血管紧张素转换酶相关羧肽酶——预防糖尿病肾病潜在的新靶点

研究证实,肾组织肾素-血管紧张素系统（RAS）激活对糖尿病肾病（DN）的发生发展具有重要作用,临床使用RAS阻断剂对延缓DN进程疗效已成为共识。2000年首次发现血管紧张素转换酶相关羧肽酶ACE2是人类血管紧张素转换酶（ACE）的同源物,使人类对肾组织RAs在DN发生机制中的作用有了新的理解。     

局部肾素—血管紧张素系统与糖尿病肾病

RAS在糖尿病肾病（DN）发生发展中的作用是确切的,特别是肾脏局部的RAS.肾脏存在RAS的所有成分,包括：肾素（renin）、血管紧张素原（angiotensinogen、AGT）、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、ACE、血管紧张素Ⅱ1型（ATl）受体.本将会探讨DN时此系统各个成份的变化.[第一段]     

血管紧张素转化酶2与糖尿病慢性并发症

肾素-血管紧张素系统（RAS）的过度激活在糖尿病及其慢性并发症的发生发展中发挥重要作用。血管紧张素转化酶（ACE）2是近年新发现的ACE的同系物，ACE2通过ACE2-Ang（1—7）-Mas受体轴拮抗经典ACE—AngⅡ—AngⅡ1型受体（ATI）轴发挥扩张血管、抗增殖、抗纤维化等作用，ACE2可改善胰岛血供，增加胰岛素分泌、延缓糖尿病并发症的发生，以ACE2为靶点的研究对于防治糖尿病及其并发症具有重要意义。     

ACE2与原发性高血压病及其靶器官损害的关系

血管紧张素转换酶2（ACE2）是肾素-血管紧张素系统（RAS）的新成员，是血管紧张素转换酶（ACE）的同系物, 作用与ACE相反，在RAS中有着重要生理作用,对血压、心脏、肾脏及脑等有重要影响。     

肾素-血管紧张素系统:新成员,新效应

肾素-血管紧张素系统（RAS）通过作用于心血管、肾脏、肾上腺，控制体液、电解质平衡以及动脉压，是机体重要的调控系统。经典的RAS主要成分有肾素、血管紧张素原（AGT）、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素受体1（AT1）、血管紧张素受体2（AT2R）。     

血管紧张素转化酶2与原发性高血压及其靶器官损害的关系

血管紧张素转化酶2（angiotensin-converting enzyme2，ACE2）是肾素-血管紧张素系统（reninangiotensin system,RAS）的新成员，是血管紧张素转化酶（angiotensin-converting enzyme，ACE）的同系物，作用与ACE相反，在RAS中有着重要生理作用，对血压、心脏、肾脏及脑等有重要影响。     

ACE2-Ang-（1—7）-Mas轴：心血管疾病治疗的新靶点

肾素-血管紧张素系统（RAS）在哺乳动物心血管活动的调节中发挥了重要的作用。随着血管紧张素转化酶（ACE）2和血管紧张素1—7[Ang-（1-7）]特异性受体Mas的发现,形成了RAS中一个对心血管有益的新分支：ACE2-Ang-（1-7）-Mas轴。其中ACE2可以水解血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）生成Ang-（1-7）。Ang（1-7）则通过Mas受体拮抗AngⅡ的作用,引起血管舒张、抑制细胞增殖。这一新分支的发现为心血管疾病的治疗提供了新靶点。     

血管紧张素转化酶2和其主要产物Ang(1-7)生物作用

肾素-血管紧张素系统（RAS）是一个重要的血压和水电解质调节系统。经典的RAS是指由肝脏分泌的血管紧张素原释放入血液循环，在肾近球细胞产生的肾素作用下转化为10肽的血管紧张素Ⅰ（AngⅠ），再经肺循环的血管紧张素转化酶（ACE）的作用转化为8肽的血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）。近年来，研究发现除上述经典（循环RAS）外，局部组织如心脏、血管壁、肾脏、脑等组织还具有独立的RAS，主要凋节局部组织的生长和分化，循环和局部的RAS在心血管疾病中起非常重要的作用。     

肾素血管紧张素系统基因多态性与高血压

研究表明，肾素血管紧张素系统（RAS）的异常活动与高血压病的发生和发展有着密切的联系。本文就RAS中的4个重要成员血管紧张素原（AGT）、血管紧张素转换酶（ACE）、ACE2及血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）的组织分布、分子生物学特性、基因多态性及其与高血压的关系作一综述。     

作用于肾素-血管紧张素系统的药物进展

肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）是调节心血管生理功能的重要体液系统,由肾素、血管紧张素及其受体组成。血管紧张素原（AGT）主要由肝脏合成并释放入血,在血浆肾素作用下酶解为血管紧张素Ⅰ（angiotensinⅠ,AngⅠ）,后者再被血管紧张素转换酶（ACE）降解为AngⅡ。AngⅡ是RAS主要效应分子,它作用于靶细胞膜上的AT1受体和AT2受体,发挥多种生物学效应。研究证明,AngⅠ转变为AngⅡ的过程除了ACE途径外,     

析因设计评价血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂单用及联用治疗不同分期糖尿病肾病的效果

糖尿病肾病(DN)的早期干预可望逆转肾功能.肾素-血管紧张素系统(RAS)参与了DN的发生发展,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体拮抗剂(ARB)分别阻断RAS的不同环节发挥肾功能保护作用.本研究采用2×3析因设计分别观察DN不同分期以及RAS单纯阻断和双重阻断的干预效果.     

肾素原受体在肾脏集合管中的生理功能及其在肾脏相关疾病中作用研究进展

肾素原受体(PRR)是水盐代谢、血压和肾脏局部肾素—血管紧张素系统(RAS)的关键调节因子.PRR表达具有组织特异性,其介导的信号通路复杂多样,不仅可与肾素及肾素原结合,促使血管紧张素原向血管紧张素Ⅰ、Ⅱ转化,还能激活细胞内非血管紧张素Ⅱ依赖性信号途径,在介导某些病理效应如肾脏炎症纤维化等疾病方面发挥重要作用.PRR不...     

肾素血管紧张素系统与微炎症

高血压、糖尿病、脂质代谢紊乱和肥胖常常簇集出现而形成代谢综合征,严重影响公众的健康水平。近年来,代谢性疾病的微炎症背景备受学者关注,微炎症状态与代谢性疾病的发生发展密切关联。肾素一血管紧张素系统（RAS）,除了血流动力学调节作用外,在微炎症反应中也发挥重要的作用。阻断RAS,对代谢性疾病具有一定的保护作用。目前已证实,RAS主要通过血管紧张素转换酶一血管紧张素1I-ATl受体（ACE-AnglI-ATlR）轴和ACE2-Ang（1-7）-Mas轴发挥作用,这两条途径具有相反的生物学活性,后者对前者有拈抗作用。血管紧张素Ⅱ（AngII）由血管紧张素Ⅱ受体介导通过多种机制发挥致炎作用,而Ang（1-7）可以拮抗AngII,抑制炎症反应。本文就RAS参与微炎症反应的相关机制做一综述。     

血管紧张素转换酶的作用及其抑制剂

AdvancesonInvestigationofAngiotensinConvertingEnzymeActionsanditsInhibitorsMaJi;LuJunsheng(DerpartmentofCardiovascularResearch.The2ndAffiliatedHospital,ZhejiangMedicalUniversity,Hangzhou)血管紧张素转换酶（angiotensinconvertingen－zyme，ACE）是肾素－血管紧张素系统（renin－an－giotensinsystemRAS）中重要成分之一，被认为对血压的维持、体液和电解质代谢的平衡及某些高血压发病的病因起着重要作用。目前人们认为RAS应分为二类：循环RAS（circldatilngRAS，CRAS），即传统的RAS内分泌功能概念；组织…     

血管紧张素转移酶2-血管紧张素(1-7)-Mas轴在肾脏疾病发病机制中的作用

肾素-血管紧张素系统(RAS)过度兴奋,尤其是肾脏局部RAS高表达对肾脏疾病发生发展起重要作用.随着对RAS深入研究发现,除经典的RAS途径外,还有一条新的RAS途径:血管紧张素转移酶2-血管紧张素(1-7)-Mas轴[ACE2-Ang(1-7)-Mas轴],它和经典RAS相互作用,共同调节机体内环境稳定、维持肾脏功能正常.本文就ACE2-Ang(1-7)-Mas轴在肾脏生理及疾病中的作用及其机制做一简述.     

肾素-血管紧张素系统与胰腺炎

循环肾素一血管紧张素系统（RAS）是复杂的神经内分泌系统，也是应激反应系统，在维持机体血压和水、电解质平衡中发挥重要作用。血管紧张素原由肝脏产生，在肾脏产生的肾素作用下转换为血管紧张素Ⅰ（AngⅠ），由肺脏产生的血管紧张素转换酶（ACE）转换为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），在其他一些酶的作用下还可以产生其他一些活性物质，如AngⅡ、AngⅣ（Ang3～8）和Ang1～7，AngⅡ是主要的活性物质。血管紧张素受体包括AT1、AT2、AT3、AT4四种，AT1又分两个亚型，AT1a和AT1b。已知大部分AngⅡ活性是由AT1受体介导的。最近研究证明，很多组织器官存在局部RAS，如大脑、心脏、肾脏、性腺、肾上腺、胰腺等，这种组织RAS独立地通过旁分泌和（或）自分泌方式在各自组织器官的生理和病理生理过程中发挥重要作用，应用局部组织RAS拮抗剂可对这些组织器官疾病产生积极作用。[第一段]     

血管紧张素转换酶2-Ang(1-7)-Mas轴心血管效应的研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)是一个重要的血压和水电解质调节系统,在心血管疾病的发生、发展中具有非常重要的作用。新近发现,循环和局部的RAS还包括血管紧张素转换酶(ACE)同族物——ACE2及各种旁代谢产物:如血管紧张素(Ang1-7、Ang3-8、Ang2-7)以及肾素受体和Ang1-7受体Mas等。ACE2与Ang1-7、Mas受体共同构成的ACE2-Ang(1-7)-Mas轴,成为RAS的另一重要分支,能对抗AngⅡ的作用。由于RAS的复杂性,促使了进一步研究该系统在心血管疾病中的作用机制。本文就该轴在心血管疾病中作用的研究进展作一综述。     

肾素-血管紧张素系统与组织纤维化

肾素-血管紧张素系统（RAS）在心、脑、肾、肺等器官的组织纤维化病理过程中发挥重要作用。RAS与组织纤维化的发生、发展密切相关,血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体拮抗剂可防治组织纤维化的进程。     

ANG(1-7)与高血压保护作用

肾素-血管紧张素系统（renin—angiotensin system，RAS）的过度激活在心血管疾病的发生、发展过程中起着十分重要的作用。血管紧张素-（1—7）[Ang-（1—7）]作为RAS中具有生物活性的成员之一，可对抗AngⅡ所引起的心血管效应。其生物学效应包括抑制细胞增殖、抗血栓、降低血压等等。本文仅就Ang-（1—7）某些生物学特性，综述其高血压保护的相关机制及研究进展。     

血管紧张素转化酶相关羧肽酶和糖尿病肾病

血管紧张素转换酶（angiotensin—converting enzyme，ACE）是肾素-血管紧张素系统（RAS）的关键酶，能水解血管紧张素Ⅰ（ATⅠ）产生血管紧张素Ⅱ（ATⅡ），后者已证实是引起糖尿病肾组织损伤的核心环节之一。近年来一种与ACE高度同源的ACE相关羧肽酶（ACE—related carboxypeptidase，ACE2）正引起国外一些学者的关注，本文将就这一新近发现的酶及其在糖尿病肾病发病机制中的作用作介绍。