不同地区大气PM2.5对人血管内皮细胞毒性作用的实验研究

目的比较不同地区大气PM2.5对血管内皮细胞的毒性,并探讨其作用机制。方法采集广州、东莞、深圳和肇庆4个城市的PM2.5。试验细胞为人脐静脉内皮细胞。将PM2.5分别以10、50、100、200、300μg/ml剂量染毒,作用于细胞24 h,测定细胞NO释放量、SOD活力、LDH漏出量及细胞存活率(MTT试验)。以肇庆作为对照,观察PM2.5对各指标的影响。经剂量与指标回归分析,以斜率评价不同城市PM2.5的效应大小。结果各城市PM2.5致细胞NO释放量和LDH漏出量随剂量增加而升高,SOD活力和细胞存活率随剂量升高而降低(P<0.05)。广州和深圳PM2.5在高剂量时致NO释放量明显高于肇庆(P<0.05)。广州、东莞和深圳PM2.5致SOD活力降低的程度在各剂量组均强于肇庆(P<0.05)。深圳PM2.5致LDH释放量明显高于肇庆,广州、东莞在高剂量时高于肇庆(P<0.05)。广州、深圳PM2.5致细胞死亡率高于肇庆(P<0.05)。回归分析表明,广州PM2.5致LDH漏出和细胞死亡的毒性效应最高,深圳PM2.5对NO释放和SOD活力降低的毒性效应最高,肇庆PM2.5对NO、SOD、LDH的细胞毒性均处于最低水平。NO释放量、LDH漏出量与细胞存活率呈负相关,SOD活力与细胞存活率呈正相关(P<0.01)。结论不同城市PM2.5对血管内皮细胞的毒性表现不同。NO、SOD、LDH与细胞存活率有关联,氧化应激损伤可能是其作用机制之一。     

大气颗粒物PM2.5致大鼠肺损伤研究

目的：探讨大气细颗粒物对大鼠肺的炎症损伤和氧化应激的损伤作用。方法：雄性Wistar大鼠24只，随机分成生理盐水对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组，气管滴注染毒，测定生化指标包括：白蛋白（ALB）、碱性磷酸酶（AKP）、酸性磷酸酶（ACP）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）和过氧化物歧化酶（SOD）；同时，取右肺组织，提取RNA，PCR检测MIP-2和IL-1β的表达量。结果：对照组体重逐渐增加，而各染毒组体重逐渐减少，LDH、AKP、白蛋白中剂量组和高剂量组与对照组比较存在显著性差异（P〈0.05），ACP高剂量组与对照组比较存在显著性差异（P〈0.01），并且均有剂量-反应关系。MDA、SOD各指标，各剂量组与生理盐水对照组比较存在明显差异（P〈0.01）；随着染毒剂量的增加，肺部MIP-2和IL-1β的表达量也相应增加。结论：PM2.5对肺组织中产生炎症损伤和氧化应激反应，对肺组织造成损伤。     

不同地区大气PM2.5对大鼠肺泡巨噬细胞毒性作用的实验研究

目的比较不同地区大气PM2.5对肺泡巨噬细胞的毒性作用。方法采集广州市、东莞市、深圳市和肇庆市4个地区的大气PM2.5,将PM2.5分别以1、10、50、100、200、300μg/ml剂量对肺泡巨噬细胞染毒24 h。检测一氧化氮(NO)释放量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)生成量、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率及细胞存活率。以肇庆作为对照,观察PM2.5对各指标的影响。经剂量与效应指标回归分析,以斜率评价各地区PM2.5的效应大小。结果不同地区大气PM2.5致肺泡巨噬细胞释放TNF-α、NO、MDA的水平和LDH的漏出率均随着染毒剂量增加而升高,SOD的活力和细胞的存活率随染毒剂量升高而降低。深圳和东莞大气PM2.5对肺泡巨噬细胞胞内的SOD活力的抑制程度高于广州和肇庆(P<0.05)。深圳和东莞大气PM2.5致肺泡巨噬细胞内MDA的生成量明显高于肇庆(P<0.05)。广州大气PM2.5致肺泡巨噬细胞生成TNF-α量最高,其次为东莞,均明显高于肇庆(P<0.05)。广州大气PM2.5致肺泡巨噬细胞内LDH的漏出率最高,其次为东莞和深圳,均高于肇庆(P<0.05)。剂量高于100μg/ml时,广州、深圳和东莞大气PM2.5致肺泡巨噬细胞存活率低于肇庆(P<0.05)。回归分析显示,广州大气PM2.5对肺泡巨噬细胞的TNF-α、LDH漏出率、NO释放量的效应最强,肇庆大气PM2.5对肺泡巨噬细胞的LDH漏出率、NO释放量和细胞存活率的效应最低。结论不同地区大气PM2.5对大鼠肺泡巨噬细胞的毒性作用随染毒剂量增加而增强,广州、东莞、深圳地区大气PM2.5的毒性效应总体上强于肇庆地区。     

PM2.5致大鼠肾脏氧化损伤效应研究

目的通过建立大鼠PM_(2.5)经呼吸道亚慢性染毒模型,探讨PM_(2.5)对大鼠肾脏的氧化损伤效应。方法将SPF级雄性大鼠20只随机分为对照组(生理盐水)和PM_(2.5)染毒组(染毒剂量10 mg/kg),每组10只。采用气管注入法染毒,每周1次,连续染毒24周。采用试剂盒测定肾脏丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,采用免疫组织化学方法检测肾脏Bcl-2、Bax蛋白表达水平,采用TUNEL法检测肾脏细胞凋亡情况,采用HE染色对肾组织进行病理形态学检测。结果与对照组比较,PM_(2.5)染毒组大鼠肾脏SOD及GSH-Px活力均降低,MDA含量升高,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,PM_(2.5)染毒组大鼠肾脏Bcl-2蛋白表达水平下降,Bax蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P0.05)。TUNEL检测结果显示,PM_(2.5)染毒组肾脏细胞凋亡率高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);PM_(2.5)染毒组肾脏出现明显的病理形态学改变。结论 PM_(2.5)可致大鼠肾脏发生明显的氧化损伤效应。     

PM2.5致大鼠肝脏氧化损伤效应研究

目的通过建立PM_(2.5)染毒模型,探讨PM_(2.5)对大鼠肝脏的氧化损伤效应。方法将SPF级雄性大鼠20只随机分为PM_(2.5)染毒组和对照组,每组10只。采用气管注入法染毒,PM_(2.5)染毒组给予20 mg/kg的PM_(2.5)混悬液,对照组给予等体积的生理盐水,每周染毒1次,共染毒24周。染毒结束后测定两组大鼠肝脏系数,测定血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、肝脏丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,并采用HE染色观察肝脏病理形态学改变。结果与对照组比较,PM_(2.5)染毒组大鼠肝脏系数升高,差异有统计学意义(P0.05)。PM_(2.5)染毒组大鼠血清ALT及AST水平均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,PM_(2.5)染毒组大鼠肝脏SOD及GSH-Px活力降低,MDA含量升高,差异均有统计学意义(P0.05)。PM_(2.5)染毒组大鼠肝细胞排列紊乱,间质重度充血,细胞固缩,双核增加,可见大量散在性炎细胞浸润。结论 PM_(2.5)可致大鼠肝脏发生明显的氧化损伤效应。     

桔梗总皂苷对PM2.5致肺损伤大鼠表面活性物质相关蛋白A表达的影响

  目的  探讨PM_2.5对大鼠肺氧化应激损伤及不同剂量硫辛酸（ALA）的保护作用。  方法  SPF级雄性SD大鼠48只随机分为对照组、PM_2.5组、低、中、高剂量硫辛酸组。不同剂量硫辛酸预处理大鼠24 h后,气管滴注PM_2.5连续3 d,禁食8 h后处死,取肺泡灌洗液及肺组织,试剂盒法检测超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）等指标。  结果  与对照组比较,PM_2.5组大鼠体重增重[（63.5 ± 3.69）g]下降;与PM_2.5组比较,高剂量硫辛酸组大鼠体重增重[（93.56 ± 4.31）g]明显增加。与对照组比较,PM_2.5组大鼠血清SOD、GSH水平显著降低（P < 0.05）;与PM_2.5组比较,中、高剂量硫辛酸组大鼠血清SOD、GSH-Px、GSH水平升高,差异有统计学意义（P < 0.05）。与对照组比较,PM_2.5组大鼠肺泡灌洗液中GSH-Px、GSH水平显著降低,MDA含量、GSSG/GSH比值增加（P < 0.05）;与PM_2.5组比较,中、高剂量硫辛酸组大鼠肺泡灌洗液中GSH-Px、GSH升高,GSSG/GSH比值降低（P < 0.05）。与对照组比较,PM_2.5组大鼠肺组织中SOD、GSH-Px、GSH水平显著降低,MDA含量、GSSG/GSH比值增加（P < 0.05）;与PM_2.5组比较,高剂量硫辛酸组大鼠肺组织中SOD、GSH水平升高,GSSG/GSH比值明显降低（P < 0.05）。  结论  一定剂量PM_2.5可导致大鼠肺氧化损伤,硫辛酸对PM_2.5导致的肺氧化损伤具有一定程度的保护作用。     

大气中PM2.5致大鼠呼吸道急性损伤作用

目的探讨大气中细颗粒物（PM2.5）致大鼠呼吸道的急性损伤及其机制.方法将体重180～220g的30只大鼠随机分为5组,即空白对照组、生理盐水组、高、中、低PM2.53个剂量组进行染毒,采用气管注入法,灌注体积0.5ml,灌注后第12d处死大鼠,进行肺泡灌洗液（BALF）中酸性磷酸酶（ACP）、碱性磷酸酶（AKP）、乳酸脱氢酶（LDH）、白蛋白（ALB）和IgG、IgA测定,并观察其肺组织病理变化.结果空白对照组和生理盐水组3种酶和蛋白及IgG、IgA差异无统计学意义（P〉0.05）,而其他3个剂量组和生理盐水组差异有统计学意义（P〈0.05）.肺组织病理切片有炎性改变,单核细胞和中性粒细胞浸润和淋巴细胞增生,3个实验组随剂量增加肺组织炎性病变程度加重.结论 PM2.5可致肺组织细胞和生物膜的损伤,且引起体液免疫应答和局部粘膜免疫.     

大气PM2.5致人支气管上皮细胞DNA损伤的研究

目的研究大气PM2.5对人支气管上皮细胞(16-HBE)DNA的损伤效应。方法将人支气管上皮细胞(16-HBE)分别暴露于8、16、32、64、128μg/ml的广州大气PM2.5 24、48、72 h,采用MTT法测定细胞存活率,彗星试验检测细胞DNA损伤水平。结果染毒24、48、72 h后,64、128μg/ml组细胞存活率均明显低于对照组(P<0.05),各染毒组细胞Olive尾矩均明显高于对照组(P<0.05);72 h各剂量组细胞存活率均低于24 h相应处理组(P<0.05),48、72 h各剂量组细胞Olive尾矩与24 h相比均明显增加(P<0.05);经多重线性回归分析,Olive尾矩(y)与染毒剂量(d)和染毒时间(t)的回归方程为y=-6.481+0.162 d+0.210t(R~2=0.842,P<0.05)。结论大气PM2.5可导致人支气管上皮细胞(16-HBE)DNA损伤,且损伤程度与染毒剂量、时间有一定关联。     

肺灌注PM2.5对高血压大鼠心血管系统的炎性作用

目的 观察大气细颗粒物对机体心血管系统的炎性作用,探寻其可能作用机制.方法 在上海市某非工业区采集大气PM2.5,选取雄性自发性高血压(spontantously hypertensive,SH)和Wsitar Kyoto(WKY)大鼠各24只作为实验对象,设低、中、高3个剂量组和1个对照组,染毒剂量分别是1.6、8.0、40.0mg/kg,采用气管滴注法进行PM2.5染毒,观察不同染毒剂量组、不同机体内血清高敏C-反应蛋白(high sensitive C-reaction protein,hsCRP)的水平,同时检测心肌白细胞介素1-β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和MIP-2细胞因子的mRNA表达水平,了解机体肺灌注PM2.5后心血管系统的炎性反应,从而探索PM2.5对心血管系统的毒性效应及其可能机制.结果 大鼠PM2.5染毒后,WKY和SH大鼠各染毒组血清hsCRP水平与对照组比较,差异均有统计学意义,且随染毒剂量增加而增加,即存在剂量-反应关系.同时在相同染毒剂量下,WKY和SH大鼠hsCRP水平差异有统计学意义.此外,心肌组织中IL-1β、IL-6、TNF-α和MIP-2的mRNA表达水平总体上随染毒剂量增加有增加趋势,同时相同染毒剂量时,在SH大鼠体内上述各细胞因子的mRNA表达较WKY大鼠高.PM2.5对SH大鼠的心血管系统的炎性反应可能大于对WKY大鼠的作用.结论 PM2.5引起WKY和SH大鼠心血管系统出现明显的炎性反应,且对SH大鼠的作用更为明显,提示PM2.5对机体心血管系统有一定的损伤作用.     

核转录因子-kappa B在PM2.5染毒小鼠急性肺损伤中的作用

[目的]探讨核转录因子-kappa B（NF—κB）在PM2.5染毒小鼠急性肺损伤过程中的作用。[方法]采集上海市交通区PM2.5，设低（1.6mg／kg）、中（8．0mg／kg）、高（40mg／kg）浓度组和对照组，通过气管滴注染毒C57BL／6小鼠24h后，用RT—PCR方法对肺组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1（IL-1）、白细胞介素6（IL-6）、一氧化氮合酶（NOS）和NF-κB的基因表达水平进行检测，观察PM2.5染毒后各指标基因表达的改变情况。[结果]小鼠肺组织中TNF-α、IL-1、IL-6和NOS基因表达水平各染毒组均显著高于对照组（P〈0．01），并随着染毒浓度的增加而增加，NF—κB的基因表达水平与上述指标基因水平显著相关，相关系数均高于0．9（P〈0．01）。[结论]PM2.5能够引起小鼠肺组织中细胞因子和氧化酶基因水平表达增加，从而造成肺组织的免疫和氧化损伤，NF-κB在PM2.5引起急性肺损伤过程中可能起到重要的调节作用。     

镍污染地区大气细颗粒物对大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响

目的探讨镍污染地区大气细颗粒物（PM2.5）对大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响。方法选择某镍污染地区及非污染地区,监测环境空气质量、采集颗粒物并进行镍浓度分析。将42只成年雄性SPF级Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组、镍污染区组和非污染区组,镍污染区组和非污染区组又分为颗粒物低（1．6mg／kg）、中（8．0mg／kg）、高（40．0mg／kg）剂量组,每个剂量组6只。一次性气管滴注染毒颗粒物,24h后处死大鼠,观察大鼠肺泡灌洗液中肺泡巨噬细胞吞噬率、吞噬指数的变化。结果镍污染地区与非污染地区环境空气质量水平相似,镍污染地区大气颗粒物中镍浓度是非污染地区的48．75倍。毒理实验结果显示,与生理盐水对照组比较,镍污染区组巨噬细胞吞噬率在低剂量即显著降低（P〈0.05）,而非污染区组则在中剂量显著性降低（P〈0.05）;相同剂量下镍污染区组吞噬率均比非污染区组低,在高剂量（40．0mg／kg）时差异有统计学意义（P〈0.05）。吞噬指数变化趋势相似。结论镍污染地区大气PM2．5对大鼠肺泡巨噬细胞的毒性效应大于非污染区,其中镍可能起到了关键性作用：     

气管滴注大气细颗粒物对大鼠的急性毒性

目的 探讨大气细颗粒物(PM2.5)对大鼠的急性毒性作用及其可能的作用机制.方法 将28只体重为280～310 g的雄性Wistar大鼠随机分为4组,即空白对照组、颗粒物低、中、高剂量组(7.5、15和30 mg/kg).采用一次性气管滴注染毒颗粒物,24h后处死动物,进行支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数,并对BALF中总蛋白(TP)、乳酸脱氢酶(LDH)和炎性因子(IL-6、TNF-α)的水平进行测定.同时观察了不同染毒组大鼠血清中炎性因子(IL-6、TNF-α)和C-反应蛋白(CRP)的水平.结果 各染毒组大鼠BALF白细胞总数、中性粒细胞数、TP及TNF-α水平均较对照组高,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.001).与对照组比较,各染毒组大鼠血清IL-6和CRP水平升高,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.001);中、高剂量组TNF-α水平升高,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 大气细颗粒物能引起染毒大鼠肺脏急性损伤和全身炎症,后者可能与其心血管系统损伤机制有关.     

PM2.5不同成分致冠状动脉粥样硬化大鼠炎症作用的探讨

[目的]探讨大气细颗粒物（PM2.5）标准品的水溶性及酸溶性成分对冠状动脉粥样硬化大鼠的致炎作用。[方法]48只Wistar大鼠随机分为对照组和冠状动脉粥样硬化模型组（模型组）,每组各24只。对照组饲喂正常饲料,模型组饲喂高胆固醇饲料,12周后冠脉病理切片示模型成功建立。提取PM2.5的水溶性成分（WSC）及酸溶性成分（ASC）。将对照组和模型组再各自随机分为3组,分别为正常对照组、WSC对照组、ASC对照组;以及模型对照组、WSC模型组、ASC模型组,每组8只。WSC对照组和WSC模型组（均称WSC组）尾静脉注射WSC（40mg/kg）染毒,ASC对照组和ASC模型组（均称ASC组）尾静脉注射ASC（40mg/kg）染毒,而正常对照组和模型对照组（均称空白组）则以尾静脉注射生理盐水。染毒24h后处死大鼠,测定血清中的白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量及心肌中的核转录因子-κB（NF-κB）活性。[结果]WSC组血清TNF-α水平为（2.83±0.97）ng/mL,高于空白组（2.53±0.76）ng/mL;心肌NF-κB活性为（14.56±10.58）%,高于空白组（7.33±3.97）%。ASC组心肌NF-κB活性为（18.80±17.04）﹪,也高于空白组。冠状动脉粥样硬化模型在升高IL-6、激活心肌NF-κB方面,与WSC、ASC分别存在协同作用。[结论]WSC具有升高TNF-α水平、激活心肌NF-κB活性的作用;ASC也具有激活心肌NF-κB活性的作用。冠状动脉粥样硬化模型还与WSC、ASC染毒具有交互作用,主要表现在升高IL-6水平,激活心肌NF-κB活性的作用上,表明PM2.5水溶性成分及酸溶性成分均可致冠状动脉粥样硬化大鼠的炎症作用。     

我国两城市空气细颗粒物PM2.5污染及对肺上皮细胞炎性因子的影响

[目的]比较北京和太原细颗粒物PM2.5污染水平及研究其炎性损伤毒性。[方法]选取我国具有典型污染特征的两大城市太原与北京，采用分级采样器和重量法收集两城市空气中细颗粒物样品，用甲醇超声提取细颗粒物上的B(a)P，硝酸和过氧化氢溶解：Pb，从质量浓度、B(a)P、Pb含量等方面比较分析了两城市细颗粒物污染水平；同时用ELISA及RT-PCR法，测定细颗粒物对人肺泡上皮细胞(A549)产生的炎性因子IL-6、TNF-α表达的影响。[结果]以美国EPA大气环境质量PM2.5标准为参考，PM2.5太原冬季、北京冬季超标率、超标倍数分别为100％，4.23；90．6％，2．62。太原冬季、北京冬季空气中B(a)P浓度分别为5．86，109(μg／100m^3)，均超过我国标准。总之，太原细颗粒物污染高于北京。细颗粒物能引起人肺上皮细胞产生炎性因子IL-6、TNF-α及其mRNA的表达增加，而且呈现剂量．效应关系。[结论]上述两城市的细颗粒物污染严重，并具有一定程度的炎性损伤毒性。     

加味黄芪合剂对被动吸烟大鼠肺损伤的保护作用研究

目的观察加味黄芪合剂对连续被动吸烟的大鼠肺损伤的影响。方法烟熏法建立被动吸烟大鼠模型,观察肺组织形态学及测定肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,反映加味黄芪制剂对大鼠肺损伤的干预效果。结果加味黄芪合剂明显减轻被动吸烟大鼠的肺组织损伤,增加SOD活性。结论加味黄芪合剂对被动吸烟大鼠所致肺损伤具有一定的保护作用。     

北京市大气PM 10和PM2.5中多环芳烃组分的致突变性

目的研究北京市大气颗粒物中提取的多环芳烃组分的致突变性,并探讨采样点、粒径、季节对多环芳烃致突变活性的影响。方法于2005年7和12月从北京市工业区和商业区冬夏两季采集的可吸入颗粒物(PM10和PM2.5)样本中提取出多环芳烃。采用Ames试验检测该多环芳烃的致突变性。每个多环芳烃样本各设125、250和500μg/皿3个剂量,在加S9和不加S9条件下进行实验。结果受试多环芳烃组分在加S9和不加S9条件下均可引起TA98菌株发生回复突变增加,而且在加入活化系统S9后工业区样本的突变活性明显增加。随剂量增加,突变率升高,除部分低、中浓度组外,其他组的每皿回变菌落数为阴性对照的2倍或2倍以上;各组均存在明显的剂量-反应关系(P<0.01,P<0.05)。工业区多环芳烃样本的回变菌落数均高于商业区。冬季多环芳烃样本诱导的回变菌落数高于夏季样本。同剂量的PM2.5的多环芳烃样本诱导TA98菌株产生的回变菌落数大于PM10的多环芳烃样本。结论多环芳烃样本具有较强的致突变性并且以移码型突变为主。工业区多环芳烃样本主要是间接致突变物。工业区空气样本的多环芳烃组分的致突变性明显高于商业区。同剂量的PM2.5的多环芳烃组分的致突变性大于PM10。冬季颗粒物的多环芳烃组分的致突变性均比夏季组分致突变性强,并且商业区冬夏两季致突变性差异较工业区明显。     

两热电厂粉尘引起大鼠肺组织损害及纤维化因子释放的比较研究

目的观察两个热电厂粉尘引起肺组织损害及纤维化因子释放等生物学反应的差异,探讨二者致尘肺患病率不同的机制。方法收集尘肺患病率不同的甲、乙两个热电厂粉尘(甲厂尘肺患病率大于乙厂尘肺患病率),对大鼠进行一次性气管内注入染尘,石英尘作为阳性对照组。染尘后10 d处死动物,检测其支气管肺泡灌洗液(BALF)中乳酸脱氢酶(LDH)、总蛋白和磷脂的含量,免疫组织化学检测其肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和转化生长因子-α(TGF-α)的表达。结果石英尘、甲厂和乙厂粉尘组大鼠BALF中LDH活力分别为(9.62±0.28)×103,(6.18±0.24)×103和(4.68±0.30)×103U/L,与对照组[(3.62±0.21)×103U/L]比较,差异有显著性(P<0.05),总蛋白含量分别为(0.96±0.03),(0.67±0.02)和(0.49±0.03)g/L,与对照组[(0.28±0.02)g/L]比较,差异有显著性(P<0.05),甲厂粉尘引起LDH和总蛋白含量增高均大于乙厂粉尘(P<0.05)。石英尘和甲厂粉尘组大鼠BALF中磷脂含量分别为(0.84±0.02)和(0.48±0.02)mmol/L,与对照组[(0.23±0.01)mmol/L]比较,差异有显著性(P<0.05),乙厂粉尘BALF中磷脂含量与对照组比较,差异无显著性(P>0.05)。3种粉尘均引起肺组织TNFα-和TGFβ-1表达增强(P<0.05),高倍镜视野中TNF-α阳性细胞数分别为(41.24±2.26),(30.33±1.86)和(16.97±1.85),(TGFβ-1)阳性细胞数分别为(58.66±5.73),(40.02±4.20)和(19.48±4.98)。其中,甲厂粉尘组大鼠肺组织TNF-α和TGFβ-1阳性表达增强均大于乙厂粉尘组大鼠(P<0.05)。仅石英尘引起TGF-α表达增强(P<0.05)。结论甲厂粉尘引起大鼠肺组织损害及纤维化因子TNF-α和TGFβ-1表达增强作用大于乙厂粉尘,这可能是二者致尘肺患病率不同的重要原因。