不同剂量阿托伐他汀对急性心梗PCI术后患者CRP，IL-6及TNF-α的影响

目的比较不同剂量阿托伐他汀对血脂正常急性心梗PCI术后患者C-反应蛋白、白细胞介素-6及肿瘤坏死因子-α水平的影响。方法入选127例单支血管完全闭塞PCI术后患者,分为A组42例、B组44例、c组41例,给予阿托伐他汀片A组20mg1次/d;B组40mg1次／d;C组80mg1次／d;用药前及用药后l周、2周及4周分别测定c-反应蛋白、血细胞介素-6及肿瘤坏死因子-α水平。结果用药后c-反应蛋白、白细胞介素-6及肿瘤坏死因子-α水平B组较A组明显降低（P〈0．05）,C组又较B组明显降低（P〈0．05）。3组降低血清低密度脂蛋白胆固醇与总胆固醇作用相似（P〉0．05）。结论阿托伐他汀能降低血脂正常急性心梗PCI术后患者c-反应蛋白、血细胞介素-6及肿瘤坏死因子-α水平,且呈剂量依赖性。     

吗啡抑制人外周血TNF-α和IL-6的表达的研究

目的：研究吗啡对人外周血中肿瘤坏死因子－α（TNF-α）和白细胞介素－6（IL－6）含量的影响，探讨其对免疫炎症反应的可能机制。方法：全血收集在试管内，分装在EP管中，每管取100μl全血。实验分为吗啡200mg.L^-1组（A1组）、吗啡2mg.L^-1组（A2组）、吗啡200mg.L^-1＋脂多糖（LPS）（B1组）、吗啡2mg.L^-1组＋LPS（B2组）、对照组（C1组）和LPS组（C2组）共6组（n=7）。各组加入上述试剂，用PBS补齐体积后，在37℃下孵育6h。用ELISA检测血清中TNF－α和IL－6含量。结果：单独药物组（A1和A2组）TNF－α的浓度分别为240和251ng.L^-1与空白对照组（C1组，TNF－α的浓度为279ng.L^-1）比较，无显的统计学意义（P＞0．05）；IL－6的浓度分别为444、490和561ng.L^-1，亦无统计学意义（P＞0．05），激活组（B1和B2组）和LPS组（C2组）分别为490、534和1226ng.L^-1（TNF－α）；1177、1310和1563ng.L^-1（IL－6）。且B1组低于B2组。结论：吗啡对静息状态下TNF－α的表达无影响，但可抑制LPS诱导的TNF－α表达，且高剂量的吗啡对LPS诱导的TNF－α的抑制作用大于低剂量吗啡的作用。     

普伐他汀减少阵发性孤立性房颤患者房颤发作及其机制

目的研究普伐他汀对阵发性孤立性房颤患者房颤发作的影响,并探讨其可能机制。方法50例阵发性孤立性房颤患者随机分为普伐他汀治疗组与对照组,每组25例,随访12个月,记录房颤发作次数,治疗前后分别测定血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor—alpha,TNF-α）,C反应蛋白（C—reactive protein,CRP）和白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）水平,并进行比较。结果普伐他汀治疗12个月后阵发性孤立性房颤患者房颤发作次数明显减少（17．5±5．5次／年vs26．1±6．0次／年,P〈0．05）,血清中TNF—α,CRP和IL-6水平较治疗前显著降低（61．78±10．50ng／L vs85．60±10．35ng／L;7．36±4．95mg／Lvs16．75±5．07mg／L;72．18±9．95ng／L vs110．20±10．05ng／L;P〈0．05）,对照组各指标无明显改变（均P〉0．05）。结论普伐他汀长期治疗能减少阵发性孤立性房颤患者房颤发作次数,其机制可能与降低血清中炎症因子水平有关。     

不同剂量阿托伐他汀对高脂血症患者高敏C反应蛋白及颈动脉内膜中层厚度的影响

目的观察强化降脂对高脂血症患者高敏C反应蛋白和颈动脉内膜中层厚度（CIMT）的影响。方法164例高血脂症患者随机分为常规治疗组79例,强化降脂组85例,分别予阿托伐他汀10mg·d^-1或40mg·d^-1。于用药前及用药6个月后测定总胆固醇（TC）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）,甘油三酯（TG）。观察高敏C反应蛋白（hs—CRP）及CIMT的变化。结果强化降脂组,hs-CRP由用药前（5．14±0．96）mg·L^-1,降至用药6个月时的（1．58±0．25）mg·L^-1（P〈0．05）,较常规治疗组（5．16±0．98）mg·L^-1降至（2．68±0．5）mg·L^-1有更显著的疗效。强化降脂组CIMT由用药前（1．54±0．17）mm,降至用药6个月时的（1．41±0．21）mm（P〈0．05）,较常规治疗组（1．54±0．16）mm降至（1．51±0．17）mm有显著的效果。结论强化降脂治疗能更有效地降低高敏C反应蛋白（hs—CRP）,降低CIMT。     

替格瑞洛与氯吡格雷对急性心肌梗死患者血栓中炎症因子及术后冠脉血流的影响

目的 探析急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)围术期应用替格瑞洛及氯吡格雷治疗的临床价值。方法 86例行PCI术的急性心肌梗死患者,按照随机数字表法分为A组和B组,每组43例。A组于围术期应用阿司匹林联合氯吡格雷治疗, B组于围术期应用阿司匹林联合替格瑞洛治疗。比较两组手术前后炎症因子水平及术后冠状动脉血流情况。结果 术后1周, A组白细胞介素6(IL-6)水平为(33.65±8.87)ng/L、白细胞介素-8(IL-8)水平为(70.64±12.38)ng/L、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平为(6.68±2.02)ng/L;B组IL-6水平为(28.93±8.69)ng/L、IL-8水平为(64.58±11.21)ng/L、TNF-α水平为(4.11±1.10)ng/L。术后1个月, A组IL-6水平为(21.43±8.01)ng/L、IL-8水平为(63.47±9.46)ng/L、TNF-α水平为(5.54±2.18)ng/L;B组IL-6水平为(15.42±7.05)ng/L、IL-8水平为(50.20±10.23)ng/L、TNF-α水平为(3.03±0.84)n...     

氯吡格雷治疗稳定型心绞痛患者超敏C-反应蛋白变化观察

目的探讨氯吡格雷对冠心病稳定型心绞痛患者超敏C-反应蛋白的影响。方法97例冠心病稳定型心绞痛患者随机分为阿司匹林加用氯吡格雷组（49例）与阿司匹林组（48例）,观察其超敏C-反应蛋白在用药6个月前后的变化。结果两组患者用药6个月后超敏C-反应蛋白均显著降低,与用药前相比差异有统计学意义（P〈0．05）,而加用氯吡格雷组对超敏C-反应蛋白的降低显著大于阿司匹林组（P〈0．05）,且其出血等副反应并没有显著增加。结论氯吡格雷合并阿司匹林能更显著降低冠心病稳定型心绞痛患者超敏C反应蛋白,并且两者较长期联用是安全的。     

阿司匹林联合氯吡格雷与单用阿司匹林在急性心肌梗死溶栓治疗中的作用比较

目的：探讨在急性心肌梗死溶栓治疗中即刻嚼服氯吡格雷300mg加阿司匹林300mg疗效是否优于单纯嚼服阿司匹林300mg。方法：采用随机分组分成A组（氯吡格雷＋阿司匹林组）29例,B组（阿司匹林组）32例,分别给予标准溶栓治疗＋氯吡格雷联合阿司匹林治疗和标准溶栓治疗＋阿司匹林治疗。观察血管再通率、再闭塞率及90d时左室射血分数（LVEF）。结果：A组的90d时LVEF高于B组,差异有统计学意义,P〈0．05,A组再闭塞率低于B组。差异有统计学意义P〈0．05,A组血管开通率高于B组,差异无统计学意义,P〉0．05。结论：在溶栓治疗中氯吡格雷联合阿司匹林近期和远期疗效优于单纯使用阿司匹林。     

男性慢性盆腔疼痛综合征患者前列腺液中肿瘤坏死因子受体浓度测定

目的：检测肿瘤坏死因子受体（sTNF-R1和sTNF-R2）在男性慢性盆腔疼痛综合征（CPPS）患者前列腺液中的表达水平,探讨sTNF—R1和sTNF-R2在CPPS炎症过程中的可能作用机制。方法：CPPS患者均来自2008年3月-2009年1月,其中ⅢA级24例、ⅢB级20例,并与15例健康人作对照。直肠按摩取出前列腺液,ELISA法检测前列腺液sTNF—R1和sTNF-R2的蛋白浓度。结果：CPPsⅢA组前列腺液sTNF—R1和sTNF—R2的蛋白浓度显著高于ⅢB组[（46±6vs41±6）,P〈0．05;（13．0±4．8vs7．9±4．1）ng／mL,P〈0．01],且ⅢB组前列腺液sTNF—R1和sTNF—R2的蛋白浓度显著高于对照组[分别为（25±8）、（2．5±1．9）ng／mL,均P〈0．01]。结论：男性CPPS患者前列腺液中sTNF—R1和sTNF-R2的蛋白浓度增加,两者可能共同参与了CPPS的炎症过程。     

二甲双胍治疗奥氮平所致药源性肥胖患者的临床研究

目的：探讨二甲双胍治疗奥氮平药源性肥胖与炎症因子的关系。方法：34例奥氮平药源性肥胖患者服用二甲双胍0．5g,tid,疗程两个月。在第0,2,4,6,8周测定空腹血糖（FBG）、血浆中炎症因子IL-6、TNF-α和C反应蛋白（CRP）浓度,并与治疗前比较。结果：患者服用二甲双胍第8周FBG、IL-6、TNF-α和CRP水平分别为（4．95±0．18）mmol·L^-1,（42．67±3．89）Pg·ml^-1,（22．83±3．96）ng·ml^-1,（9．04±0．36）mg·L^-1,与治疗前比较,差异有统计学意义。结论：二甲双胍能降低奥氮平所致的药源性肥胖患者血浆中炎症因子IL-6、TNF—α和CRP水平,减缓患者炎症状态的发展,并发挥保护作用。     

薏苡仁对短暂脑缺血溶血磷脂酸水平的影响

目的：观察薏苡仁对短暂性脑缺血发作（TIA）血浆溶血磷脂酸（LPA）水平影响。方法：将64例TIA高危组患者分为薏苡仁1组和阿司匹林1组,将78倒TIA低危组患者分为薏苡仁2组和阿司匹林2组,测定各组治疗30d前后血浆LPA值。结果：薏苡仁1组血浆LPA值（6．49±1．87）μmol·L^-1,薏苡仁2组血浆LPA值（4．55±1．45）μmol·L^-1;阿司匹林1组血浆LPA值（6．49±1．87）μmol·L^-1,阿司匹林2组血浆LPA值（4．55±1．45）μmol·L^-1,两者比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：薏苡仁可降低TIA血浆LPA水平,是脑中风预防性治疗的有效中药。     

阿司匹林联合叶酸对老年H型高血压患者血清Hcy、CRP、IL-6和TNF-α水平的影响

目的探讨阿司匹林和叶酸联合治疗对老年H型高血压患者血清中同型半胱氨酸(Hcy)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的影响。方法选取2015年1月至2016年6月到我院治疗的老年H型高血压患者为研究对象,随机分为对照组和观察组。对照组在常规治疗基础上加服叶酸片(0.8 mg·d-1,每天1次),观察组在对照组基础上加服阿司匹林肠溶片(100 mg·d-1,每天1次),持续24周。观察并比较治疗前后患者的血压以及血清中同型半胱氨酸、C反应蛋白、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子α水平的变化。结果与治疗前相比,治疗后两组患者的血压(收缩压和舒张压)以及血清中同型半胱氨酸、C反应蛋白、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子α水平均明显下降(P<0.05)。此外,与对照组相比,观察组患者血清中同型半胱氨酸、C反应蛋白、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子α的水平下降更为明显(P<0.05)。结论联合使用阿司匹林与叶酸可以有效降低老年H型高血压患者血清中同型半胱氨酸和相关炎症因子(C反应蛋白、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子α)水平。     

阿托伐他汀钙对慢性阻塞性肺疾病继发肺动脉高压患者血管内皮因子的影响

目的探讨阿托伐汀钙对慢性阻塞性肺疾病（COPD）并继发性肺动脉高压患者外周血清C-反应蛋白（CRP）、白介素-6（IL-6）、内皮素-1（ET-1）、肿瘤坏死因子-α（INF-α）水平的影响。方法 90例COPD并继发性肺动脉高压患者随机分为治疗A组、治疗B组和对照组各30例。对照组给予常规治疗,在常规治疗的基础上,治疗A组给予阿托伐他汀钙10mg,每天1次,治疗B组给予阿托伐他汀钙20mg,每天1次。比较3组治疗前后CRP、IL-6、ET-1、INF-α水平变化。比较治疗A、B组药物治疗不良反应。结果治疗A组和B组患者外周血浆中CRP、IL-6、ET-1、INF-α水平明显低于对照组,其中以治疗B组降低幅度大于治疗A组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。治疗A、B组患者阿托伐他汀钙药物不良反应差异无统计学意义（P〉0.05）。结论阿托伐汀钙可以明显降低COPD伴继发性肺动脉高压患者体内炎性细胞因子水平,保护血管内皮细胞功能。     

血清前白蛋白、C反应蛋白、载脂蛋白A1对重症肺炎患者生存状况的评估价值

目的探讨血清前白蛋白（Prealbumin,PAB）、C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、载脂蛋白A1（Apolipoprotein-A1,ApoA1）对重症肺炎患者生存状况的评估价值。方法将重症肺炎患者根据入院治疗30 d后的生存情况分为恶化组和非恶化组,回顾性分析两组患者入院1周内血清PAB、CRP、ApoA1动态变化情况。结果血清PAB入院后5 d,恶化组（165.47±33.79）mg·L^-1,非恶化组（193.36±40.81）mg·L^-1,两组具有明显差异（P〈0.05）;血清CRP水平入院后1 d开始,恶化组（27.13±7.64）mg·L^-1,非恶化组（22.84±6.24）mg·L^-1,两组具有明显差异（P〈0.05）;血清ApoA1水平从入院后3 d,恶化组（1.15±0.33）g·L^-1,非恶化组（1.37±0.39）g·L^-1,两组具有明显差异（P〈0.05）。结论血清PAB、CRP、ApoA1对重症肺炎患者生存状况具有良好的评估价值,可结合患者住院时间及病情进行综合分析。     

阿司匹林联合叶酸对老年H型高血压患者血清Hcy、CRP、IL-6和TNF-α水平的影响

目的 探讨阿司匹林和叶酸联合治疗对老年H型高血压患者血清中同型半胱氨酸(Hcy)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的影响.方法 选取2015年1月至2016年6月到我院治疗的老年H型高血压患者为研究对象,随机分为对照组和观察组.对照组在常规治疗基础上加服叶酸片(0.8 mg·d-1,每天1次),观察组在对照组基础上加服阿司匹林肠溶片(100 mg·d-1,每天1次),持续24周.观察并比较治疗前后患者的血压以及血清中同型半胱氨酸、C反应蛋白、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子α水平的变化.结果 与治疗前相比,治疗后两组患者的血压(收缩压和舒张压)以及血清中同型半胱氨酸、C反应蛋白、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子α水平均明显下降(P<0.05).此外,与对照组相比,观察组患者血清中同型半胱氨酸、C反应蛋白、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子α的水平下降更为明显(P<0.05).结论 联合使用阿司匹林与叶酸可以有效降低老年H型高血压患者血清中同型半胱氨酸和相关炎症因子(C反应蛋白、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子α)水平.     

抗血小板药物对下肢动脉硬化闭塞症患者血清炎症因子影响的对比研究

目的 观察氯吡格雷和西洛他唑分别对下肢动脉硬化闭塞症（PAD）患者血清β2-M等炎症因子表达水平的影响。方法 对本院2011年3月至2012年8月入组的91例PAD患者进行前瞻性对照研究。随机分成阿司匹林治疗组（29例）、氯吡格雷＋阿司匹林治疗组（32例）和西洛他唑＋阿司匹林治疗组（30例）,分别观察治疗4周后血清β2-微球蛋白（β2-M）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）和超敏C反应蛋白（hsCRP）变化,临床疗效和不良反应。结果 3组血清TNF-α、hs-CRP和β2-M水平治疗前后降低明显（P〈0.05）,下降幅度比较提示氯吡格雷组及西洛他唑组TNF-α、IL-1、IL-6、hs-CRP、β2-M下降幅度显著大于阿司匹林组,差异有统计学意义（P〈0.05）;而西格他唑组TNF-α、β2-M下降幅度显著大于氯吡格雷组,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗前后TNF-α、hs-CRP变化与β2-M变化呈正相关（r=0.46,P=0.03;r=0.77,P=0.04）,使用3组药物均可缓解PAD临床症状,且不良反应轻微。结论 氯吡格雷或西洛他唑联合阿司匹林的二联用药治疗具有显著的抗炎疗效,可明显降低体内TNF-α、hs-CRP、β2-M等炎症因子的表达水平,且西洛他唑联合阿司匹林疗效和安全性优于氯吡格雷联合阿司匹林。     

白藜芦醇对U937泡沫细胞清道夫受体CD36表达的影响

目的 研究白藜芦醇对U937泡沫细胞B类清道夫受体CD36mRNA、蛋白表达的影响.方法 U937细胞与佛波酯100μg·L^-1、ox-LDL 80 mg·L^-1孵育48 h,建立U937泡沫细胞模型;以不同浓度的白藜芦醇（1、10、20μmol·L^-1）预处理U937细胞24 h再加入佛波酯100μg·L^-1、ox-LDL 80 mg·L^-1共同孵育48 h后通过RT-PCR和Western印迹检测分别检测U937细胞CD36mRNA和蛋白的表达情况.结果 U937泡沫细胞组CD36mRNA和蛋白的表达较U937细胞对照组明显增加（2.389±0.249）vs（0.953±0.242）,P〈0.01;（2.562±0.218）vs（1.000±0.052）,P〈0.01,白藜芦醇干预后,随着浓度的增加,U937泡沫细胞的CD36mRNA和蛋白表达水平呈浓度依赖性下降（P〈0.05）.结论 白藜芦醇能浓度依赖性地下调ox-LDL诱导的U937泡沫细胞CD36mRNA和蛋白的表达.     

冠心病患者介入治疗后氯吡格雷不同疗程对血清白介素-18和C-反应蛋白的影响

目的评价冠状动脉介入治疗（PCI）后,氯吡格雷不同疗程对血清白细胞介素-18和C-反应蛋白的影响。方法将68例PCI的冠心病患者随机分为氯吡格雷治疗1个月组（A组）34例、氯吡格雷治疗6个月组（B组）34例,观察治疗前、后血清白细胞介素-18（IL-18）和C-反应蛋白（hs-CRP）浓度。结果治疗后B组IL-18和hs—CRP降低更为显著。与A组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论氯毗格雷可在常规治疗基础上显著降低冠心病患者PCI术后炎性因子浓度。     

吡格列酮对2型糖尿病大鼠血清炎症介质和糖耐量的影响

目的探讨吡格列酮对2型糖尿病大鼠炎症因子及其糖耐量水平的影响。方法8周龄健康Wistar大鼠,用链脲菌素（STZ）加高脂肪高热卡饮食诱导2型糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠随机分为2组：糖尿病组（n=10）、吡格列酮组（n=10,10mg·kg-1．d-1,灌胃）,健康Wistar大鼠作为对照组（n=10）,糖尿病组和对照组给予同体积生理盐水灌胃,8周后分别测定空腹血糖（FBG）和胰岛素水平（FINS）,进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,计算胰岛素抵抗指数（HOMA。IR）,测定大鼠血清中白介素1B（IL-1B）、白介素6（IL．6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、急相反应蛋白C（CRP）水平。结果FBG、FINS和HOMA-R水平,糖尿病组比对照组显著升高（P〈0．05）,而吡格列酮可以明显降低糖尿病大鼠的水平,差异有统计学意义（P〈0．05）;OGTF实验结果显示：糖尿病大鼠餐后血糖水平明显升高（P〈0．05）,吡咯列酮明显减低糖尿病大鼠餐后血糖水平差异有统计学意义（P〈0．05）;IL-1β、IL-6、TNF-α、CRP水平与正常对照组比较糖尿病组显著升高（P〈0．05）,而吡格列酮可以明显降低糖尿病大鼠的水平,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论吡格列酮可下调血清炎症因子的表达,改善胰岛素抵抗。     

阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者外周血炎性因子的影响

目的探讨急性冠脉综合征（ACS）患者外周血单个核细胞环氧化酶2（COX-2）、血小板活化因子乙酰水解酶（PAF—AH）与血清超敏C反应蛋白（hsCRP）水平的变化及阿托伐他汀对它们的影响与意义。方法测定健康对照组（40例）、ACS组（45例）治疗前后外周血单个核细胞的COX-2、PAF—AH及hsCRP水平,并作比较。结果健康对照组COX-2[（33．8±4．6）ng／ml]、PAF-AH[（30．2±1．5）μmol·min^-1·L^-1]、hsCRP[（1．1±0．8）g／L],与ACS组治疗前COX-2[（50．4±5．8）ng／ml]、PAF-AH[（18．7±3．1）μmol·min^-1·L^-1]、hsCRP[（19.3±5．6）g/L]差异有统计学意义（P〈0．05）,ACS组治疗后COX-2[（38．1±3．2）ng／ml]、PAF-AH[（28．0±2．1）μmol·min^-1·L^-1]、hsCRP[（7．4±1．8）g／L]与治疗前差异有统计学意义（P〈0．05）。结论炎性因子COX-2、PAF．AH、hsCRP与ACS的发病明显相关,阿托伐他汀可降低ACS患者的COX-2、hsCRP,升高PAF-AH,对减轻炎症反应、稳定斑块起着重要作用。     

万古霉素治疗细菌性肺炎患者时血药谷浓度与肾毒性相关性研究

目的观察细菌性肺炎患者万古霉素谷浓度〉10mg·L^-1时肾毒性的发生。方法将53例万古霉素谷浓度〉10mg·L^-1的患者按谷浓度不同分为A（谷浓度〉15mg·L^-1）、B（10mg·L^-1〈谷浓度≤15mg·L^-1）2组,治疗前至治疗后3d内进行肾功能指标的监测。结果53例患者中共有5例（9．4％）发生肾毒性,其中A组（25例）发生4例（16．0％）,B组（28例）发生1例（3．6％）;与用药前相比,A组患者用药后血肌酐值有明显上升（P=0．006）,内生肌酐清除率有明显下降（P=0．014）,B组患者用药前后上述指标无明显变化（P=0．276,P=0．750）;2组间用药前后内生肌酐清除率的差值具有统计学意义（P=0．044）;A组患者谷浓度与内生肌酐清除率及血肌酐值的变化均有线性相关（P=0．005,Pearson相关系数为-0．648;P=0．001,Pearson相关系数为0．716）。结论当万古霉素谷浓度在10～15mg·L^-1时,对肾功能的影响较小;而谷浓度超过15mg·L^-1时,肾功能有明显下降。