舒芬太尼预处理对心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察缺血预处理及舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注的影响。方法建立48只大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。随机分为假手术组（sham组）、对照组（CON组）、缺血预处理（IPC组）和舒芬太尼预处理（SPC组）各12例,于缺血前30min、缺血30min、再灌注90min时记录心电图、心率（HR）、平均动脉血压（MAP）及计算动脉压与HR乘积（RPP）。于实验结束前抽取动脉血进行CK-MB、LDH检测。遂后取出大鼠心脏,制作病理切片,缺血危险区（AAR）为红色,梗死区（IS）为白色,分别称重。结果与CON组比较,IPC组、SPC组MAP、RPP升高,心肌梗死面积及CK-MB、LDH降低（P〈0.05,P〈0.01）;与sham组比较,CON组MAP、RPP降低,CK-MB、LDH升高（P〈0.01）。结论舒芬太尼可模拟心脏缺血预处理作用,对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

舒芬太尼后处理对缺血再灌注大鼠肌钙蛋白Ⅰ的影响

目的 评价舒芬太尼后处理对缺血再灌注大鼠肌钙蛋白Ⅰ的影响,从而探讨其保护作用.方法 健康雄性SD大鼠72只随机分为6组:假手术组(Sham组),缺血再灌注组(I/R组),缺血后处理组(Post组),舒芬太尼后处理组(LS组,MS组,HS组).于缺血前即刻(T0,基础值)、缺血30 min(T1)、再灌注30 min(T2)、60 min(T3)、90 min(T4)和120 min(T5)时记录心率(HR)和平均动脉压(MAP);再灌注120 min末,随机取6只按照ELISA法测定心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)并计算心肌梗死面积(IS/AAR),另外6只进行光镜及电镜细胞形态学观察.结果 HR在各组各个时点比较差异无统计学意义(P＞0.05),与Sham组比较,I/R组在T3、T4和T5时MAP均降低(P＜0.05),而LS组在T3和T4时均降低(P＜0.05);与I/R组相比,Post组、MS组和HS组血清中的cTnI、心肌梗死面积及心肌细胞损伤程度显著降低(P＜0.05).结论 舒芬太尼后处理能够减轻在体大鼠心肌缺血再灌注损伤血清中cTnI,从而产生保护作用.     

舒芬太尼对大鼠肠缺血再灌注时肝组织细胞凋亡的影响

目的 探讨舒芬太尼对大鼠肠缺血再灌注时肝组织细胞凋亡的影响.方法 成年健康Wistar大鼠24只,随机分为3组(n=8):假手术组(Sham组,S)、肠缺血再灌注组(intestine ischemical-reperfusion组,IIR)、舒芬太尼组(Sulfentanil组,SF).通过夹闭肠系膜上动脉1h后再灌注6h制作肠缺血再灌注损伤模型,采用免疫组化法与医学图像分析检测肝组织Caspase-3蛋白表达量;TU NEL法检测肝细胞凋亡指数AI(％).结果 与S组比较,IIR组和SF组Caspase-3蛋白含量及AI均升高(P＜0.05).与IIR组比较,SF组Caspase-3蛋白含量及AI均降低(P＜0.05).结论 舒芬太尼可能通过调节Caspase-3蛋白表达减轻肠缺血再灌注时肝的损伤.     

舒芬太尼预处理在大鼠肝脏缺血再灌注损伤的作用及对p-JNK表达的影响

目的观察舒芬太尼预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中JNK及p-JNK表达的影响,探讨其对肝缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法健康SD大鼠40只,雌雄不拘,体重200~280 g,采用随机数字表法将其分为5组(n=8):假手术组(C组)、肝缺血再灌注组(IR组)、5μg/kg舒芬太尼预处理组(SF组)、JNK特异性阻断剂SP600125组(SP组)和溶解剂二甲基亚砜组(DMSO组),各组在灌注4 h时取材。采腹主动脉血测定各组大鼠血清中ALT和AST活性;处死大鼠,切取肝组织样本,检测肝组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化;HE染色光镜下观察肝组织病理学改变;Western blot法测定肝右叶组织JNK和p-JNK的表达水平。结果肝脏缺血30 min,再灌注4 h后,IR、SF、SP及DMSO组血清ALT、AST和肝组织MDA较C组均升高(P<0.05)。SF组及SP组血清ALT、AST及肝组织MDA水平较IR组均明显下降,肝组织SOD水平较IR组明显升高(P<0.05),病理学损伤较IR组明显减轻;IR组较SF组p-JNK表达明显升高(P<0.05);应用JNK特异性阻断剂SP600125,肝损伤减轻,且与SF组相比,各组指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论舒芬太尼预处理可减轻大鼠肝缺血再灌注损伤,其机制可能是通过抑制JNK通路,减少JNK磷酸化蛋白的表达,减轻炎症因子的产生,从而对大鼠肝脏缺血再灌注损伤起保护作用。二甲基亚砜对大鼠肝脏缺血再灌注损伤无保护作用。     

舒芬太尼对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的观察舒芬太尼对大鼠急性缺血再灌注损伤心肌（I/R）的保护作用。方法建立72只大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组（sham组）、缺血再灌注对照组（I-R组）、缺血预处理组（IPC组）和舒芬太尼不同剂量预处理组（SPC1、SPC2、SPC3组）,分别以0.25、1、5μg.kg-1静脉泵注5min,停止5min,重复进行3次。于缺血前30min、缺血30min、再灌注90 min时记录左室内压峰值（LVSP）,以及左心室收缩及舒张最大压力变化速率（±dp/dtmax）。再灌注90min时取出大鼠心脏,并取结扎线以下的心室壁心肌组织行病理学电镜检查。结果与sham组比较,I-R组、IPC、SPC1、SPC2和SPC3组LVSP及±dp/dtmax降低（P〈0.01）,心肌超微结构不同程度损伤;与I-R组比较,IPC组、SPC1、SPC2、SPC3组LVSP及±dp/dtmax升高（P〈0.01）,心肌组织超微结构损伤减轻。结论舒芬太尼可对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤心肌产生保护效应。     

舒芬太尼预处理对心脏瓣膜置换术患者体外循环诱导心肌损伤的影响

目的: 探讨舒芬太尼预处理对心脏瓣膜置换术患者体外循环(CPB)诱导心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法: 将择期45例心脏瓣膜置换术患者随机分为3组,每组15例,其中对照组(A组)于主动脉阻断前以1 ml/min静脉输注生理盐水隔5 min,重复3次;低剂量舒芬太尼预处理组(B组)和高剂量舒芬太尼预处理组(C组)分别在主动脉阻断前以0.2、0.4 μg·kg-1·min-1静脉输注舒芬太尼5 min,间隔5 min后重复输注舒芬太尼,重复3次。于麻醉诱导前(T₁)及主动脉开放后4 h (T₂)、8 h (T₃)、24 h (T₄)、48 h (T₅)采静脉血,测定血浆肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)活性及心肌肌钙蛋白I (cTnI)浓度。记录血流动力学和术后呼吸机辅助时间、术后24 h收缩力评分、术后24 h引流量、重症监护病房(ICU)驻留时间等指标。结果: A组血浆cTnI水平T₂时点开始升高,T₃时点达到峰值,以后开始回降,至T₅降至接近正常,但仍高于T₁时点值(P < 0.01)。B组和C组cTnI水平于T₂时点显著升高达到峰值,T₃时点开始回降,T₄时点已回降至接近正常水平,T₅时基本正常。与A组比较,B组和C组T₂~T₅时血浆cTnI水平明显降低(P < 0.05~P < 0.01),B组和C组T₄和T₅时血浆CK-MB活性明显降低(P < 0.05~P < 0.01)。与A组比较,B组和C组术后呼吸机辅助呼吸时间、术后24 h收缩力评分、术后24 h引流量、ICU留驻时间均明显减少(P < 0.05)。结论: 舒芬太尼预处理可减轻心脏瓣膜置换术患者CPB诱导的心肌损伤。     

舒芬太尼后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨舒芬太尼后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠经结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型后随机分为8组:假手术(A)组:只穿线,不结扎;缺血再灌注(B)组:缺血30 min,再灌注120 min,再灌注前5 min单次静脉注射生理盐水1 ml;缺血后处理(C)组:缺血30 mi...     

舒芬太尼后处理对大鼠肠缺血再灌注时肝组织损伤的影响

目的研究舒芬太尼后处理对大鼠肠缺血再灌注时肝组织损伤的影响。方法成年Wista大鼠40只,随机分为5组（n=8）：假手术组（S组）、肠缺血再灌注组（IIR组）、舒芬太尼后处理低、中、高剂量组（SP1、SP2、SP3组）。于再灌注3h时处死大鼠,取肝组织,用免疫组织化学方法检测Bcl-2与Bax表达水平,用TUNEL法检测并计算肝细胞凋亡指数（AI）。结果与S组相比,IIR组和SP1-3组Bcl-2与Bax表达上调,肝细胞AI升高,IIR组Bcl-2/Bax比值降低,SP1-3组Bcl-2/Bax比值升高（P〈0.05）;与IIR组相比,SP1-3组Bcl-2表达、Bcl-2/Bax比值升高,Bax表达下调,肝细胞AI降低（P〈0.05）。结论舒芬太尼后处理可抑制大鼠肠缺血再灌注时肝组织损伤,其机制可能与上调Bcl-2表达及抑制Bax上调表达有关。     

舒芬太尼与芬太尼对心脏瓣膜置换术围术期cTnI的影响对比

目的:观察舒芬太尼与芬太尼用于心脏瓣膜置换术对围术期心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平的影响,探讨两者心肌保护作用的差异。方法:30例瓣膜置换术患者随机分为芬太尼组(F组)和舒芬太尼组(S组)。两组阿片药物均采用持续静脉输注,舒芬太尼与芬太尼用量为1∶7。分别于麻醉诱导前(T0)、CPB开始前(T1)、主动脉开放30 min(T2)、CPB停机4 h(T3)、CPB停机24 h(T4)抽取静脉血测定cTnI。结果:两组cTnI在T1时较T0时均升高(P<0.05),两组间无显著性差异(P>0.05);T2、T3、T4时均明显升高,较T0时差异非常显著(P<0.01),F组较S组明显升高,具有显著性差异(P<0.05)。结论:与等效剂量芬太尼比较,舒芬太尼用于心脏瓣膜置换术具有更好的心肌保护作用。     

舒芬太尼对大鼠心肌缺血再灌注心肌组织超氧化物歧化酶活性及丙二醛水平的影响

目的探讨舒芬太尼对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 Wistar雄性大鼠56只随机分为对照组(n=8)、缺血再灌注组(n=24)和舒芬太尼预处理组(n=24),其中缺血再灌注组和舒芬太尼预处理组分别于再灌注30 min、1、2 h处死大鼠(每组每次处死大鼠8只),取心脏分离心肌,测定并比较各组心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平。结果再灌注30 min、1、2 h时,缺血再灌注组和舒芬太尼预处理组心肌组织SOD活性显著低于对照组(P<0.05),MDA含量显著高于对照组(P<0.05);而舒芬太尼预处理组心肌组织SOD活性显著高于缺血再灌注组(P<0.05),MDA含量显著低于缺血再灌注组(P<0.05)。结论舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

新生儿窒息后cTnI的变化及其临床意义

目的 探讨血清心肌钙蛋白I（cTnI）在新生儿窒息后缺氧缺血性心肌损伤的诊断价值。方法 采用放射发光免疫法测定窒息新生儿组40例及对照组24例血清cTnI水平。结果 窒息新生儿组血清cTnI水平显著高于对照组（P〈0．01），且cTnI水平与窒息程度成正相关。结论 血清cTnI能较好反映新生儿窒息心肌损害程度。     

肌钙蛋白I在急性心肌梗死和不稳定性心绞痛诊断中的意义

目的 :研究心肌肌钙蛋白I(cTnI)在诊断急性心肌梗死 (AMI)中的意义和在预测不稳定性心绞痛 (UA)发生心脏事件中的价值。方法 :对AMI患者血清中cTnI和肌酸激酶同工酶 (CK -MB)进行了动态观察 ,并对UA患者进行随访 ,观察其血清cTnI浓度与其 1～ 2月内发生心脏事件的关系 ,评价其对不稳定性心绞痛的预后价值。结果 :在AMI胸痛后 4小时内 ,6 0例病人cTnI阳性为 5 2例 ,检出率为 86 6 7% ,与CK -MB有明显的差异 (P <0 0 1) ;4 0例UA病人cTnI阳性为 18例 ,检出率为 4 5 % ,与CK -MB有明显的差异 (P <0 0 5 ) ;在对AMI的动态观察中 ,cTnI在发病后 4小时即有很高的检出率 ( 86 6 7% ) ,12～ 2 4小时达到高峰 ,其阳性率为 10 0 % ,在 5天和 7天时仍有很高的检出率 (分别为 6 8 33%和4 0 % ) ;在对UA的随诊观察中 ,cTnI高于正常的UA患者 ,其预后要比cTnI正常的差 ,其心脏事件发生率具有明显的差异性 (P <0 0 5 )。结论 :cTnI能敏感地反映心肌损伤 ,并且特异性较好。在对早期急性和中晚期亚急性AMI的检测方面具有很高的价值 ,在对UA的预后评价方面也有重要的意义     

cTnI与老年UAP患者心肌损伤及心脏事件关系的临床研究

目的探讨血清肌钙蛋白I(cTnI)与老年不稳定型心绞(UAP)痛患者心肌损伤及心脏事件的关系。方法对35例老年UAP患者、22例稳定性心绞痛(SAP)患者及26例健康对照组分别进行血清cTnI测定,对35例老年UAP患者住院后1个月内心脏事件发生情况进行观察,分析老年UAP患者血清cTnI高低与心脏事件的关系。结果 UAP组的血清cTnI阳性率37.14%高于SAP组的4.54%和健康组的0%,差异有统计学意义(P<0.01),且在UAP患者中BraunwaldⅡ、Ⅲ级组血清cTnI阳性率分别为41.66%和55.55%,明显高于BraunwaldⅠ组(14.28)(P<0.01);住院后1个月内,35例老年UAP患者血清cTnI阳性患者的心脏事件发生率(46.15%)明显高于血清cTnI阴性者的心脏事件发生率(4.54%),P<0.01。结论血清cTnI测定是反映心肌细胞损伤的敏感性和特异性指标,对老年UAP患者心肌损伤程度及近期预后有预测价值。     

心力衰竭患者BNP cTnI水平的变化及其价值

目的探讨B型钠利尿肽（BN P）与肌钙蛋白（IcTnI）联合检测在心力衰竭（HF）患者心脏功能判断中的价值。方法采用化学发光法检测68例H F患者（H F组,心功能Ⅱ级22例,心功能Ⅲ级25例,心功能Ⅳ级21例）血浆BN P及血清cTnI的水平,并与22名健康者（H组,心功能Ⅰ级）进行观察比较。结果 H F患者的BN P和cTnI水平均高于正常（均P〈0.01）;心功能分级不同患者之间的BN P和cTnI水平有明显差异（P均〈0.01）,且H F患者心功能越差,其BN P和cTnI水平就越高。结论联合检测BN P、cTnI浓度对H F的临床诊断和预后判断具有重要意义。     

急性心肌梗死患者血清心脏肌钙蛋白Ⅰ的浓度与心肌梗死范围的研究

目的通过检测急性心肌梗死(AMI)患者血清心脏肌钙蛋白I(cTnI)的浓度评估心肌梗死范围及预后。方法用酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者血清cTnI的浓度,同时观察患者病情变化。结果大范围心肌梗死组,中等范围心肌梗死组和小范围心肌梗死组3组血清cTnI浓度分别为(3.80±0.21)ng/L、(3.27±0.20)ng/L和(3.04±0.15)ng/L。大范围心肌梗死组显著高于中等范围心肌梗死组(P<0.01),中等范围心肌梗死组显著高于小范围心肌梗死组(P<0.01)。大范围心肌梗死组,中等范围心肌梗死组和小范围心肌梗死组三组血清cTnI浓度下降至<0.15ng/L所需天数分别为(7.36±1.30)d、(6.42±0.64)d和(6.30±0.78)d。大范围心肌梗死组所需天数显著多于中等范围心肌梗死组(P<0.05)和小范围心肌梗死组(P<0.05)。而中等范围心肌梗死组和小范围心肌梗死组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论血清cTnI对诊断AMI具有高度敏感及高度特异性,cTnI浓度可作为判断AMI时梗死范围和疗程长短的参考指标。     

预缺血对氨基甲酸乙酯麻醉家兔缺血/再灌注心肌的保护

目的探讨预缺血对长时间缺血／再灌注心肌的保护作用。方法在氨基甲酸乙酯麻醉家兔心肌模型上，观察缺血／再灌注组和预缺血组对血流动力学、心功能、心肌耗氧量、心外膜电图和心肌梗塞范围的影响，并对结果进行统计分析。结果两组在缺血／再灌注过程中，血流动力学，心功能，心肌耗氧量均明显持续性降低，且两组间心肌耗氧量存在明显差异；心外膜电图ＳＴ段在缺血过程中明显抬高；缺血／再灌注组和预缺血组的心肌梗塞范围分别为３２．３％和２１．６％，有明显差异（Ｐ＜０．０１）。结论预缺血可降低心肌耗氧率，减轻心肌损伤，对缺血／再灌注心肌有保护作用     

缺血修饰白蛋白对急性冠脉综合征早期诊断价值

目的:探讨缺血修饰白蛋白(ischemia modified albumin,IMA)对急性冠脉综合征(acute conoary syndrome,ACS)的早期诊断价值。方法:132例疑似ACS患者在胸痛发作5 h内采血测定IMA,肌钙蛋白I(cardiac tro-ponin I,cTnI),入院即刻描记12导联心电图(electrocardiogram,ECG)。入选患者均经规范诊断、危险分层、标准治疗。IMA测定结果由吸光度单位表示,经ROC曲线分析获得区分非心肌缺血性胸痛(non-ischemia chestpain,NICP)与ACS最适Cutoff值。IMA、cTnI及ECG结果分别与最终诊断结果(NICP,ACS)进行综合分析,评价其诊断ACS的敏感性。结果:NICP与ACS组间IMA值存在显著性差异,ROC曲线下面积0.978,在cutoff值ABUS=0.525时敏感性和特异性分别为91.6%和89.8%。入院即刻检查,IMA、cTnI和ECG诊断ACS的敏感性分别为85%、20%和40%。结论:IMA可对急性心肌缺血做出早期诊断,明显提高ACS早期诊断敏感性。     

参芪扶正注射液对心肌挫伤后家兔心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨参芪扶正注射液对心肌挫伤后家兔心肌细胞凋亡及其Bcl-2和Bax蛋白表达的影响.方法 健康家兔50只,简单随机化摸球法分为4组,参考组(Reference,n=20)、对照组(Control,n=10)、参芪扶正注射液治疗组(Sen,n=10)和心肌挫伤组(MC,n=10).利用BIM-Ⅱ型生物撞击机制备心肌挫伤模型,应用ELISA法测定心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI),应用TUNEL法并结合流式细胞术观察心肌细胞凋亡发生的情况,应用免疫组化SABC法观察Bcl-2和Bax蛋白的表达.对照组除不撞击胸部外,余处理均同MC组.结果 MC组与Sen组在伤后4 h血清cTnI含量均高于各自伤前及对照组相应时相点(P＜0.05);对照组未见TUNEL阳性细胞,MC组和Sen组心肌细胞凋亡指数(AI)分别为(15.686 0±0.688 7)%和(5.579 0±0.191 7)%(P＜0.05),凋亡率分别为(6.932 0±0.638 0)%和(3.021 0±0.254 0)%(P＜0.05);与对照组比较,MC组的Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达光密度值均明显增高(P＜0.05);而Sen组的Bcl-2蛋白表达光密度值高于MC组(P＜0.05),Bax蛋白表达光密度值低于MC组(P＜0.05).结论 参芪扶正注射液能有效的减少或抑制钝性心肌挫伤家兔心肌细胞的凋亡,对钝性心肌挫伤具有一定的保护作用,其抑制凋亡可能是通过上调Bcl-2蛋白表达和下调Bax蛋白表达来实现的.     

天麻注射液对家兔急性心肌梗塞范围及脂质过氧化的影响

结扎家兔冠状动脉左室支,造成急性心肌缺血模型,观察天麻注射液对其血流动力学、心电图标测、脂质过氧化产物以及心肌梗塞面积的影响。结果显示:天麻注射液能减少冠脉左室支结扎后心前区心电图标测的病理性Q波数目;降低血清脂质过氧化产物丙二醛水平,缩小心肌梗塞面积。     

内源性神经肽对大鼠心肌缺血再灌注引起心肌损伤的影响

目的 研究内源性神经肽对大鼠心肌缺血再灌注引起心肌损伤的影响,探讨内源性神经激肽在心肌缺血再灌注损伤中的病理生理学作用.方法 健康成年雄性SD大鼠40只,体重350~400 g,随机分为5组（n = 8）：假手术组S（只穿线,不结扎冠状动脉）、缺血再灌注组IR（静脉给予生理盐水）、不同浓度[（10-11） mol/kg,（10-10） mol/Kg和（10-9） mol/kg]神经激肽-1（NK1）受体拮抗剂（[D-Arg1,D-Phe5,D-Trp7,9,Leu11]-SubstanceP,D-SP）组.缺血再灌注组和各给药组均结扎冠状动脉左前降支30 min,然后松开结扎线再灌120 min,按1 μl/g剂量于再灌前5 min给药.用分光光度法检测各组Caspase-3活性;用TTC法及BI-2000医学图像分析系统测定缺血面积和梗死面积.结果 1）和IR组相比,S组的Caspase-3活性降低（P 〈 0.05）,D-SP10-10组升高24%（P 〈 0.01）;（2）和IR组相比,各给药组的缺血面积略有增高（P 〉 0.05）,和IR组相比,D-SP10-10组梗死面积显著增高（P 〈 0.01）.结论 内源性神经肽在大鼠缺血再灌注损伤中可能发挥着抗凋亡及损伤,保护心肌的作用.