基于水通道蛋白的知母利水功效研究

目的 通过建立水负荷模型,观察不同剂量知母水提物对大鼠尿量及水通道蛋白（AQP）相关指标的影响,探究其利水功效。方法 将实验动物分为对照组、模型组和知母水提物高、中、低剂量（4.56、3.04、1.52 mg/kg）组,置于代谢笼中,每天9：00时ig给药,对照组和模型组给予等体积蒸馏水,连续3 d,记录每日饮水量、日间8 h尿量、夜间12 h尿量。第4天除对照组外其余各组大鼠ip生理盐水5 mL,同时ig生理盐水5 mL,连续收集6 h尿量,分别记录0~2、2~4、4~6 h尿量。水负荷实验结束后,取各组大鼠的气管、肝脏、肾脏、大肠、小肠、胰腺、心脏、肺脏、唾腺。酶联免疫法检测气管中AQP3、AQP4,肝脏中AQP9,肾脏中AQP2,小肠中AQP4,大肠中AQP2,胰腺中AQP3,心脏中AQP1,肺脏中AQP3、AQP4,唾腺中AQP5蛋白表达。结果 高剂量知母水提物的利水作用起效较慢,与对照组比较,正常大鼠第2、3天夜间12 h尿量显著增加（P<0.05、0.01）;与模型组比较,高剂量组水负荷大鼠2~4、4~6 h尿量及总尿量均显著增加（P<0.05）,气管AQP4、肝脏AQP9、肾脏AQP2、胰腺AQP3、心脏AQP1蛋白表达均显著下降（P<0.05、0.01）;中剂量利水作用起效较快,与对照组比较,正常大鼠第1天日间8 h尿量、夜间12 h尿量显著增加（P<0.05、0.01）;与模型组比较,中剂量组水负荷大鼠0~2、2~4 h尿量及总尿量均显著增加（P<0.05）,小肠AQP4,肺脏、气管AQP3,心脏AQP1蛋白含量显著降低（P<0.05、0.01）;与模型组比较,知母水提物低剂量组的水负荷大鼠肺、小肠AQP4,大肠、气管AQP3和肝脏AQP9的蛋白表达显著降低（P<0.05、0.01）。结论 知母水提物通过抑制AQP的表达,抑制机体对水的重吸收,起到利水作用。     

黄芪多糖对糖尿病大鼠早期多尿的保护作用

目的观察黄芪多糖(astragalus polysaccharides,APS)对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠尿量、肾脏水通道蛋白2(aquaporin2,AQP-2)表达及肾脏超微结构的影响,以初步探讨其治疗糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的机制。方法采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)制备DM大鼠模型,实验分4组:正常组、DM组、APS低剂量组和APS高剂量组,后两组应用APS200、400mg·kg-1·d-1腹腔注射6wk,用简易代谢笼法测各组大鼠24h尿量,电镜观察肾脏髓质超微结构,RT-PCR方法检测各组大鼠AQP-2 mRNA的表达。结果DM组大鼠尿量明显高于正常组(P<0.01),APS200、400mg·kg-1·d-1组大鼠尿量均明显高于DM组(P<0.01);电镜显示,DM组大鼠肾脏远端小管和集合管主细胞的超微结构与正常对照组比较呈现明显退行性改变,APS干预则可明显改善其超微结构的病变;RT-PCR检测,DM组大鼠肾脏髓质AQP-2 mRNA的表达明显高于正常组(P<0.01),APS低剂量组和高剂量组大鼠肾脏AQP-2 mRNA的表达较DM组明显下调(P<0.01)。结论APS治疗DN的作用机制可能与降低其肾脏髓质AQP2 mRNA的表达,增加尿量及改善肾髓质超微结构有关。     

茯苓对正常大鼠肾脏水通道蛋白-2水平的影响分析

目的 探讨中药茯苓对正常大鼠肾脏及尿液水通道蛋白-2 (AQP2)水平的影响.方法 30只健康SD大鼠随机分成对照组和茯苓组各15只,用药后观察大鼠尿量,用RT-PCR半定量法检测肾内髓质AQP2及血管加压素-2型受体(V2-R)基因mRNA水平,用ELISA法检测尿液AQP2浓度,Western blot检测肾内髓质AQP2含量.结果 茯苓组大鼠:尿量较对照组显著增多,尿渗量低于对照组,尿液中AQP2水平明显降低;肾内髓质AQP2、V2-R基因mRNA水平较对照组降低(P＜0.05),AQP2表达亦减少(P＜0.05).结论 茯苓可以抑制正常大鼠肾内髓质AQP2 mRNA水平和AQP2的表达,同时减少肾内AQP2经尿液的排出.     

肾气丸对结肠癌LoVo细胞水通道蛋白2表达的调节作用

目的:探讨肾气丸对结肠癌LoVo细胞中水通道蛋白2(Aquaporin2,AQP2)表达的调节作用.方法:将30只正常成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组、肾气丸低剂量组(1.5 g/kg)、肾气丸高剂量组(3.0 g/kg),连续给药7d后,心脏取血分离制备含药血清.体外培养LoVo细胞,给予不同浓度肾气丸含药血清作用24 h,采用MTT法检测细胞存活率,间接免疫荧光法结合荧光显微镜观察AQP2在LoVo细胞上的分布,运用Western blot法检测细胞中AQP2的蛋白表达,并通过RT-PCR技术检测AQP2的mRNA水平.结果:与正常大鼠血清相比,50％浓度的肾气丸低剂量含药血清、25％浓度的肾气丸高剂量含药血清均能明显增加AQP2蛋白的表达(P＜0.01),其中后者的作用更为显著(P＜0.05);此外,二者均能上调LoVo细胞中AQP2 mRNA水平(P＜0.05).结论:肾气丸含药血清通过影响LoVo细胞AQP2的基因转录与翻译过程,提高AQP2基因mRNA与蛋白表达水平,提示肾气丸可能作用于水通道蛋白2的调控通路从而起到调节体内的水液代谢的作用.     

商陆药效伴随药代动力学及其药效机制的研究

目的 探索商陆的利尿作用、利尿机制与药代动力学,明确商陆的“量-时-效”关系。方法 取合格大鼠,造模水负荷模型,给予不同剂量商陆水提物,考察商陆的利尿作用。采用蛋白免疫印迹法检测肾组织中水通道蛋白2、4(AQP2、AQP4)与血管紧张素Ⅱ1型受体(ATGR1)、血管紧张素Ⅱ2型受体(ATGR2)、肾素的蛋白表达情况。采用建立的LC-MS/MS生物分析方法检测大鼠血浆中的商陆皂苷甲(EsA)含量,计算药代动力学参数及分析血药浓度与药效的相关性。结果 与模型组相比,商陆低、中、高剂量组(0.9、1.8、3.6 g生药·kg^-1)与EsA皆有明显的利尿作用(P<0.05)。机制研究结果表明,商陆水提物与EsA显著下调了AQP2、AQP4、ATGR1、肾素蛋白的表达。药代动力学结果显示,商陆水提物低、中、高剂量组大鼠血浆内EsA的达峰浓度(C_max)与曲线下面积(AUC_0-t)随剂量升高而升高。结论 商陆具有利尿作用,EsA是商陆利尿的主要成分之一;利尿作用机制为抑制水通道蛋白AQP2、AQP4的表达以及抑制血管紧张素Ⅱ1...     

内毒素血症大鼠肾脏水通道蛋白2等基因表达及肾脏结构功能的改变

目的:探讨内毒素血症大鼠肾脏水通道蛋白(AQP)2、细胞间黏附分子(ICAM)-1、肿瘤坏死因子(TNF)-α mRNA和蛋白表达及肾脏结构功能的改变。方法:Wistar大鼠24只随机分为空白对照1(C1)组,只注射生理盐水和脂肪乳的对照2(C2)组及注射内毒素和脂肪乳的内毒素(L)组,每组8只,在内毒素血症模型造模成功12h后,处死取材。观察肾组织病理学改变,RT-PCR、Western blot及免疫组化方法测定AQP2、ICAM-1和TNF-α的表达。结果:L组较C1组、C2组肾组织出现病理损伤,尿量减少,尿渗透压下降,血渗透压、血肌酐及尿素氮增高,AQP2 mRNA及蛋白表达减少,ICAM-1、TNF-α mRNA及蛋白表达增多,差异均有统计学意义(均P<0.001)。结论:大鼠内毒素血症可导致肾组织形态改变和功能损伤,AQP2表达减少,ICAM-1和TNF-α表达增多。     

大鼠颅脑损伤急性期水通道蛋白4表达变化的研究

目的探讨水通道蛋白4(AQP4)在大鼠重型颅脑损伤时的表达变化及其与脑水肿间的关系。方法98只成年雄性Wistar大鼠,随机分为对照组及实验组(伤后0.5、2、6、12、24、48、72 h共7组,对照组不打击)。制作大鼠液压冲击颅脑损伤模型,分别于伤后0.5、2、6、12、24、48、72 h采用干湿比重法测脑组织含水量,半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测脑组织AQP4 mRNA表达及其变化。结果脑组织AQP4 mRNA在伤后0.5 h开始表达上调,2、6、12 h依次增高,24 h达到峰值(P<0.05),72 h时仍维持较高水平。脑组织含水量与AQP4 mRNA表达变化一致。经相关性分析,AQP4 mRNA的表达与脑组织含水量呈正相关(r=0.095,P<0.05)。结论重型脑损伤急性期,AQP4 mRNA表达变化与颅脑损伤后脑水肿的形成和发展密切相关。AQP4可能参与重型脑损伤后脑水肿的形成并起重要作用。     

Lactuside B对大鼠脑缺血再灌注损伤大脑皮质bcl-2、bax mRNA及其蛋白表达的影响

探讨高翅果菊根茎中主要成分lactuside B对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮质bcl-2、bax mRNA及其蛋白表达的影响。建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,各组给予相应的实验药物,分别在缺血再灌注24和72 h处死所需动物,采用TTC染色法检测脑梗死体积,逆转录多聚酶链反应和免疫组化二步法分别检测bcl-2、bax mRNA及其蛋白在大鼠大脑皮质的表达情况。结果表明,lactuside B各剂量组均可缩小大鼠脑皮质的梗死体积,提高bcl-2 mRNA的表达、降低bax mRNA的表达,且12.5和25 mg.kg-1剂量组bcl-2、bax mRNA的比值较高,与模型组比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01);总体上12.5和25 mg.kg-1剂量组作用较好,优于阳性对照药尼莫地平(P<0.05或P<0.01),用药72 h的脑梗死体积、bcl-2、bax mRNA与24 h比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。另外,bcl-2和bax蛋白的表达情况与其基因表达趋势基本一致。以上结果提示,lactuside B可能通过上调bcl-2 mRNA增加其蛋白的表达和下调bax mRNA减少...     

百瑞口服液对阿霉素肾病大鼠综合征的治疗作用

目的观察百瑞口服液对阿霉素(通用名注射用盐酸多柔比星,ADR)诱导的肾病综合征大鼠的治疗作用。方法将60只SD大鼠,随机均分为空白对照组,模型对照组,阳性对照组(醋酸泼尼松5.0 mg/kg),百瑞口服液低剂量组(0.5 mL/kg,相当于每1 kg体重0.25g生药)、中剂量组(2 mL/kg,相当于每1 kg体重1.0 g生药)、高剂量组(10 mL/kg,相当于每1 g体重5.0 g生药)。除空白对照组外,一次性尾静脉注射阿霉素6.0 mg/kg,次日连续灌胃给药6周。观察药物对肾病大鼠尿量、24 h尿蛋白、血液生化指标及肾组织病理学等的影响。结果与模型对照组相比,各给药组在治疗第4周,尿量均开始增多,百瑞口服液中、高剂量组尿量显著升高(P<0.01)。与模型对照组相比,给药第5周后,百瑞口服液高剂量组尿蛋白下降(P<0.05),阳性对照组和百瑞口服液中剂量组尿蛋白显著下降(P<0.01),低剂量组则无差异。与模型对照组相比,阳性对照组的血清总蛋白(TP)水平升高,总胆固醇(TCH)和三酰甘油(TG)水平降低(P<0.05),百瑞口服液中剂量组的TP,血清白蛋白(ALB)水平升高(P<0.05),高剂量组TCH和TG水平降低(P<0.05)。结论百瑞口服液能够减轻SD大鼠肾病综合征烂尾、水肿等症状,具有利尿、降低24 h尿蛋白、提高血清蛋白水平、调血脂等作用,能改善病理组织学变化,减轻肾脏损害,对肾病综合征大鼠具有良好的治疗效果。     

糖尿病大鼠肾脏水通道蛋白-2mRNA的表达及黄芪的调节作用

目的观察黄芪注射液(astragalus membranaceus,AM)对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠肾脏髓质水通道蛋白-2(aquaporin-2,AQP-2)基因表达的影响,以探讨黄芪治疗糖尿病的分子生物学机制。方法实验大鼠分为4组:正常组、糖尿病模型组、AM小剂量组和AM大剂量组,后两组应用AM5、10g·kg-1·d-1腹腔注射6周,测定各组大鼠血糖、血清胰岛素及C肽水平,用代谢笼法测定各组大鼠24h尿量,RT-PCR方法测定各组大鼠肾AQP-2 mRNA的表达。结果糖尿病大鼠血糖水平明显增高,血清胰岛素及C肽水平明显下降,单用黄芪注射液治疗对血糖、血清胰岛素和C肽水平无明显影响,但黄芪治疗可使糖尿病大鼠尿量明显增加。RT-PCR检测发现糖尿病大鼠肾髓质AQP-2 mRNA的表达明显上调,黄芪治疗可使其表达下降。结论黄芪治疗糖尿病利水消肿、改善水平衡代谢紊乱的作用可能与其降低肾髓质AQP-2 mRNA的表达有关。     

腹泻状态下大鼠结肠水通道蛋白4表达的研究

目的检测腹泻后不同时间点大鼠升结肠和降结肠黏膜水通道蛋白4(AQP4)表达情况,探讨AQP4与结肠水转运的相关性。方法用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学法分别对腹泻后3、9、15h时大鼠升、降结肠黏膜细胞AQP4 mRNA和AQP4蛋白表达进行定量分析。结果①正常对照组和腹泻组大鼠升、降结肠均有AQP4 mRNA和蛋白表达,且升结肠表达量明显高于降结肠(P<0.01);②腹泻各组升、降结肠AQP4 mRNA和蛋白表达量均较对照组减少(P<0.01),9h时减少最明显(P<0.01);③AQP4表达量随腹泻程度变化而变化,提示AQP4可能参与了结肠水代谢过程。结论腹泻状态下大鼠结肠黏膜AQP4表达下调,导致结肠对肠腔内水分的吸收减少,大便含水量增加形成腹泻,提示AQP4在结肠水代谢中具有重要意义。     

大蒜素对慢性肾衰大鼠氧化应激和炎症反应的影响

目的研究大蒜素对慢性肾衰(Chronic renal failure,CRF)大鼠肾脏组织氧化应激损伤和炎症反应的影响。方法 100只实验用大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,大蒜素5、10、20 mg/(kg·d)组,采用腺嘌呤溶液250 mg/(kg·d)灌胃21 d的方法建立CRF大鼠模型,大蒜素5、10、20 mg/(kg·d)组腹腔注射给药治疗,疗程为28 d。测定24 h尿量、24 h尿蛋白量及血清肾功能指标(BUN、SCr、UA含量),计算肾脏指数;HE染色观察肾脏组织病理变化;化学比色法测定肾脏组织匀浆中抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量,血清中总抗氧化能力(T-AOC)和晚期氧化蛋白产物(AOPPs)水平;ELISA法测定血清炎症细胞因子C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、血管间黏附分子-1(VCAM-1)的水平。结果与模型对照组比较,大蒜素10、20 mg/(kg·d)组24 h尿量减少、24 h尿蛋白量降低(P<0.05或P<0.01),肾脏指数降低(P<0.01),血清BUN、SCr、UA含量降低(P<0.05或P<0.01)。大蒜素治疗明显改善CRF大鼠肾脏组织病变。大蒜素10、20 mg/(kg·d)组肾脏组织超氧化物歧化酶(SOD)活性升高,但MDA、血清AOPPs水平降低(P<0.05或P<0.01);20 mg/(kg·d)组肾脏组织过氧化氢酶(CAT)活性和血清T-AOC水平均升高(P<0.05)。大蒜素10、20 mg/(kg·d)组血清CRP、TNF-α、sICAM-1、VCAM-1含量降低(P<0.05或P<0.01);20 mg/(kg·d)组IL-1、IL-6含量显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论大蒜素可能通过抑制肾脏组织氧化应激损伤和炎症反应而对CRF大鼠起到一定的保护作用。     

茯苓甘草汤对功能性消化不良模型大鼠的改善作用机制研究

目的:研究茯苓甘草汤对功能性消化不良(FD)模型大鼠的改善作用机制。方法:取SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、茯苓甘草汤高剂量组(20 g/kg)、茯苓甘草汤低剂量组(10 g/kg)、联用组(茯苓甘草汤10 g/kg+多潘立酮0.004 g/kg)、多潘立酮组(0.004 g/kg),每组10只。除正常组外,其余组大鼠均灌胃冰稀盐酸建立FD模型。造模结束后,正常组和模型组大鼠灌胃等体积常温蒸馏水,其余组大鼠灌胃相应常温药物溶液(1 mL/100 g),每天1次,连续7 d。测定大鼠胃内残渣量以评价胃排空功能。采用免疫组化SP法检测胃黏膜组织中水通道蛋白3(AQP3)、胃促生长素(Ghrelin)、P物质(Substance P)的蛋白表达水平;采用蛋白印迹法检测胃黏膜组织中紧密连接蛋白1(Claudin-1)、闭锁蛋白(Occludin)、血管活性肠肽(VIP)的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃内残渣量明显增多(P<0.01);胃黏膜组织中AQP3、Ghrelin蛋白阳性表达明显减少,Substance P蛋白阳性表达较多;AQP3、Ghrelin、Claudin-1、Occludin蛋白表达水平显著降低,Substance P、VIP蛋白表达水平显著升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠胃内残渣量明显减少(P<0.05或P<0.01);各给药组大鼠胃黏膜组织中AQP3、Ghrelin蛋白阳性表达较多,Substance P蛋白阳性表达较少;各给药组大鼠胃黏膜组织中AQP3、Occludin蛋白表达水平显著升高,VIP蛋白表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01);茯苓甘草汤高剂量组、茯苓甘草汤低剂量组和联用组大鼠胃黏膜组织中Ghrelin、Claudin-1蛋白表达水平显著升高,Substance P蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论:茯苓甘草汤可能通过对大鼠胃黏膜组织中AQP3、Ghrelin、Claudin-1、Occludin蛋白表达的上调和Substance P、VIP蛋白表达的下调,从而改善FD模型大鼠水液潴留症状。     

茵陈五苓散对肝硬化腹水大鼠模型的影响

目的研究茵陈五苓散对肝硬化腹水大鼠血清AQP2表达和NO、NT-1水平的影响。方法采用苯巴比妥灌胃联合四氯化碳腹腔注射复制肝硬化腹水模型。将成模后大鼠随机分为模型组、螺内酯片组(0.066g·kg^-1)和茵陈五苓散低、中、高剂量组(生药4.3, 8.6, 17.2 g·kg^-1),每组10只,并选取10只正常大鼠灌服生理盐水作为空白组。硝酸还原酶法测定大鼠血清NO、ET-1的水平。RT-PCR测定大鼠肝组织AQP2 mRNA水平,Western blotting检测大鼠肝组织AQP2蛋白含量。结果与空白组大鼠比较,模型组大鼠血浆NO和ET-1水平显著升高(P<0.05)。与模型组大鼠比较,茵陈五苓散各剂量组和螺内酯片组大鼠血清NO、ET-1水平显著降低(P<0.05)。与空白组大鼠比较,模型组大鼠肝脏AQP2 mRNA和蛋白含量显著下降(P<0.05)。与模型组大鼠比较,茵陈五苓散各剂量组和螺内酯片组大鼠肝脏AQP2m RNA和蛋白含量显著增高(P<0.05)。结论茵陈五苓散治疗肝硬化腹水的机制与降低血清NO、ET-1水平及调节肝脏AQP-2基因表达有关。     

中药广防己与粉防己总提取物利尿效应及肾毒性比较研究

目的在药效剂量下,观察中药广防己总提取物利尿效应及其肾脏毒性出现程度,并与粉防己总提取物进行比较。方法采用大鼠代谢笼法,观察广防己和粉防己对正常大鼠尿量和尿液电解质的影响以及与肾功能相关指标的变化,比较两者利尿效应及产生肾毒性情况。结果广防己、粉防己各组在给药第3、5天广防己高、中剂量组在0-2 h时间段及24 h总尿量显著增加,与对照组比较差异有显著性（P〈0.05,P〈0.01）;广防己、粉防己各剂量组大鼠尿液中Na^＋、K^＋、Cl^-浓度及尿渗量（Uosm）与对照组比较未出现明显差异;广防己各剂量组尿素氮（BUN）均显著升高,中、低剂量组尿液肌酐（CR）升高,高剂量、中剂量组均能增加尿液中β2-微球蛋白的表达（P〈0.05）。结论广防己各剂量组单位时间段尿量及总尿量均略高于等剂量粉防己各组,但无统计学意义;相关指标显示广防己在药效剂量范围内就具有一定的肾毒性,且其肾毒性主要与近曲小管病变有关;粉防己在等剂量下未见明显肾脏毒性表现。     

妊娠期糖尿病大鼠胎膜中水通道蛋白8mRNA的表达

目的探讨在影响妊娠期糖尿病大鼠胎膜通透性方面的可能机制。方法选取造模成功的妊娠期糖尿病大鼠(模型组)和正常妊娠大鼠(对照组)各30只,在妊娠19d时于无菌条件下留取大小1.0cm×1.0cm胎膜2块,采用RT-PCR反应检测胎膜中AQP8mRNA的表达。结果 2组大鼠胎膜上均有AQP8mRNA的表达,且AQP8mRNA在模型组大鼠胎膜上的表达明显低于对照组(P<0.05)。结论水通道蛋白8mRNA在孕足月大鼠胎膜有表达,其在妊娠期糖尿病大鼠胎膜中的表达降低可能参与了羊水量异常的调控。     

阿魏酸钠治疗肾病综合征的疗效及对患者尿液AQP2的影响观察

目的探讨阿魏酸钠治疗原发性肾病综合征的临床疗效以及对患者尿液水通道蛋白(AQP2)的影响。方法将43例患者随机分为观察组和对照组,观察组采用常规疗法配合阿魏酸钠治疗,对照组采用常规疗法治疗,比较2组治疗前后尿液AQP2、24 h尿蛋白定量、血浆白蛋白及肾功能等指标的变化。结果治疗后观察组临床疗效优于对照组(P<0.05)。结论阿魏酸钠治疗肾病综合征疗效确切,能显著减少患者尿蛋白、改善患者肾功能,并可有效降低患者肾脏AQP2蛋白表达水平,改善患者水潴留状况。     

孕酮对幼年大鼠感染性脑水肿水通道蛋白4表达的影响

目的 观察内毒素(LPS)致幼年大鼠感染性脑水肿后,腹腔注射孕酮(Prog)对水通道蛋白4(AQP4)表达的影响.方法 将90只幼年大鼠随机分为对照组(C,n=10),内毒素组(LPS,n=40)和内毒素+孕酮组(LPS+Prog,n=40).建立LPS致大鼠感染性脑水肿模型后1 h,LPS+Prog组和LPS组分别腹腔注射孕酮和生理盐水,以后每6小时注射一次.手术后6、12、24和48 h处死动物,分别行脑组织含水量的测定,用免疫组化和RT-PCR检测脑组织内AQP4表达水平.结果 LPS组脑组织含水量明显高于C组和LPS+Prog组(P<0.01).在LPS注射6 h时,幼鼠脑组织 AQP4表达明显增加,12 h达高峰.LPS+Prog组在LPS注射后12 h时,脑组织中AQP4在蛋白水平和mRNA水平的表达均低于LPS组(P<0.01).结论 孕酮可能在转录和翻译水平下调AQP4的表达,从而抑制LPS诱导的幼年大鼠感染性脑水肿的发生发展.     

妊娠期糖尿病大鼠胎膜中水通道蛋白4 mRNA的表达

目的研究水通道蛋白4(AQP4) mRNA在妊娠期糖尿病大鼠胎膜中的表达,探求AQP4在妊娠期糖尿病大鼠胎膜中的表达情况及影响胎膜通透性变化的可能机制。方法分别选取妊娠期糖尿病(实验组)及正常妊娠大鼠(对照组)各30只,在妊娠19d时于无菌条件下留取约1.0cm×1.0cm胎膜2块,采用RT-PCR反应检测胎膜中AQP4 mRNA的表达。结果 2组均有AQP4 mRNA表达。AQP4在2组中表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论 AQP4 mRNA在大鼠孕足月胎膜中有表达,胎膜中AQP的分子结构、表达的强弱及在细胞中的分布位置共同参与水平衡的调控。     

七叶皂苷钠对大鼠大脑中动脉梗死后基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的探讨七叶皂苷钠对大鼠大脑中动脉梗死后基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法60只雄性W istar大鼠随机分为对照组20只、小剂量七叶皂苷钠治疗组20只和大剂量七叶皂苷钠治疗组20只。治疗组分别于梗死后6h、24h、48h及96h干预,每个时间点5只大鼠,采用免疫组化和原位杂交法分别测定大鼠大脑中动脉梗死后MMP-9蛋白及其mRNA。结果小剂量治疗组和大剂量治疗组MMP-9蛋白及其mRNA表达均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),大剂量治疗组MMP-9蛋白及其mRNA表达均低于对应时间点小剂量治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论七叶皂苷钠可阻断大鼠大脑中动脉梗死后MMP-9及其mRNA表达,并且有量效关系。