去铁酮对铝染毒大鼠脑组织中甘氨酸和γ-氨基丁酸及铝和必需元素的影响

目的探讨去铁酮(defriprone,DFP)对铝染毒大鼠脑组织中甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)两种抑制性氨基酸类神经递质及铝和必需元素影响。方法将35只健康清洁级Wistar雄性大鼠按体重随机分为5组,分别为阴性对照组和铝单独染毒组以及铝+低、中、高剂量DFP组,每组7只,采用灌胃方式染毒,每天1次,每周连续染毒5 d,间隔2 d。前8周,阴性对照组给予生理盐水(1 ml/d),其他4组给予AlCl3溶液(354.7 mg/kg)。后2周,阴性对照组与铝染毒组给予生理盐水(1 ml/d);铝+DFP低、中、高剂量组分别给予不同浓度DFP溶液(13.72、27.44和54.88 mg/kg),每天1次。测定脑组织中Gly、GABA及铝、铜、镁、钙和铁的含量。结果与阴性对照组比较,铝单独染毒组和铝+各剂量DFP组大鼠脑组织中Gly和GABA的含量均较高,差异有统计学意义(P<0.01)。与铝单独染毒组比较,铝+各剂量DFP组大鼠脑组织中Gly和GABA的含量均较低,差异有统计学意义(P<0.01)。与阴性对照组比较,铝单独染毒组和铝+低、中剂量DFP组大鼠脑组织中铝含量均较高,差异有统计学意义(P<0.01)。与铝单独染毒组比较,铝+各剂量DFP组大鼠脑组织中铝含量均较低,差异有统计学意义(P<0.01);且随着DFP剂量的升高,大鼠脑组织中的铝含量呈下降趋势。各组大鼠脑组织中铜、镁、钙和铁含量间比较,差异均无统计学意义。结论 DFP可通过促进铝排出,恢复铝染毒大鼠脑组织中Gly和GABA的正常代谢,且对铜、镁、钙、铁等必需元素在脑中平衡不产生影响,对中枢神经系统具有明显保护作用。     

铝螯合剂对染铝大鼠学习记忆及脑ATP酶影响

目的 探讨铝鳌合剂1,2-二甲基-3-羟基-4-吡啶酮(deferiprone,DFP)对染铝大鼠学习记忆、脑组织中三磷酸腺苷酶(ATP)及铝、锌、铜、铁、钙、镁等元素的影响.方法 AlCl3染毒Wistar大鼠4周后分别给予不同剂量的DFP 2周,进行迷宫实验、测定脑组织ATP酶活力及铝、锌、铜、铁、钙、镁含量.结果 铝染毒组大鼠迷宫实验全天总反应时间(TRT)和错误次数显著高于各给药组(P<0.05,P<0.01);铝染毒组大鼠脑组织中Ca2+Mg2+-ATP酶活力显著低于高剂量组(P<0.05),各给药组ATP酶活力与阴性对照组比较差异均无统计学意义;各给药组脑铝含量显著低于铝染毒组(P<0.01),高剂量组恢复至阴性对照组水平;各给药组大鼠脑组织中锌、铜、铁、钙、镁的含量与阴性对照组比较,差异均无统计学意义.结论 在一定剂量范围内,DFP通过排铝,恢复ATP酶的活力改善大鼠的学习记忆功能,同时维持脑组织中锌、铜、铁、钙、镁代谢平衡.     

铝螯合剂对铝染毒大鼠肝脏中铝的排出和血清蛋白质及胆红素的影响

目的 观察铝螯合剂1,2-二甲基-3-羟基-4-吡啶酮(deferiprone,DFP)对染铝大鼠肝脏中铝的排出及对血清中蛋白质和胆红素含量的影响.方法 30只雄性Wistar大鼠按体重随机分为6组,阴性对照组、铝染毒组、DFP预防组及铝 DFP低、中、高剂量组,阴性对照组(给予生理盐水1 ml/d,连续4周);铝染毒组及铝 DFP低、中、高剂量组,给予AlCl3·6H2O 281.40 mg/(kg·d)3周后,第4周分别给予生理盐水1 ml/d、DFP 13.82、27.44、54.88 mg/(kg·d).预防组给予AlCl3·6H2O 281.40mg/(kg·d),4h后给予DFP 27.44 mg/(kg·d),给药4周.测定血清总蛋白、白蛋白和总胆红素、结合胆红素含量及肝脏中铝的含量.结果 铝染毒组肝组织铝含量明显高于阴性对照组(P＜0.01),铝 DFP低、中、高剂量组均明显低于铝染毒组(P＜0.01),且呈剂量-效应关系.铝染毒组大鼠血清中总蛋白含量显著低于阴性对照组(P＜0.01),铝 DFP中、高剂量组则显著高于铝染毒组(P＜0.01),且与阴性对照组相比无统计学意义;各组大鼠血清中白蛋白含量比较均无统计学意义;与阴性对照组相比,各组大鼠血清中总胆红素含量均显著增加(P＜0.05,P＜0.01),而结合胆红素含量比较均无显著性差异.结论 DFP通过促进肝脏中铝的排出,恢复肝脏合成蛋白的功能,但对胆红素未产生明显影响.     

1,2-二甲基-3-羟基-4-吡啶酮对铝染毒雄性大鼠生殖损伤的保护作用

目的探讨1,2-二甲基-3-羟基-4-吡啶酮(DFP)对铝染毒雄性大鼠生殖损伤的保护作用。方法将35只健康清洁级Wistar雄性大鼠按体重随机分为5组,分别为阴性对照(生理盐水)组和铝单独染毒组以及铝+低、中、高剂量DFP组,每组7只,采用灌胃方式染毒,每天1次,每周染毒5 d,间隔2 d。前8周,铝染毒组给予三氯化铝195.9 mg/kg。后2周,铝单独染毒组给予生理盐水1 ml/d,铝+低、中、高剂量DFP组分别给予13.72、27.44和54.88 mg/kg的DFP溶液,每天1次。测定大鼠睾丸组织中乳酸脱氢酶(LDH)和β-葡糖苷酸酶(β-G)活力,分别统计外周血嗜多染红细胞微核细胞率和精子畸形率。结果与阴性对照组比较,铝单独染毒组大鼠睾丸组织中β-G活力显著降低(P<0.05);随着DFP给药剂量的升高,大鼠睾丸组织中β-G活力呈上升趋势;其中,铝+高剂量DFP组大鼠睾丸组织中β-G活力显著高于铝单独染毒组(P<0.05)。铝单独染毒组和铝+各剂量DFP组大鼠睾丸组织中LDH活力均显著低于阴性对照组(P<0.05);随着DFP给药剂量的升高,大鼠睾丸组织中LDH活力呈先下降后上升的趋势。随着DFP给药剂量的升高,外周血嗜多染红细胞微核率和精子畸形率均呈下降趋势,其中,铝+中、高剂量DFP组均显著低于铝单独染毒组(P<0.05)。结论 DFP能够恢复铝染毒导致的大鼠部分睾丸标志酶的活力,拮抗铝所致的遗传损伤,对生殖系统具有保护作用。     

铝螯合剂对染铝大鼠睾丸抗氧化系统及必需元素的影响

目的探讨铝螯合剂1,2-二甲基-3-羟基-4-吡啶酮(1,2-dimethyl-3-hydroxy-4-pyridone,DFP)对染铝大鼠睾丸组织中抗氧化系统及铝、铁、锌、钙、镁、铜元素的影响。方法将35只健康清洁级雄性Wistar大鼠随机分为5组,分别为阴性对照组(生理盐水)、低、中、高剂量DFP+Al组和阳性对照组。前8周,低、中、高剂量DFP+Al组和阳性对照组均给予172.5mg/(kg·d)的氯化铝溶液。后3周,阳性对照组给予1ml生理盐水,低、中、高剂量DFP+Al组分别给予剂量为13.82、27.44和54.88mg/(kg·d)的DFP溶液。给药均采用灌胃方式染毒,每周连续5d,间隔2d后继续给药。染毒后24h,取出睾丸,称重,并计算睾丸系数。测定各组睾丸组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量以及铝、铁、锌、钙、镁、铜元素的含量。结果各组大鼠体重、睾丸重量和睾丸系数间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。随着DFP染毒剂量的升高,睾丸组织中SOD活力呈上升趋势,MDA含量呈下降趋势。与阳性对照组相比,高剂量DFP+Al组睾丸组织中SOD活力较高,MDA含量较低,差异均有...     

铝螯合剂对铝染毒大鼠学习记忆及兴奋性氨基酸类神经递质的影响

目的探讨铝螯合剂1,2-二甲基-3-羟基-4-吡啶酮(DFP)对铝染毒大鼠学习和记忆能力以及脑组织中天门冬氨酸(Asp)、谷氨酸(G1u)两种兴奋性氨基酸类神经递质含量的影响。方法将SPF级健康雄性Wistar大鼠35只按体重随机分为5个组,分别为阴性对照组(给予1 ml/d生理盐水,连续10周),铝染毒组[前8周给予AlCl_3 354.7 mg/(kg·d),后2周给予生理盐水1 ml/d],铝 DFP低、中、高剂量组[前8周给予AlCl_3 354.7 mg/(kg·d),后2周分别给予DFP 13.82、27.44、54.88 mg/(kg·d)],每组7只,均以灌胃方式染毒。采用Y型迷宫实验观察大鼠学习记忆能力的改变,采用高效液相色谱法测定各组大鼠脑组织中Asp、Glu的含量。结果各组大鼠体重间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Y型迷宫实验结果显示,铝 DFP高剂量组潜伏期短于铝染毒组,差异均有统计学意义(P<0.05);且各铝 DFP剂量组潜伏期与阴性对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。铝染毒组大鼠错误次数多于阴性对照组,各铝 DFP剂量组错误次数均少于铝染毒组,差异均有统计学意...     

1,2-二甲基-3-羟基-4-吡啶酮和牛磺酸联合干预对铝染毒大鼠大脑皮层抗氧化系统的保护作用

目的探讨1,2-二甲基-3-羟基-4-吡啶酮(deferipone,DFP)和牛磺酸联合作用对染铝大鼠大脑皮层抗氧化系统的影响。方法将70只健康SPF级雄性Wistar大鼠按体重随机分为7组,以灌胃方式染毒,其中,阴性对照组给予1 ml生理盐水,连续8周;铝染毒组、牛磺酸干预组、低剂量DFP干预组、高剂量DFP干预组、牛磺酸+低剂量DFP干预组和牛磺酸+高剂量DFP干预组在前4周分别给予281.40 mg/kg三氯化铝溶液,后4周分别给予1 ml生理盐水、400 mg/kg牛磺酸、13.82 mg/kg DFP、27.44 mg/kg DFP、400 mg/kg牛磺酸、400 mg/kg牛磺酸;牛磺酸+低剂量DFP干预组和牛磺酸+高剂量DFP干预组给予400 mg/kg牛磺酸6 h后分别给予13.82、27.44 mg/kg DFP,每天1次。测定大鼠大脑皮层SOD、GSH-Px活力和MDA含量。结果与阴性对照组比较,铝染毒组大鼠大脑皮层SOD和GSH-Px活力均较低,而MDA含量较高,差异有统计学意义(P0.05)。与铝染毒组相比,在单独干预组中,仅高剂量DFP干预组可以显著提高SOD和GSH-Px活力,降低MDA的含量;牛磺酸干预组可以显著提高GSH-Px的活力水平以及降低MDA含量。在DFP和牛磺酸的联合作用下,大鼠大脑皮层的SOD和GSH-Px活力水平以及MDA含量均基本恢复正常。其中,与牛磺酸干预组和低剂量DFP干预组比较,牛磺酸+DFP干预组可以显著提高SOD和GSH-Px活力,降低MDA含量;且以牛磺酸+低剂量DFP干预组尤为显著。结论在本实验剂量范围内,牛磺酸和DFP联合干预可以对染铝大鼠大脑皮层的抗氧化系统起到保护作用,且效果优于牛磺酸或DFP单独干预。     

去铁酮对染铝大鼠心肌必需元素的影响

目的：研究氯化铝（AlCl3）染毒对大鼠心脏的毒性及铝螫合剂1,2-二甲基-3-羟基-4-吡啶酮（去铁酮）的保护作用。方法：35只雄性Wistar大鼠,按体质量随机分为阴性对照组、铝染毒组及去铁酮低、中、高剂量组。前8周阴性对照组给予生理盐水,其余各组给予AlCl3172．5mg／（kg·d）,每周5次,后2周,去铁酮低、中、高剂量组分别给予不同剂量的去铁酮,其余组给予生理盐水。测定心肌组织中铝、锌、铜、铁、钙、镁的含量。结果：心肌铁含量低于阴性对照组（P〈0．05=;心肌铜、锌、钙、镁的含量在各组间比较差异无统计学意义。结论：AlC3可致大鼠心肌损伤,铝螯合剂去铁酮在排铝的同时,不影响心肌中必需元素的含量,改善砧C3所致的心肌损伤。     

牛磺酸和1,2-二甲基-3-羟基-4-吡啶酮联合暴露对铝染毒大鼠学习记忆功能的改善作用

目的探讨牛磺酸和1,2-二甲基-3-羟基-4-吡啶酮(DFP)联合暴露对铝染毒大鼠学习记忆功能的改善作用。方法将50只健康SPF级雄性Wistar大鼠按体重随机分为5组,分别为阴性对照(1.0 ml生理盐水)组、铝染毒组、牛磺酸干预组、DFP干预组、牛磺酸+DFP干预组,每组10只。采用灌胃方式进行染毒,每天1次,每周连续6 d,持续8周。前4周,铝染毒组、牛磺酸干预组、DFP干预组、牛磺酸+DFP干预组染毒281.40 mg/kg三氯化铝;后4周,铝染毒组给予1.0 ml生理盐水,牛磺酸干预组给予400 mg/kg牛磺酸,DFP干预组给予13.82 mg/kg DFP,牛磺酸+DFP干预组上午给予400 mg/kg牛磺酸,下午给予13.82 mg/kg DFP。利用Morris圆形水迷宫实验测试大鼠学习记忆功能,并测定一氧化氮合酶(NOS)和乙酰胆碱酯酶(ACh E)活力。结果与阴性对照组相比,铝染毒组大鼠Morris水迷宫实验训练期第4天时的总路程和潜伏期均延长,而测试期穿越平台次数减少,大鼠脑组织中NOS活力降低,ACh E活力升高,差异有统计学意义(P0.05);而各干预组大鼠的总路程、潜伏期和穿越平台次数及大鼠脑组织中NOS和ACh E活力均无明显改变。与铝染毒组相比,DFP干预组、牛磺酸+DFP干预组大鼠的总路程和潜伏期均缩短,穿越平台次数增加;各干预组大鼠脑组织中NOS的活力升高,ACh E的活力降低,差异有统计学意义(P0.05)。与牛磺酸、DFP干预组相比,牛磺酸+DFP干预组大鼠的总路程和潜伏期均缩短,穿越平台次数增加;大鼠脑组织中NOS的活力升高,ACh E的活力降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论牛磺酸与DFP通过保护脑组织神经系统而改善铝染毒大鼠学习记忆功能,两者联合暴露较单一暴露的效果更为显著。     

1,2-二甲基-3-羟基-4-吡啶酮和牛磺酸联合应用对铝染毒大鼠肾功能及抗氧化系统的保护作用

目的探讨1,2-二甲基-3-羟基-4-吡啶酮(deferipone,DFP)和牛磺酸联合作用对染铝大鼠肾脏功能、抗氧化系统及ATP酶活力的影响。方法将56只SPF级雄性Wistar大鼠按体重随机分为7组,以灌胃方式染毒。其中,阴性对照组给予1.0 ml/d生理盐水,连续8周。前4周,铝染毒组、牛磺酸干预组、低剂量DFP干预组、高剂量DFP干预组、牛磺酸与低剂量DFP联用组、牛磺酸与高剂量DFP联用组均给予281.40 mg/(kg·d)AlCl_3·6H_2O;后4周,各组分别给予1.0 ml/d生理盐水、400 mg/(kg·d)牛磺酸、13.82 mg/(kg·d)DFP、27.44 mg/(kg·d)DFP、400 mg/(kg·d)牛磺酸+13.82 mg/(kg·d)DFP、400 mg/(kg·d)牛磺酸+27.44 mg/(kg·d)DFP。测定大鼠肾脏Na~+K~+-ATP酶、Mg~(2+)-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量及肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)含量。结果与铝染毒组相比,各干预组大鼠肾脏GSH-Px、Na~+K~+-ATP酶、Mg~(2+)-ATP酶活力均明显升高,肾脏MDA含量和血清BUN含量均明显降低,差异有统计学意义(P0.05);且高剂量DFP干预组及联合用药组大鼠肾脏SOD活力明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。与单独用药组相比,联合用药组Na~+K~+-ATP酶、Mg~(2+)-ATP酶、SOD、GSH-Px活力明显升高,MDA和血清BUN含量明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。各组间Ca~(2+)-ATP酶活力及血清Cr含量无明显差异(P0.05)。结论在一定剂量范围内,与牛磺酸或DFP单独用药相比,牛磺酸和DFP联合用药可以对染铝大鼠肾脏功能及抗氧化系统起到更好的保护作用。     

氟和砷染毒对子代大鼠海马和大脑皮质组织谷氨酸与γ-氨基丁酸含量的影响

目的探讨氟和砷染毒对子代大鼠海马、大脑皮质组织中谷氨酸(Glu)与γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响。方法将40只健康妊娠SPF级SD大鼠随机分为对照组(自来水)、氟单独染毒组(100 mg/L氟化钠)、砷单独染毒组(75 mg/L亚砷酸钠)和氟+砷(100 mg/L氟化钠+75mg/L亚砷酸钠)联合染毒组,每组10只。采用自由饮水方式进行染毒,孕鼠自妊娠第0天连续染毒至仔鼠断乳[出生后第21天(postnatal day 21,PND21)],断乳后仔鼠继续染毒至PND42。分别于PND21和PND42每组选取8只雄性仔鼠,采用高效液相色谱法检测仔鼠海马、大脑皮质组织中Glu与GABA的含量。结果与对照组比较,PND21和PND42时砷单独染毒组和氟+砷联合染毒组仔鼠海马组织中Glu含量降低及PND42时砷单独染毒组和氟+砷联合染毒组仔鼠海马组织中GABA含量降低,差异均有统计学意义(P0.01,P0.05);与氟单独染毒组比较,PND42时氟+砷联合染毒组仔鼠海马组织中Glu含量降低,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,PND21时氟+砷联合染毒组及PND42时氟、砷单独和联合染毒组仔鼠大脑皮质组织中Glu含量下降,PND21和PND42时氟、砷单独和联合染毒组仔鼠皮质组织中GABA含量也下降,差异均有统计学意义(P0.01,P0.05);与氟单独染毒组比较,PND21时氟+砷联合染毒组仔鼠皮质组织中Glu含量及PND42时砷单独染毒组和氟+砷联合染毒组仔鼠皮质组织中GABA含量均降低,差异有统计学意义(P0.05);与砷单独染毒组比较,仅PND21时氟+砷联合染毒组仔鼠皮质组织中Glu含量降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论氟、砷单独及联合染毒均可降低大鼠仔鼠海马和皮质组织中的Glu和GABA含量,联合染毒的作用更明显。     

1,2-二氯乙烷染毒对小鼠脑组织氨基酸类神经递质的影响

探讨1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)对小鼠脑组织氨基酸类神经递质的影响,为揭示1,2-DCE的神经毒性损伤机制提供实验参考数据。将昆明种小鼠随机分为4组,对照组和不同剂量1,2-DCE染毒组(0.25 mg/L、0.50 mg/L、1.00mg/L),每组10只小鼠。静式吸入染毒14 d,每天染毒2 h。染毒结束后取大脑组织,测定小鼠脑脏器系数;高效液相色谱法(HPLC)检测脑组织中谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)、牛磺酸(Tau)及γ-氨基丁酸(GABA)的含量。结果小鼠脑脏器系数随染毒剂量的增加呈下降趋势,但各组间差异无统计学意义。各染毒组的Asp、Glu和Tau含量随染毒剂量的增加而升高,且中、高剂量染毒组与对照组比较差异有统计学意义;各染毒组的Gly含量随染毒剂量的增加也有升高的趋势,但与对照组比较差异无统计学意义;中剂量染毒组的GABA含量与对照组比较差异具有统计学意义,但高剂量组与对照组比较未见明显差异。提示亚急性1,2-DCE暴露可引起小鼠脑组织中氨基酸类神经递质含量的异常,其可能是1,2-DCE神经毒性损伤的主要机制之一。 更多还原     

氧化铍致大鼠肺氧化损伤与枸杞多糖的保护作用

目的 探讨氧化铍(BeO)诱发的肺损伤及枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharides,LBP)的保护作用.方法 选用SPF健康雄性大鼠128只,随机分为空白对照组(8只)、生理盐水组(24只)、BeO染毒组(32只,染毒剂量10 mg/kg)、BeO+LBP低剂量(10 mg/kg,32只)、BeO+LBP高剂量组(40 mg/kg,32只).动物染毒选用非暴露式气管一次注人法,LBP干预采用灌胃法.试剂盒检测大鼠肺组织中缺氧诱导因子-1(HIF-1)、血管内皮生长因子(VGEF)和血红素氧合酶(HO-1)的含量.制作肺组织病理切片观察病理改变,电子显微镜观察肺脏超微结构改变.结果 BeO染毒组大鼠肺组织出现炎性细胞浸润,间质增厚以及细胞、细胞器超微结构等病理学改变;经LBP干预后上述病理变化减轻.染毒40d,与对照组比较,BeO染毒组、BeO+LBP低剂量组HO-1的含量升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);染毒80 d,BeO染毒组、BeO+LBP低剂量组HO-1的浓度与对照组比较降低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).染毒40 d,BeO染毒组、BeO+LBP干预组,染毒60、80 d,BeO染毒组HIF-1含量均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);染毒40、80 d,BeO染毒组、BeO+LBP干预组,染毒60 d,BeO染毒组VEGF含量与对照组比较升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).经LBP干预40d后,BeO+LBP高剂量组HO-1的含量低于BeO染毒组,差异有统计学意义(P＜0.05);干预80 d后,BeO+LBP高剂量组HO-1的含量高于BeO染毒组,差异有统计学意义(P＜0.05);干预60 d后,BeO+LBP高剂量组、干预80 d后,BeO+LBP干预组HIF-1含量低于BeO染毒组,差异有统计学意义(P＜0.01);干预40 d后,BeO+LBP干预组、干预60 d后,BeO+LBP高剂量组VEGF的含量与BeO染毒组比较降低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 BeO可引起大鼠肺组织中氧化损伤相关基因表达异常,LBP具有保护作用.     

氟和砷联合染毒对大鼠在新环境中探究行为的影响及机制

目的 探讨氟、砷单独及其联合染毒对大鼠在新环境中的探究行为的影响及机制.方法 将96只健康初断乳SPF级SD大鼠随机分为对照(蒸馏水)组和NaF(120 mg/L)染毒组、亚砷酸钠(70 mg/L)染毒组及NaF(120 mg/L)+亚砷酸钠(70 mg/L)染毒组,每组24只,雌雄各半.采用饮水方式连续染毒3个月.采用旷场试验测试大鼠在新环境中的探究行为,检测大鼠血清和海马组织匀浆中总抗氧化能力(T-AOC)水平和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和一氧化氮合酶(NOS)活力.结果 NaF+亚砷酸钠染毒组大鼠旷场试验总得分低于对照组、NaF和亚砷酸钠染毒组(P＜0.01).NaF、亚砷酸钠和NaF+亚砷酸钠染毒组中央格停留时间均长于对照组(P＜0.01).与对照组比较,NaF、亚砷酸钠和NaF+亚砷酸钠染毒组大鼠血清T-AOC水平及亚砷酸钠染毒组和NaF+亚砷酸钠染毒组血清SOD、GSH-Px活力降低,MDA含量升高(P＜0.05,P＜0.01).与NaF染毒组比较,亚砷酸钠和NaF+亚砷酸钠染毒组大鼠血清中T-AOC水平和GSH-Px活力降低(P＜0.05,P＜0.01).与对照组比较,NaF、亚砷酸钠和NaF+亚砷酸钠染毒组大鼠海马组织匀浆中T-AOC水平均降低(P＜0.01).与亚砷酸钠染毒组比较,对照组、NaF染毒组和NaF+亚砷酸钠染毒组大鼠海马组织匀浆中GSH-Px的活力均较高(P＜0.01).与NaF+亚砷酸钠染毒组比较,NaF、亚砷酸钠染毒组和对照组大鼠海马组织匀浆中MDA含量均较低(P＜0.01).与对照组比较,NaF和NaF+亚砷酸钠染毒组大鼠血清NO含量以及NaF、亚砷酸钠和NaF+亚砷酸钠染毒组大鼠血清中NOS活力及海马组织中NO含量、NOS活力均下降(P＜0.05,P＜0.01).结论 氟、砷及其联合作用可损害大鼠在新环境中的探究行为,其机制可能与海马组织氧化损伤及NO含量和NOS活力降低有关.     

3种不同类型纳米材料对雄性大鼠脑组织神经毒性效应的比较

目的比较了单臂碳纳米管(SWCNTs)、纳米二氧化硅、纳米氧化锌(Nano-ZnO)对雄性大鼠脑组织的神经毒性效应。方法将56只健康SPF级雄性Wistar大鼠随机分为对照(生理盐水)组和3、15 mg/kg的SWCNTs、纳米二氧化硅、Nano-ZnO染毒组,每组8只。采用非暴露式气管滴注方式进行染毒,隔日1次,共染毒4周,染毒期间每周监测大鼠体重变化。染毒结束后检测大鼠脑组织氧化损伤指标谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活力及单胺类神经递质肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)及其代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的含量以及氨基酸类神经递质谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)的含量;并进行脑组织病理学检查。结果与对照组相比,各剂量的Nano-ZnO暴露组和SWCNTs暴露组大鼠脑组织的MDA含量均升高,各剂量的SWCNTs暴露组及15 mg/kg的Nano-ZnO暴露组大鼠脑组织SOD活力均降低,差异均有统计学意义(P0.05);而各剂量Nano-ZnO、SWCNTs和纳米二氧化硅暴露组大鼠脑组织GSH的含量均无明显改变。与相同剂量不同材料间比较,各组大鼠脑组织MDA、GSH含量和SOD活力均无明显改变(P0.05)。与对照组相比,各剂量Nano-ZnO暴露组大鼠脑组织DA、5-HT、5-HIAA的含量及15 mg/kg SWCNTs暴露组大鼠脑组织DA的含量均降低,差异有统计学意义(P0.05);而各剂量Nano-ZnO、SWCNTs和纳米二氧化硅暴露组大鼠脑组织NE、E的含量均无明显改变。3 mg/kg NanoZnO暴露组大鼠脑组织DA的含量低于相同剂量SWCNTs、纳米二氧化硅暴露组,3 mg/kg Nano-ZnO暴露组大鼠脑组织5-HT的含量低于相同剂量纳米二氧化硅暴露组,差异均有统计学意义(P0.05)。仅15 mg/kg Nano-ZnO染毒组大鼠脑组织的脑膜出现炎细胞浸润,其他染毒组大鼠脑组织未见异常。与对照组相比,15 mg/kg Nano-ZnO暴露组大鼠脑组织Asp的含量以及15 mg/kg Nano-ZnO、SWCNTs暴露组大鼠脑组织Glu的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05);而各剂量Nano-ZnO、SWCNTs和纳米二氧化硅暴露组大鼠脑组织Gly、GABA的含量均无明显改变。15 mg/kg Nano-ZnO、SWCNTs暴露组大鼠脑组织Glu的含量均高于相同剂量的纳米二氧化硅暴露组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 Nano-ZnO和SWCNTs可致脑组织氧化损伤,影响神经递质的合成与代谢,说明中枢神经系统已有功能性损伤;且Nano-ZnO可致脑组织病理结构性损伤。     

褪黑素对饮水氟染毒大鼠脑组织氧化应激的影响

目的研究不同浓度饮水氟染毒对大鼠脑氧化应激状态的影响及褪黑素(MEL)的干预作用。方法将清洁级初断乳Wistar大鼠34只随机分为5组,分别为对照组(蒸馏水,8只),60、120mg/L氟单独染毒组(各7只),60mg/L氟+5mg/kg褪黑素联合染毒组和120mg/L氟+5mg/kg褪黑素联合染毒组(各6只)。各组大鼠饮用相应浓度的氟化钠溶液;从第7周开始腹腔注射褪黑素溶液,连续染毒10周。染毒结束后,取脑组织测定氟含量和谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平以及单纯氟染毒组大鼠血清褪黑素水平。结果与对照组比较,120mg/L氟单独染毒组以及60mg/L氟+5mg/kg褪黑素联合染毒组和120mg/L氟+5mg/kg褪黑素联合染毒组大鼠脑组织中氟含量均较高,差异有统计学意义(P0.01)。氟单独染毒各组之间比较,GSH、SOD、MDA含量差异无统计学意义。与相同浓度氟单纯染毒组比较,60mg/L氟+5mg/kgMEL联合染毒组大鼠脑组织中GSH含量和SOD活力均较高,但差异无统计学意义;120mg/L氟+5mg/kgMEL联合染毒组大鼠脑组织中GSH含量较高,SOD活力较低,差异均无统计学意义。各组大鼠脑组织中MDA含量间比较,差异无统计学意义。与对照组比较,60mg/L氟单独染毒组大鼠脑组织中褪黑素浓度略有升高,120mg/L氟单独染毒组大鼠脑组织中褪黑素浓度有下降趋势,但差异均无统计学意义(P0.05)。结论氟能透过血脑屏障在脑中蓄积,产生一定程度的氧化损伤,小剂量的褪黑素干预未能见到明显的抗氧化作用。     

Effect of Alum on Catecholamine Neurotransmitters in Cerebrum of Rats

目的 研究明矾对大鼠脑组织中儿茶酚胺类神经递质(Catecholamine neurotransmitters,CAs)的影响.方法 将32只健康清洁级雄性Wistar大鼠按体重随机分成4组,分别为阴性对照(基础饲料)组和低(1 457 mg/kg)、中(2 914mg/kg)、高(4 371mg/kg)剂量明矾染毒组,每组8只.采用自由摄食方式进行染毒,连续染毒30d.检测大鼠脑组织中3种儿茶酚胺类神经递质的含量.结果 各剂量明矾染毒组大鼠脑组织中去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、肾上腺素(epinephrine,E)、多巴胺(dopamine,DA)含量均低于阴性对照组,差异多有统计学意义(P＜0.05);且随着明矾染毒剂量的升高,大鼠脑组织中NE、E含量均呈下降趋势.结论 明矾能够降低大鼠脑组织中儿茶酚胺类神经递质的含量.     

明矾对大鼠脑组织脂质过氧化及金属元素影响

目的研究明矾对大鼠脑组织脂质过氧化和铜、锰、铁、锌含量影响,探讨明矾对大鼠脑神经损伤机制。方法 32只Wistar大鼠,随机分为4组,在大鼠饲料中加入不同剂量明矾,染毒30 d,测定大鼠脑组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,采用原子吸收分光光度法测定铝、铜、锰、铁、锌含量。结果低、中、高剂量组大鼠脑组织中MDA含量分别为(1.64±0.25),(2.10±0.36),(2.33±0.27)nmol/mgprot,明显高于对照组(1.16±0.26)nmol/mgprot(P0.01);与对照组比较,高剂量组SOD活性明显下降(P0.05),中、高剂量组GSH-Px活性下降(P0.05);低、中、高剂量组大鼠脑组织中铝含量分别为(2.19±0.39),(2.48±0.33),(3.52±0.41)g/g,明显高于对照组(P0.01),各剂量组大鼠脑组织中铜、锰、铁、锌含量与对照组比较呈降低趋势。结论明矾在一定程度上影响大鼠脑组织脂质过氧化水平,可能是明矾引起大脑神经损伤的机制之一。     

牛磺酸对铝染毒大鼠脑组织抗氧化系统的保护作用

目的探讨牛磺酸对铝染毒大鼠脑组织抗氧化系统的影响。方法将42只健康SPF级雄性Wistar大鼠按体重随机分为6组,分别为阴性对照(生理盐水)组、铝染毒组和低、中、高剂量牛磺酸干预组及牛磺酸预防组,每组7只。采用灌胃方式进行染毒,每天1次,每周5d。前4周铝染毒组和低、中、高剂量牛磺酸干预组及牛磺酸预防组染毒281.40 mg/kg三氯化铝,其中,牛磺酸预防组染毒4h后给予400mg/kg牛磺酸;后4周,铝染毒组给予1 ml生理盐水,低、中、高剂量牛磺酸干预组和牛磺酸预防组分别染毒200、400、800、400 mg/kg牛磺酸。测定大鼠脑组织中SOD活力、GSH-Px活力和MDA含量。结果与铝染毒组相比,各剂量牛磺酸干预组及牛磺酸预防组大鼠脑组织SOD、GSH-Px活力均升高,MDA含量降低;且与阴性对照组相比无明显变化。结论在一定剂量范围内,牛磺酸对铝染毒大鼠受损脑组织抗氧化系统起到保护作用。     

氟和铝联合染毒对小鼠肝功能的影响

目的 探讨氟铝联合染毒对小鼠肝脏的毒性效应及其可能机制.方法 将清洁级昆明种小鼠随机分为对照组(自来水)、低氟(LF)组(氟含量为50 mg/L)、低铝(LA1)组(铝含量为200 mg/L)、高氟(HF)组(氟含量为150 mg/L)、高铝(HA1)组(铝含量为600 mg/L)、低氟低铝(LF LA1)组(氟含量为50 mg/L,铝含量为200 mg/L)、低氟高铝(LF HA1)组(氟含量为50 mg/L,铝含量为600 mg/L)、高氟低铝(HF LA1)组(氟含量为150 mg/L,铝含量为200 mg/L)、高氟高铝(HF HA1)组(氟含量为150mg/L,铝含量为600mg/L),每组雌、雄各8只,自由饮用相应浓度的含氟和(或)铝的水,24周后,检测肝功能(血清丙氨酸和天门冬氨酸氨基转移酶活力、总胆红素、直接胆红素、间接胆红素、白蛋白)和血清中钙、磷、镁的含量.结果 不同剂量单独染氟及氟铝联合染毒时各组间肝功能指标差异有统计学意义(氟单独染毒:F=2.61,P＜0.01;氟铝联合染毒:F=3.12,P＜0.01),不同剂量单独染铝时肝功能指标改变无统计学意义(F=1.73,P＞0.05).除HF HA1组外,LF组、LA1组、HF组、HA1组、LF LA1组,LF Ha1组,HF LA1组血清钙含量均低于对照组.各组血磷、血镁含量间,差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 氟、铝联合染毒对肝脏存在毒性,高氟高铝联合染毒较单独染毒时表现为拮抗作用,这可能与其干扰体内钙的代谢有关.