甲醛和甲苯联合染毒对小鼠骨髓细胞的遗传毒性研究

目的研究甲醛和甲苯联合吸入染毒对小鼠骨髓细胞的遗传毒性作用。方法 72只健康清洁级昆明纯系小鼠,雌雄各半,按3×3析因设计随机分为9组,每组8只,分别为:对照组(清洁空气),低甲醛(1 mg/m3)、高甲醛(5 mg/m3)剂量组,低甲苯(400 mg/m3)、高甲苯(2 000 mg/m3)剂量组,低甲醛+低甲苯(1 mg/m3+400 mg/m3)、低甲醛+高甲苯(1 mg/m3+2 000 mg/m3)、高甲醛+低甲苯(5 mg/m3+400 mg/m3)、高甲醛+高甲苯(5 mg/m3+2 000 mg/m3)剂量组。采用静式吸入染毒,每天2 h,连续14 d。染毒结束次日处死小鼠,采用微核试验和彗星试验检测甲醛和甲苯联合染毒致骨髓细胞的遗传毒性作用。结果微核试验结果显示,甲醛和甲苯致小鼠骨髓细胞微核的形成具有统计学意义(P0.05),且随着染毒浓度的增加微核率增大,二者在高浓度时微核率最高(33.83‰),甲醛和甲苯对小鼠骨髓细胞微核率的影响有交互作用(P0.05)。彗星试验结果显示,甲醛和甲苯对骨髓细胞彗星尾部DNA含量、彗星细胞尾矩形成均有影响(P0.05);二者联合染毒对小鼠骨髓彗星细胞尾部DNA含量、尾矩形成均有交互作用(P0.05)。结论甲醛和甲苯对小鼠骨髓细胞均有遗传损伤作用,二者联合吸入对小鼠骨髓细胞的遗传损伤具有一定的协同作用。     

甲醛和二甲苯联合染毒对小鼠的神经毒性研究

目的研究甲醛和二甲苯联合染毒对小鼠神经系统的毒性作用及其机制,为综合评价室内装修材料中甲醛和二甲苯对人体健康的危害提供科学依据。方法选用健康清洁级昆明小鼠72只,按完全随机设计,将小鼠随机分为12组,每组6只,雌雄各半,分别为低剂量(5 mg/kg)、中剂量(10 mg/kg)、高剂量甲醛染毒组(20 mg/kg)和生理盐水对照组,低剂量(50 mg/kg)、中剂量(100 mg/kg)、高剂量二甲苯染毒组(150 mg/kg)和花生油对照组以及低剂量(2.5 mg/kg甲醛+25 mg/kg二甲苯)、中剂量(5 mg/kg甲醛+50 mg/kg二甲苯)、高剂量联合染毒组(10 mg/kg甲醛+75 mg/kg二甲苯)以及生理盐水+花生油(体积比1∶1)对照组;采用腹腔注射染毒,连续7 d。染毒结束后,采用Morris水迷宫实验和流式细胞凋亡对小鼠进行神经毒性的研究。结果与相应对照组相比,中、高剂量甲醛、二甲苯以及联合染毒组小鼠逃避潜伏期延长,差异均有统计学意义(P<0.05);与相同剂量联合染毒组比较,中、高剂量甲醛、二甲苯联合染毒组雌性小鼠逃避潜伏期缩短,差异均有统计学意义(P<0.05);随着染毒时间的延长,各染毒组小鼠总体逃避潜伏期呈缩短趋势。在空间探索实验中,与相应对照组相比,中、高剂量甲醛、二甲苯染毒组以及各剂量联合染毒组小鼠找到平台的时间延长,在原平台象限游泳时间缩短,原平台象限游泳距离占总距离百分比下降,差异均有统计学意义(P<0.05);与相同剂量联合染毒组比较,各剂量甲醛染毒组和中、高剂量二甲苯染毒组小鼠找到平台的时间缩短,高剂量甲醛染毒组和二甲苯染毒组雌性小鼠、雄性小鼠以及小鼠总体在原平台象限游泳时间延长,原平台象限游泳距离占总距离百分比上升,差异有统计学意义(P<0.05)。与相应对照组相比,各剂量甲醛、二甲苯以及联合染毒组小鼠海马细胞早期凋亡率以及高剂量甲醛、二甲苯以及联合染毒组晚期凋亡率均升高,差异均有统计学意义(P<0.05);且随着染毒剂量的升高,小鼠海马细胞早期、晚期凋亡率呈上升趋势。与相同剂量联合染毒组比较,中、高剂量甲醛、二甲苯染毒组小鼠早期凋亡率均下降,高剂量甲醛、二甲苯染毒组雌性小鼠、雄性小鼠和小鼠总体晚期凋亡率均下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论甲醛和二甲苯联合染毒能降低小鼠的学习记忆能力,对神经系统具有一定毒性作用,且二者联合染毒具有一定的协同作用。     

甲醛和甲苯联合染毒对雄性小鼠生殖与遗传毒性作用的研究

目的研究甲醛和甲苯单独与联合吸入染毒致雄性昆明种小鼠的生殖毒性与遗传损伤作用,探讨其联合毒性效应。方法将108只雄性健康清洁级昆明种纯系小鼠随机分为9组,每组12只。分别为清洁空气对照组(0mg/m~3),低甲苯(500 mg/m~3)、高甲苯(2 000 mg/m~3)剂量组,低甲醛(1 mg/m~3)、低甲醛甲苯(1 mg/m~3+500 mg/m~3)、低甲醛高甲苯(1 mg/m~3+2 000 mg/m~3)剂量组,高甲醛(5 mg/m~3)、高甲醛低甲苯(5 mg/m~3+500 mg/m~3)、高甲醛甲苯(5 mg/m~3+2 000 mg/m~3)剂量组。采用静式吸入染毒,每天2 h,连续14 d。染毒结束次日每组取小鼠6只,进行骨髓细胞微核试验;于首次染毒后35 d,每组取小鼠6只,进行精子畸形试验。结果甲醛、甲苯单独及联合吸入染毒组雄性昆明种小鼠精子畸形率、骨髓细胞微核率均高于对照组。交互作用析因显示,甲醛吸入染毒可使雄性昆明种小鼠精子畸形率明显增高(F=139.66,P0.05),甲苯染毒也可使雄性小鼠精子畸形率明显增高(F=217.11,P0.05);甲醛染毒可使雄性小鼠骨髓细胞微核率明显增高(F=24.18,P0.05),甲苯染毒也可使雄性小鼠骨髓细胞微核率明显增高(F=76.38,P0.05);二者联合染毒所致的雄性小鼠精子畸形交互作用显著(F=6.14,P0.05),但所致的雄性小鼠骨髓细胞微核交互作用尚不明显(F=0.53,P0.05)。结论甲醛和甲苯单独与联合吸入染毒均可致小鼠精子畸形率、骨髓细胞微核率增加,联合染毒具有一定的生殖与遗传毒性协同作用。     

甲醛和苯联合吸入致雄性小鼠骨髓细胞的遗传毒性

[目的]研究甲醛和苯联合吸入染毒对雄性小鼠骨髓细胞的遗传毒性作用。为评价甲醛和苯的安全性提供科学依据。[方法]60只健康清洁级昆明种纯系雄性小鼠,随机分为10组,每组6只。各组分别为阴性对照组（清洁空气）,甲醛低（1．0mg／m^3）、中（3．0mg／m^3）、高（5．0mg／m^3）剂量组;苯低（500．0mg／m^3）、中（1500．0mg／m^3）、高（2500．0mg／m^3）剂量组,联合染毒低（0．5mg／m^3甲醛＋250．0mg／m^3苯）、中（1．5mg／m^3甲醛＋750．0mg／m^3苯）、高（2．5mg／m^3甲醛＋1250．0mg／m^3苯）剂量组。采用静式吸入染毒,每天2h,连续14d。染毒结束次日处死小鼠,采用微核试验和单细胞凝胶电泳试验（彗星试验）检测甲醛和苯单独或联合染毒致骨髓细胞的遗传毒性。[结果]与阴性对照组相比,甲醛、苯单独及联合染毒各剂量组均呈现骨髓细胞微核率升高、彗星尾部DNA含量增多、尾距增大（P〈0．05）。与相应单独染毒组相比,联合染毒各剂量组骨髓细胞微核率明显升高（P〈0．05）;联合染毒低、中剂量组彗星尾部DNA含量增多、尾距增大（P〈0．05）;联合染毒高剂量组彗星尾部DNA含量和尾距高于甲醛高剂量染毒组（P〈0．05）,与苯高剂量染毒组比较,其差异无统计学意义。[结论]甲醛和苯联合吸入染毒对雄性小鼠骨髓细胞的遗传损伤作用大干甲醛、苯单独染毒时的作用,二者对雄性小鼠骨髓细胞的联合遗传毒性作用可能具有协同作用。     

甲醛和甲苯联合染毒致小鼠脑细胞DNA损伤的研究

目的 研究甲醛和甲苯联合染毒对小鼠脑细胞的损伤作用,探讨其联合毒性效应的类型.方法 选择健康清洁级雄性昆明小鼠36只,按3×3析因设计,将小鼠随机分为9组,每组4只,即对照组(0 mg/m3甲醛+0 mg/m3甲苯),甲醛组(1、5 mg/m3),甲苯组(400、2 000 mg/m3),联合组(1 mg/m3甲醛+400 mg/m3甲苯、1 mg/m3甲醛+2 000 mg/m3甲苯、5 mg/m3甲醛+400 mg/m3甲苯、5 mg/m3甲醛+2 000 mg/m3甲苯).采用静式吸入染毒,将小鼠暴露于不同浓度的甲醛、甲苯及两者的混合气体中,每天2h,连续14d.染毒结束后通过彗星试验测定小鼠脑细胞DNA损伤情况.结果 甲醛和甲苯单独及联合染毒可致脑细胞彗星尾部DNA含量增高,尾矩增大,差异有统计学意义(P＜0.05),其中低甲醛和低甲苯联合染毒组尾部DNA含量(37.96％)和尾矩(21.38)最大;二者联合染毒致小鼠脑DNA损伤存在交互作用(P＜0.05),且表现为协同.结论 甲醛和甲苯可致小鼠脑细胞DNA损伤,二者联合染毒具有一定的协同作用.     

甲醛暴露工人外周血淋巴细胞遗传物质损伤水平的研究

目的评价甲醛暴露工人外周血淋巴细胞DNA和染色体损伤水平。方法选择2家密度板厂151名甲醛暴露工人(暴露组)和某推土机厂112名非甲醛暴露工人(对照组)为研究对象,用气相色谱法检测作业环境的甲醛浓度,采用彗星试验和胞质分裂阻滞微核试验,评价其外周血淋巴细胞DNA和染色体损伤水平。结果暴露组工人作业环境中的甲醛8h时间加权平均浓度(0.10～7.88mg/m3)高于对照组(<0.01mg/m3)。高暴露组Olive尾矩为3.95,95%CI为3.53～4.43;低暴露组Olive尾矩为3.03,95%CI为2.49～3.67;对照组Olive尾矩为0.93,95%CI为0.78～1.10,各组间差异均有统计学意义。暴露组彗星尾长为6.78,95%CI为6.05～7.60,均高于对照组,差异有统计学意义。高暴露组彗星尾长为12.59,95%CI为11.80～13.43;低暴露组彗星尾长为11.25,95%CI为10.12～12.50,差异无统计学意义。高暴露组的微核率为(0.65±0.36)%,低暴露组的微核率为(0.41±0.25)%,对照组的微核率为(0.27±0.13)%,各组间的差异均有统计学意义。各指标均有随暴露水平增加而增高的趋势,按吸烟情况分层后仍有增高的趋势。结论甲醛暴露可导致工人外周血淋巴细胞的DNA和染色体损伤水平增高,并且有随暴露水平增加而增高的趋势。     

甲基叔丁基醚对整体染毒小鼠的遗传毒性研究

目的 探讨国产甲基叔丁基醚的遗传毒性作用.方法 对小鼠经呼吸道染毒20天,染毒剂量分别为108、1440、4968mg/m³,分别进行单细胞凝胶电泳试验、DNA交联试验和微核试验.结果 甲基叔丁基醚可引起整体染毒小鼠肝、肾、肺细胞的DNA单链断裂,可引起4968mg/m³剂量组动物微核率的增加,不引起肝细胞DNA的交联.结论 甲基叔丁基醚在DNA水平和染色体水平有一定的遗传毒性作用.     

甲醛和甲苯联合染毒致小鼠肝脏遗传毒性

近年来,随着经济发展,居民室内装修明显增多,含有污染物的劣质装修材料的使用,造成室内空气污染并对居民健康造成一定影响.甲醛和苯系物是室内重要的挥发性有机物,其毒性逐渐引起了人们的重视.本研究通过对小鼠进行甲醛和甲苯联合吸入染毒,探讨二者对小鼠肝脏的遗传损伤作用及机制,为预防室内甲醛和甲苯对人体健康造成的危害提供理论参考.     

甲醛诱导小鼠骨髓细胞微核和DNA损伤的研究

目的 研究甲醛对小鼠的遗传损伤作用.方法选择昆明种小鼠30只,随机分为5组,用分析纯甲醛配制成0、1.25、2.50、5.00mg/m^3浓度,对小鼠进行静式吸入染毒,2 h/d,连续15 d,阳性对照组腹腔注射环磷酰胺40 mg/kg,每天1次,连续2 d.采用微核试验和彗星试验检测甲醛的遗传毒性.结果甲醛能引起小鼠骨髓细胞微核率升高和外周血淋巴细胞DNA不同程度的电泳迁移,与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.微核率随着甲醛剂量的增加而升高;迁移率和迁移度在1.25 mg/m^3剂量组与2.50、5.00 mg/m^3组之间差异有统计学意义,2.50 mg/m^3与5.00 mg/m^3组之间差异无统计学意义.结论甲醛对小鼠有遗传损伤作用,随着甲醛剂量的增加,损伤加重.     

甲醛职业暴露工人遗传毒性分析

目的 探讨甲醛对职业接触人群的遗传毒性效应及寻找其可能的致癌机制。方法 在一般情况调查的基础上，采集工人外周血1ml，抗凝处理并进行外周血微核试验（甲基纤维素法）和单细胞凝胶电泳试验（SCGE）。结果 在作业场所甲醛浓度为0．18mg／m^3的情况下，与对照组比较，暴露组的工人外周血细胞的微核发生率并没有明显升高，差异无统计学意义（P〉0．05）。但暴露组出现的DNA损伤细胞的比重与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．001）。结论 甲醛可导致接触工人外周血白细胞DNA发生明显断裂损伤，其带来的遗传损伤不容忽视，DNA断裂可能是其致癌机制之一。     

Joint Toxic Effect of Formaldehyde and Xylene on Nervous System of Mice

目的 研究甲醛和二甲苯联合染毒对小鼠神经系统的毒性作用及其机制,为综合评价室内装修材料中甲醛和二甲苯对人体健康的危害提供科学依据.方法 选用健康清洁级昆明小鼠72只,按完全随机设计,将小鼠随机分为12组,每组6只,雌雄各半,分别为低剂量(5mg/kg)、中剂量(10mg/kg)、高剂量甲醛染毒组(20mg/kg)和生理盐水对照组,低剂量(50mg/kg)、中剂量(100mg/kg)、高剂量二甲苯染毒组(150mg/kg)和花生油对照组以及低剂量(2.5mg/kg甲醛+25mg/kg二甲苯)、中剂量(5mg/kg甲醛+50mg/kg二甲苯)、高剂量联合染毒组(10mg/kg甲醛+75mg/kg二甲苯)以及生理盐水+花生油(体积比1:1)对照组;采用腹腔注射染毒,连续7d.染毒结束后,采用Morris水迷宫实验和流式细胞凋亡对小鼠进行神经毒性的研究.结果 与相应对照组相比,中、高剂量甲醛、二甲苯以及联合染毒组小鼠逃避潜伏期延长,差异均有统计学意义(P＜0.05);与相同剂量联合染毒组比较,中、高剂量甲醛、二甲苯联合染毒组雌性小鼠逃避潜伏期缩短,差异均有统计学意义(P＜0.05);随着染毒时间的延长,各染毒组小鼠总体逃避潜伏期呈缩短趋势.在空间探索实验中,与相应对照组相比,中、高剂量甲醛、二甲苯染毒组以及各剂量联合染毒组小鼠找到平台的时间延长,在原平台象限游泳时间缩短,原平台象限游泳距离占总距离百分比下降,差异均有统计学意义(P＜0.05);与相同剂量联合染毒组比较,各剂量甲醛染毒组和中、高剂量二甲苯染毒组小鼠找到平台的时间缩短,高剂量甲醛染毒组和二甲苯染毒组雌性小鼠、雄性小鼠以及小鼠总体在原平台象限游泳时间延长,原平台象限游泳距离占总距离百分比上升,差异有统计学意义(P＜0.05).与相应对照组相比,各剂量甲醛、二甲苯以及联合染毒组小鼠海马细胞早期凋亡率以及高剂量甲醛、二甲苯以及联合染毒组晚期凋亡率均升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);且随着染毒剂量的升高,小鼠海马细胞早期、晚期凋亡率呈上升趋势.与相同剂量联合染毒组比较,中、高剂量甲醛、二甲苯染毒组小鼠早期凋亡率均下降,高剂量甲醛、二甲苯染毒组雌性小鼠、雄性小鼠和小鼠总体晚期凋亡率均下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 甲醛和二甲苯联合染毒能降低小鼠的学习记忆能力,对神经系统具有一定毒性作用,且二者联合染毒具有一定的协同作用.     

Genotoxic Evaluation of Sodium Fluoride and Sodium Perborate in Mouse Bone Marrow Cells

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电离辐射导致左半身照射小鼠非照射区域骨髓细胞DNA损伤

目的探讨局部电离辐射后非照射区域骨髓细胞的DNA改变。方法将6~8周龄雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、全身照射组、全身屏蔽照射组以及半身照射组4组,用铅屏蔽建立半身照射模型,以8.0Gy60Coγ射线照射,检测小鼠血清SOD、MDA、TNF-α变化,用彗星电泳、嗜多染红细胞微核形成率(fMPCE)等方法观察非照射区域骨髓细胞DNA损伤情况。结果半身照射条件下,小鼠血清TNF-α、MDA升高,SOD降低(P<0.01);非照射区域骨髓彗星样细胞比例明显增加,嗜多染红细胞微核形成率显著增高(与正常对照组比P<0.01)。结论局部电离辐射作用后,可导致非照射区域造血细胞产生损伤效应。TNF-α的增加和氧自由基的激活可能参与了该损伤过程。     

有机磷农药对小鼠骨髓细胞遗传物质的影响

目的探讨较长时间接触有机磷农药对动物骨髓细胞遗传物质的影响,为有机磷农药对农副产品污染的综合防治提供科学依据。方法选择昆明种成年小鼠经口灌胃染毒,1次/d,连续染毒21 d。敌敌畏(DDVP)染毒剂量为5.0,10.0和20.0 mg/kg,氧乐果染毒剂量为2.5,5.0和10.0 mg/kg,对照组给予等容积的生理盐水。观察染毒21 d后小鼠骨髓嗜多染红细胞(PCE)微核率和染色体畸变细胞率的变化。结果各染毒组微核率和染色体畸变细胞率均显著高于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论有机磷农药的长期毒性作用可引起小鼠骨髓细胞遗传物质的损伤,导致遗传毒性效应。     

骨髓间充质干细胞对异基因骨髓移植后GVHD和生存率的影响

目的　观察骨髓间充质干细胞 (BMMSC)对急性淋巴细胞白血病 (ALL)小鼠异基因骨髓移植 (allo -BMT)后移植物抗宿主病 (GVHD)和生存率的影响。方法　建立ALL小鼠动物模型 ,对其进行allo -BMT的同时 ,静脉输注体外培养的供鼠BMMSC ,同时设立单纯allo -BMT对照组。流式细胞仪检测受鼠CD4+ 、CD8+ T细胞亚群的差异 ;观察受鼠发生GVHD一般反应及病理学变化 ;记录受鼠存活时间。结果　BMMSC减少受鼠CD4+ T细胞的同时增加CD8+ T细胞 ;推迟GVHD发生的时间 ;明显延长ALL小鼠allo -BMT后的生存时间 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论　BMMSC能抑制ALL小鼠allo -BMT后GVHD的发生 ,但同时具有一定程度的GVL作用。     

甲醛对小鼠胚胎肢芽和中脑细胞分化及增殖的影响

目的 探讨甲醛对小鼠胚胎肢芽和中脑细胞分化、增殖的影响. 方法分离12 d龄小鼠胚胎肢芽和中脑细胞,与不同浓度的甲醛共培养,观察肢芽和中脑细胞的分化与增殖. 结果随着甲醛染毒浓度的增加,胚胎肢芽细胞分化为软骨细胞的集落数逐渐减少,中脑细胞形成神经集落数减少、体积小,集落细胞间突起数量减少(P<0.01),肢芽细胞和中脑细胞增殖率下降(P<0.01),均具有剂量-效应关系;甲醛对肢芽细胞的半数分化抑制浓度(dID50)和半数增殖抑制浓度(pID50)分别为14.63μmol/L和27.67μmol/L,对中脑细胞的dID50和pID50分别为16.46 μmol/L和26.92μmol/L. 结论甲醛对胚胎中脑及肢芽细胞的分化和增殖有抑制作用,可能对胚胎骨和脑具有发育毒性.     

骨髓间充质干细胞对大鼠胰岛移植的影响

目的评价骨髓间充质干细胞（bone marrow-derived mesenchymal stem cells,MSCs）对胰岛血管重建和改善胰岛功能的作用。方法随机将SD大鼠分成2组：联合移植组,胰岛和MSCs联合移植入受体糖尿病大鼠的肾包膜下;对照组,仅作单纯胰岛移植。采用细胞密度梯度分离（Percoll）法从同种供体SD大鼠骨髓中分离得到MSCs,并进行原代培养。进一步将MSCs和分离纯化的胰岛联合植入受体糖尿病大鼠的肾包膜下。胰岛的微血管密度（MVD）通过Lectin From Bandeiraea Simplicifolia（BS-1）的荧光染色来评估,胰岛功能通过测定血糖水平来评估。结果分离培养的原代MSCs在培养的第10天后细胞开始加快增殖,细胞排列成漩涡状。于术后14天,取出胰岛移植物,作荧光BS-1染色。荧光BS-1定位于血管内皮上。联合移植组的胰岛内MVD平均为20±1.9,明显大于对照组的14±1.8（p〈0.05）。联合移植组受体糖尿病大鼠的血糖缓解时间为10.5±4.1天,对照组为8.5±2.5天,两组之间无显著差异（p〉0.05）。结论大鼠MSCs在胰岛移植早期有助于增加移植胰岛内的血管密度,可作为改善胰岛移植效果的新策略。     

氢醌对人骨髓间充质干细胞蛋白质表达谱的影响

[目的]了解氢醌（HQ）对人骨髓间充质干细胞蛋白表达谱的影响,筛选HQ骨髓毒性作用的靶蛋白。[方法]体外分离并培养人的骨髓间充质干细胞至第3代,随即将细胞分为实验组和对照组。实验组用5×10^-5mol/L的HQ染毒24h;对照组加入相同浓度的磷酸缓冲液处理24h。染毒完毕后即刻抽提两组细胞的总蛋白,然后利用双向凝胶电泳技术和LC-Qq-TOF质谱技术进行蛋白表达谱分析,找到可能的HQ骨髓毒性靶蛋白。[结果]在3次重复实验中,对照组与HQ处理组相比较,均有约20个差异蛋白点。其中3次中有11个重复的差异蛋白点,质谱分析鉴定出膜联蛋白-Ⅱ、甲酰-谷胱苷肽水解酶、尿苷二磷酸葡萄糖脱氢酶和醛缩酶-A4个蛋白点。[结论]HQ可诱导膜联蛋白-Ⅱ、醛缩酶-A和尿苷二磷酸葡萄糖脱氢酶表达下调及甲酰-谷胱苷肽水解酶表达的上调。     

骨髓间充质干细胞与子宫内膜再生

体外受精-胚胎移植的成功受很多因素的影响,其中过薄的子宫内膜会降低子宫内膜容受性,导致胚胎着床失败,结局不良。目前治疗薄型子宫内膜的手段多集中于增加雌激素水平、改善子宫内膜血流以及子宫内膜微创刺激等方面,但疗效并不理想。骨髓间充质干细胞具有自我更新和多向分化的潜能,是最好的成体间充质干细胞来源,可用于治疗多种损伤性疾病。近期研究表明其可向子宫内膜迁移,使子宫内膜厚度增加,并改善子宫内膜容受性,为治疗薄型子宫内膜提供新的思路。