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1.
目的探讨成都市气温与人群死亡的关系,为降低敏感人群死亡风险提供依据。方法收集2013年1月1日—2018年12月31日四川省成都市逐日气象、大气污染物及全死因死亡数据并进行描述分析,将≤第2.5个百分位数的气温定义为低温,≥第97.5个百分位数定义为高温。采用分布滞后非线性模型(DLNM),分析气温与死亡的暴露–滞后–反应关系,求得最适宜温度,并将其作为参考水平,计算气温归因死亡人数与分值。结果 2013—2018年,成都市日均气温范围为–1.9℃~29.8℃,P_(50)为17.5℃,死亡总人数484 736人,日死亡人数范围为137~375人/d,P_(50)为214人/d,日均气压、日均相对湿度、PM_(10)、和O_(3–8)的P_(50)分别为950.8 kPa、80%、88.3μg/m~3和79.3μg/m~3;日均气温和死亡人数存在统计学关联(P0.05),暴露–反应关系呈近似L型,最适宜温度为25℃。高温效应在暴露当日出现,最长持续5 d;低温效应在暴露后1~2 d出现,最长持续13 d,高温和低温暴露0~21 d的累积死亡相对危险度分别为1.142(95%CI=1.087~1.199)、1.405(95%CI=1.244~1.587);以最适宜温度作为基线暴露水平,累积滞后0~21 d情况下,气温归因死亡人数为60 280人(95%CI=30 875~85 953),归因分值为12.4%(95%CI=6.5%~17.6%),其中低温归因死亡人数为56 794人,归因分值为11.7%,高温归因死亡人数为3 493人,归因分值为0.72%。结论成都市日均气温和人群死亡的暴露–反应关系呈近似L型,低温风险大于高温风险,表现在相对危险度大、效应滞后时间长,归因死亡人数多和分值高。  相似文献   

2.
目的研究北京市昌平区大气NO_2对心血管系统疾病死亡的超额危险度及寿命损失年(YLL)的影响。方法收集北京市昌平区2014—2017年逐日空气污染物浓度、气象及死因监测数据,采用分布滞后非线性模型(DLNM)分析NO_2对不同性别及年龄组人群心血管系统疾病死亡的超额危险度及YLL。结果北京市昌平区大气NO_2日均浓度为34.8μg/m3,心血管系统疾病日均死亡5.2例,平均YLL为59.0年。滞后第1天NO_2每增加10μg/m~3,0~65岁组人群心血管系统疾病死亡的寿命损失为0.81年。滞后第14天时,NO_2每增加10μg/m~3,全人群心血管系统疾病死亡的超额危险度为0.004%(95%CI:0.001%~0.007%),男性及65岁组分别为0.006%(95%CI:0.002%~0.011%)和0.004%(95%CI:0.001%~0.008%);滞后第14天时,NO_2每增加10μg/m~3,全人群心血管系统疾病死亡的寿命损失为0.22年,男性及65岁以上组人群分别为0.23年和0.15年,而对女性及0~65岁组的影响无统计学意义(P0.05)。结论北京市昌平区大气NO_2可能增加心血管系统疾病的死亡风险和YLL,以男性和65岁以上人群更敏感。  相似文献   

3.
目的了解银川市大气气态污染物水平及其对人群死亡的影响。方法收集银川市2013—2015年人群死亡监测数据、大气污染物浓度及气象监测数据,采用时间序列的广义相加模型分析银川市大气气态污染物对人群死亡影响的暴露-反应关系。结果银川市大气SO_2、NO_2的年均浓度均超过GB 3095—2012《环境空气质量标准》二级标准的年平均浓度限值。SO_2日均浓度每升高10μg/m~3,人群循环系统疾病死亡的超额危险度为0.69%(95%CI:0.07%~1.31%);NO_2日均浓度对人群循环系统疾病死亡的影响无统计学意义;银川市大气CO日均浓度每升高1 mg/m~3,人群循环系统疾病死亡的超额危险度为5.83%(95%CI:0.52%~11.42%)。银川市大气SO_2、NO_2日均浓度每升高10μg/m~3及CO日均浓度每升高1 mg/m~3,人群呼吸系统疾病死亡的超额危险度分别为1.39%(95%CI:0.06%~2.74%)、5.92%(95%CI:2.47%~9.49%)及13.73%(95%CI:3.09%~25.46%)。结论银川市大气污染水平相对较高,大气气态污染物浓度对人群循环系统疾病及呼吸系统疾病死亡存在一定影响。  相似文献   

4.
目的定量研究哈尔滨市日均气温对居民心脑血管疾病死亡的急性影响,为人群心脑血管疾病的预防提供依据。方法收集2013—2014年哈尔滨市心脑血管疾病死亡资料及气象、大气污染物资料,采用广义相加模型研究哈尔滨市四季日均气温与居民心脑血管疾病日死亡率的关系,同时控制时间趋势、星期几效应、大气污染物等混杂因素的影响。结果 2013—2014年哈尔滨市日均气温为4.77℃,日均心脑血管死亡人数为97例。31岁及以上的心血管疾病人群易受气温影响,女性发生心脑血管疾病死亡的风险高于男性。全年平均气温滞后1、5 d时,气温升高1℃人群心脑血管疾病死亡人数分别上升0.14%和0.18%;春季平均气温滞后3~6 d时,每升高1℃人群心脑血管疾病死亡人数上升0.21%~0.26%;夏、秋季平均气温每升高1°C时,当日人群心脑血管疾病死亡人数上升1.22%和0.27%,上述均有统计学意义(P0.05)。结论哈尔滨市日均气温与心脑血管疾病日死亡数有关,且存在滞后效应。应建立适合该市的心脑血管疾病人群气象预警模型,提高高危人群在春夏季的疾病防控意识,降低由气温诱发的心脑血管疾病死亡风险。  相似文献   

5.
目的探索大气颗粒物对三明市居民缺血性心脏病死亡的影响,评估健康效应。方法收集2017年1月1日至2018年12月31日三明市居民缺血性心脏病死亡资料和同期大气污染数据PM_(10),采用时间序列的广义相加模型,定量评价大气颗粒物污染与缺血性心脏病死亡的关系。结果 2017年1月1日至2018年12月31日期间,PM_(10)和PM_(2.5)日均浓度分别为(36.84±20.78)和(19.66±14.32)μg/m~3,缺血性心脏病总死亡人数3 020人,日均死亡5.28人。单污染模型分析显示,PM_(10)和PM_(2.5)浓度每升高10μg/m~3,缺血性心脏病死亡增加2.93%(95%CI=0.81~5.11)和4.01%(95%CI=1.05~7.05),PM_(10)在3日平均滞后(lag02)效应达到最高(ER=4.73,95%CI=2.04~7.49),PM_(2.5)在2日平均滞后(lag01)效应达到最高(ER=6.10,95%CI=2.61~9.70);双污染模型分析显示,模型纳入PM_(2.5)后,PM_(10)与IHD的关联无统计学意义;控制PM_(10)后,PM_(2.5)与IHD的关联无统计学意义。结论大气颗粒物对缺血性心脏病的影响存在滞后性,缺血性心脏病死亡人数随着大气颗粒物浓度的增加而呈上升趋势。  相似文献   

6.
目的探讨PM10与表观温度交互作用对北京市某医院呼吸系统疾病急诊的影响。方法收集北京市某三甲医院急诊科2005年1月至2009年6月每日呼吸系统急诊病例资料、同期北京市环境监测中心大气污染物数据和中国科学数据共享服务网的气象数据。采用广义相加模型,通过惩罚样条函数控制长期趋势、星期几效应及其他可能的混杂因素,对数据进行分析。结果 PM10与平均表观温度和最低表观温度的交互作用在低温时有统计学意义(P0.05),与日表观温度差值的交互作用在温差较大时有统计学意义(P0.05)。在表观温度为低温、中温、高温3个水平时,PM10对于呼吸系统急诊的超额危险度分别为5.90%(95%CI:2.15%~9.78%),0.01%(95%CI:-0.65%~0.63%),-0.22%(95%CI:-0.63%~0.17%);在最低表观温度为低温、高温水平时,PM10对于呼吸系统急诊的超额危险度分别为1.42%(95%CI:0.37%~2.53%),-0.17%(95%CI:-0.56%~0.20%);在日表观温度差值的高、中、低3个水平时,PM10对于呼吸系统急诊的超额危险度分别为0.05%(95%CI:-0.65%~0.75%),0.01%(95%CI:-0.37%~0.40%),1.75%(95%CI:0.50%~3.02%)。结论在低温和温差比较大的情况下,PM10对呼吸系统疾病的风险较大,应该加强对呼吸系统疾病患者的防护。  相似文献   

7.
[目的]研究大气污染物与中风总死亡及两种不同类型中风死亡间的关联,确定大气污染环境中风死亡易感人群。[方法]收集上海市2003—2008年大气污染及中风死亡数据,采用时间分层-病例交叉设计方法分析两者间相关关系。[结果]所研究大气污染物与不同类型中风死亡均存在相关关系,当暴露于大气中的二氧化硫(SO2)与二氧化氮(NO2)时,心脏病患者的缺血性中风死亡风险提高。当SO2与NO2两种污染物每增加10μg/m3时,导致心脏病患者死于缺血性中风的比值比(95%可信区间)分别为1.057(1.010~1.107)与1.076(1.023~1.131),高于在同等条件下非心脏病患者所面临的缺血性中风死亡风险。本研究并未发现高血压与糖尿病存在类似的修饰效应。[结论]大气污染物能够增加人群中风死亡风险,心脏病患者更易诱发中风。  相似文献   

8.
目的 探讨PM10与表观温度交互作用对北京市某医院呼吸系统疾病急诊的影响.方法 收集北京市某三甲医院急诊料2005年1月至2009年6月每日呼吸系统急诊病例资料、同期北京市环境监测中心大气污染物数据和中国科学数据共享服务网的气象数据.采用广义相加模型,通过惩罚样条函数控制长期趋势、星期几效应及其他可能的混杂因素,对数据进行分析.结果 PM10与平均表观温度和最低表观温度的交互作用在低温时有统计学意义(P<0.05),与日表观温度差值的交互作用在温差较大时有统计学意义(P<0.05).在表观温度为低温、中温、高温3个水平时,PM10对于呼吸系统急诊的超额危险度分别为5.90%(95%CI:2.15%~9.78%),0.01%(95%CI:-0.65%~0.63%),~0.22%(95%CI:-0.63%~0.17%);在最低表观温度为低温、高温水平时,PM10对于呼吸系统急诊的超额危险度分别为1.42% (95%CI:0.37%~2.53%),-0.17% (95%CI:-0.56%~0.20%);在日表观温度差值的高、中、低3个水平时,PM10对于呼吸系统急诊的超额危险度分别为0.05%(95%CI:-0.65%-0 75%),0.01%(95%CI:-0.37%~0.40%),1.75% (95%CI:0.50%~3.02%).结论 在低温和温差比较大的情况下,PM10对呼吸系统疾病的风险较大,应该加强对呼吸系统疾病患者的防护.  相似文献   

9.
目的探索大气颗粒物对苏州市居民心脏病死亡影响的程度和特点,确定滞后时间,评估健康效应。方法收集2010年1月1日至2013年12月31日苏州市、区两级疾病预防控制中心死因监测部门实时上报国家人口死亡信息登记管理系统的居民心脏病死亡资料,大气颗粒物和气象数据,采用时间序列的广义相加模型,在控制长期趋势、星期几效应和气象因素的影响后,定量分析单污染物模型和双污染物模型中,大气颗粒物对心脏病死亡人数的影响。结果单污染物模型中,滞后3 d的PM10(lag3)和两日移动平均滞后的PM2.5(lag01)对心脏病日均死亡数的影响效应有统计学意义(P0.05),PM10、PM2.5浓度每升高10μg/m3,心脏病日均死亡数分别增加0.305%(95%CI:0.043%~0.568%)和0.533%(95%CI:0.030%~1.036%);两日移动平均滞后模型中,PM10、PM2.5浓度每升高10μg/m3,冠心病日均死亡数增加0.520%(95%CI:0.011%~1.028%)和1.054%(95%CI:0.255%~1.853%)。双污染物模型结果显示,PM10可能是心脏病死亡影响的独立因素,但与其他大气污染物相互作用才影响冠心病死亡发生。PM2.5不是心脏病死亡的独立危险因素,对冠心病死亡数的影响也需要和PM10、NO2相互作用才能发挥效应。结论苏州市心脏病,特别是冠心病死亡人数随着大气颗粒物浓度的增加而呈上升趋势。其中,PM10对居民心脏病的影响存在滞后性,是心脏病死亡影响的独立影响因素;PM2.5对心脏病和冠心病死亡的影响更直接,不存在滞后性,但是需要其他污染物的联合作用才能发挥效应。  相似文献   

10.
目的研究日均气温对心血管疾病日入院人次的影响。方法收集兰州市城区4家综合性医院2004年1月1日至2007年12月31日心血管疾病患者入院资料和该地区同期气象因素及大气污染物(PM10、SO2、NO2)的时间序列资料。选用时间序列分析的广义相加模型,在控制星期几效应及其他混杂因素的基础上,探讨日均气温对兰州市居民心血管疾病日入院人次的影响。结果当兰州市日均气温为10℃时,气温对居民心血管疾病日入院人次的影响最小。日均气温低于10℃时,每降低1℃滞后3d时因心血管疾病而发生入院治疗的超额危险度最大,为2.55%(RR 95%CI:0.955 2~0.993 8);日均气温高于10℃时,每升高1℃时当天因心血管疾病而发生入院治疗的超额危险度最大,为1.33%(RR95%CI:1.007 0~1.019 6)。结论兰州市日均气温低于10℃时,居民心血管疾病日入院人次随着气温的降低而增加;当日均气温高于10℃时,日入院人次随着气温的升高而增加。  相似文献   

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