性、病机及治疗,以就正于方家。 1 命名 “胸痹”一词始见于《灵枢·本脏》:“肺大则多饮,善病胸痹、喉痹、逆气”,然对其内涵并无明确启示。迨至汉·张仲景在《金匮要略·胸痹心痛短气病脉证治》篇中始指出:“胸痹之病,喘息咳唾,胸背痛,短气,寸口脉沉而迟,关上小紧数”,并指出其病机为“阳微阴弦,即胸痹而痛”。然据其所述脉证与病机,与现代医学所称“冠心病”却不尽吻合。若冠心病患者,不合并慢性