复方黄精口服液对阿霉素致心衰大鼠左室纤维化的影响

目的:探讨复方黄精口服液对心衰大鼠左室纤维化的抑制作用。方法55只大鼠随机分为5组:正常组、阿霉素单用组(ADR)、ADR 复方黄精口服液小剂量组(HJl)、ADR 复方黄精口服液中剂量组(HJm)、ADR 复方黄精口服液大剂量组(HJh)。正常组给予腹腔注射生理盐水,其余腹腔注射ADR,复方黄精口服液干预组分别予灌胃,每周1次,6周后测定大鼠心功能、血浆I型前胶原氨基端肽(PINP)和III型前胶原氨基端肽(PIIINP)、层粘连蛋白(LN),并进行胶原定性和定量分析。结果治疗组心功能改善,血浆PⅠNP、PⅢNP、LN、心肌内膜与外膜容积分数(CVF)及左室小动脉周围胶原容积分数(PVCA)均较心衰模型组明显降低。结论复方黄精口服液能改善血浆间质胶原纤维的代谢,抑制心肌组织间质胶原沉积,这可能是其能改善心肌纤维化抗心衰的重要原因。     

中药复方心肌康对原发性高血压左室肥厚大鼠左心室功能的影响

目的观察中药复方心肌康对原发性高血压左室肥厚(EH-LVH)大鼠左室功能的影响。方法采用14同龄自发性高血压大鼠(SHR)。检测14周龄SHR、28周龄自然病程SHR以及经中药复方治疗的SHR的血压(BP)、左室重/体重(LVM/BW)、左室壁相对厚度(LVWT)、左室舒张末压(LVEDP)以及左室发展压(LVDP)等的变化。结果 14周龄SHR已形成LVH,SHR-LVH大鼠左室舒张末压显著升高(P<0.01),左室发展压显著降低(P<0.01),而中药复方则能明显改善SHR-LVH大鼠左室舒张功能和左室收缩性能,提高左室顺应性,降低左室的僵硬度。结论中药复方对SHR-LVH大鼠左室功能具有一定的保护作用。     

启心饮对高血压左室肥厚模型大鼠左室重构的干预作用

目的:观察启心饮对高血压左室肥厚大鼠模型血压、心肌舒缩功能及左室重构的影响。方法:将60只SD雄鼠随机分为假手术组、模型组、西药(雅施达)组、丹参组、启心饮高剂量组、启心饮低剂量组,每组10只。除假手术组外,均进行高血压左室肥厚动物模型制备。各组从造模前一日开始,每日灌胃相应药物或蒸馏水,连续8周。分别于造模前、造模后4周、造模后8周测量血压。干预8周后,心超测定室间隔厚度(LAD)、左室后壁厚度(LVST)、射血分数(EF)等,计算相对室壁厚度(RWT);取心脏计算左室质量指数(LVMI);取心肌组织进行HE染色及病理形态学观察。结果:干预8周后,启心饮高、低剂量组收缩压较模型组明显降低(P0.01);其中高剂量组作用较低剂量组作用明显(P0.01)。干预8周后,模型组RWT较假手术组明显增高(P0.01);与模型组比较,启心饮高、低剂量组RWT均显著降低(P0.01);各组EF差异无统计学意义(P0.05)。反映心肌肥厚程度的LVMI,模型组较假手术组显著升高(P0.01);启心饮高剂量组LVMI较模型组显著降低(P0.01)。心肌组织的病理学观察显示西药组及启心饮高剂量组的心肌形态均得到明显改善。结论:启心饮能明显降低高血压左室肥厚大鼠的收缩压、改善心肌舒缩功能,具有逆转左室重构的作用。     

阿霉素诱导大鼠心衰模型的建立

目的:通过阿霉素(Adriamyc in,ADR)腹腔注射给药(Adriamyc in,ADR)试图造成大鼠心衰,探讨建立大鼠阿霉素心衰动物模型的给药方案,为研究心衰的发病机制和有效治疗措施提供理想的动物模型。方法:雄性W istar大鼠25只,随机分成模型组(n=15)和对照组(n=10)。模型组:腹腔注射ADR(4 mg/kg,用注射用水配制成2 mg/m l溶液,即2 m l/kg,每周1次,共6周,累积总量24 mg/kg;对照组:注射相同体积的注射用水。于末次注射停药后2周,测量体重(BW)、心室质量(VW)、动脉收缩压(ASP)、动脉舒张压(ADP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)及左室最大压力上升及下降速度(±dp/dtm ax),并作病理切片观察其组织学变化。结果:与对照组相比,模型组ASP、LVSP、±dp/dtm ax均明显减小,LVEDP明显升高;病理学结果证实符合心肌病样改变。结论:多次间断腹腔注射一定剂量的阿霉素可明显损害心脏的功能,是建立大鼠慢性充血性心力衰竭模型的一种简便可靠的方法。     

活血化瘀利水中药复方逆转高血压左室肥厚的实验研究

目的 :通过动物实验 ,观察活血化瘀利水中药复方对自发性高血压大鼠的血压和左室肥厚的影响。方法 :选用自发性高血压大鼠作为实验材料 ,采用活血化瘀利水中药复方配合西药硝苯地平片治疗 ,于用药前后各测量鼠尾动脉血压 ,用药测定心肌ATPase、血清HA、PCⅢ。结果 :显示该中药制剂配合西药能降低自发性高血压大鼠的血压 ,和降低血清HA、PCⅢ水平等作用。结论 :活血化瘀利水中药复方具有良好的协同降压作用和降低血清HA、PCⅢ水平等作用 ,从而进一步具有逆转高血压左室肥厚的作用     

福辛普利联合复方丹参滴丸对老年高血压左室肥厚及舒张功能的影响

目的：观察福辛普利联合复方丹参滴丸治疗老年高血压左室肥厚及舒张功能的影响。方法：本研究选择经超声心动图检查有左室肥厚（LVH）的老年高血压病患者48例，随机分为观察组和对照组，两组均给予福辛普利治疗，观察组加服复方丹参滴丸。疗程均为6个月。结果：观察组的左室肌重量指数（LVMI）（138．8＋7．6）g/m^2。降至（131．4±6．5）g/m^2，观察组由（137．6±7．5）g/m^2。降至（135．2±6．3）g/m^2，两组治疗后比较有显著性差异（P〈0．01）。在改善左室舒张功能方面。观察组也优于对照组。结论：提示福辛普利联合复方丹参滴丸对老年高血压并左室肥厚患者有积极的治疗作用。     

阿霉素致大鼠心衰心肌肌球蛋白重链变化

为观察阿霉素所致大鼠心衰时心肌肌球蛋白重链的变化及心肌结构的改变，采用雄性SD大鼠22只，随机分为2组：①正常对照组：ip等体积生理盐水；②阿霉素组（ADR）：于实验开始后第2、4天ip ADR 1mg/kg；第6、8天ip ADR 2mg/kg；第10天、12天ip ADR 3mg/kg；第14、16天ip ADR 4mg/kg,16d累计用药剂量达20mg/kg。停药24h后，称体重、心肌重量、左心室重复及心肌蛋白的提取、肌球蛋白重链（MHC）分析，电镜观察心肌细胞超微结构的变化。结果表明ADR组大鼠的体重、心体比及左室心体比（LVM／BW）均较正常对照组有显著改变（P＜0．01）。电镜下可见心肌纤维溶解，肌质网扩张空泡化，线粒体水肿，嵴断裂。心肌α-MHC向β-MHC转化，即α-MHC含量下降，β－MHC含量上升。结果提示阿霉素导致的心肌损害伴有心肌细胞结构和功能蛋白质合成的改变。     

压力负荷增加大鼠模型左室肥厚的观察

目的模拟充血性心力衰竭左室重构的病理生理改变,采用腹主动脉缩窄法制备大鼠左室肥厚模型,观察压力负荷增加大鼠心肌肥厚的改变。方法将雄性SD大鼠26只随机分为假手术组、模型组,造模方法：分离腹主动脉和肾动脉后,在肾动脉上方约1cm处,用银夹造成腹主动脉狭窄（银夹内径0．7mm）,假手术组不用银夹缩窄,观察手术4周和8周后心肌肥厚指标的改变。结果与假手术组比较,模型组LVMI（‰）明显增加（P〈0．01）,病理结果显示,模型组心肌细胞直径增大,细胞排列不整齐。结论腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠在造模4周即已形成左室肥厚的病理生理改变,是较为理想的充血性心力衰竭左室肥厚模型。     

阿霉素致大鼠心衰心肌肌球蛋白重链变化

阿霉素(Doxorbincin,Adrinmycin,简称ADR)是一种临床应用广泛的蒽环类抗肿瘤药,对很多肿瘤均有较好的疗效。然而,ADR具有严重的心脏毒性作用,这在一定程度上限制了ADR的大剂量、长期应用。本实验目的是观察对阿霉素所致大鼠心衰时的心肌肌球蛋白重链的变化及心肌结构的改变。     

心衰康煎液对阿霉素心衰模型大鼠心肌的影响

目的：观察中药复方制剂“心衰康煎液”对心衰大鼠心脏血流动力学的影响及心肌细胞的病理学改变。方法：利用pclab实验记录分析系统观察和分析各实验组大鼠左心室内压、对大鼠心肌切片H.E染色镜下观察。结果：心衰康使心衰得到明显改善，心肌细胞无明显变性、坏死。结论：中药复方“心衰康煎液”对心衰大鼠的心肌病变有明显改善，从而产生良好的抗心衰作用。结论：     

高血压致左心室肥厚患者QT离散度的变化

目的:观察高血压病致左心室肥厚患者所引起的QT离散度(QTd)的变化。方法:87例高血压病患者进行同步12导联心电图及超声心动图的测定,计算QTd、左室重量指数(LVMI)等指标;以42例健康成人作为对照组。结果:高血压致左心室肥厚组QTd明显高于高血压左心室正常组(P<0.01);而高血压病左室正常组与对照组比较,QTd差异无统计学意义(P>0.05)。结论:高血压所致左心室肥厚引起QT离散度(QTd)增大,QTd在一定程度上可作为一种预测高血压致左心室肥厚出现室性心律失常的参考指标,以便为该种疾病的诊断及治疗提供新的理论依据。     

氯沙坦对高血压左室肥厚的影响

目的 探讨氯沙坦对高血压左室肥厚（LVH）的逆转向左室收缩和舒张功能的影响。方法 68例高血压LVH患者给予口服氯沙坦（50－100）mg/d、部分病例加用氢氯噻嗪12．5－25mg/d）共20周。观测治疗前后心率（HR）、坐位收缩压（SBp)、舒张压（DBp)、超声心动图左室内径（LAD）、舒张末期室内间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（PWT）、左室舒张末期内径（LVDd)及左室短轴缩短率（LVFS）、左室射血分数（LVEF）、二尖瓣舒张早期和舒张晚期血流峰速度比（E／A）及左室重量指数（LVMI）的变化。结果 氯沙坦治疗20周后，患者SBp,DBp明显下降（P＜0．0001）；IVST、PWT、LAD、LVMI明显减小（P＜0．001）；LVDd有增大趋势，但差异不明显（P＞0．05）；心率及LVEF、LVFS无明显变化（P＞0．05），而E／A明显上升（P＜0．01）。结论（1）氯沙坦可以显著降低高血压LVH患者的血压、逆转LVH；（2）氯沙坦可以明显改善左室舒张功能，但对心率及左室收缩功能无明显影响；（3）氯沙坦副作用小、耐受性好。     

杞菊合剂对大鼠左心室肥厚的影响

目的:观察杞菊合剂对自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚的影响。方法:6周龄雄性SHR16只,随机分成杞菊合剂组、模型组,各8只;另取SD大鼠8只为对照组。杞菊合剂组给予杞菊合剂34.3mg(kg/d)(相当于成人临床剂量的20倍),模型组和对照组均给予相同容积的蒸馏水灌胃,观察大鼠一般情况,测量血压,绘制血压波动曲线;于第12周末次灌药后脱臼处死大鼠,开胸取心脏,检测心肌胶原含量,光镜观察心肌微细结构。结果:杞菊合剂能明显降低SHR大鼠血压,减轻左心室重量,减少心肌胶原含量,与模型组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:杞菊合剂能防治心肌肥厚,其作用机制可能与降低血压,减少心肌胶原含量有关。     

异莲心碱对心血管功能及压力超负荷型左心室肥大的作用

在离体心肌标本，毁脊髓大鼠及腹主动脉部分结所致心室肥大大鼠模型上，观察异莲心碱（IL）对心血管功能及压力超负荷左心室肥大（LVH）的作用。结果发现：IL可剂量依赖性的抑制左心房收缩力（Fc）及右心房自搏频率（Freq），并使Ca^2 量效曲线右移，最大反应降低，其pD2‘=4.7；它对抗苯肾上腺素（PE）升高毁脊髓大鼠血压的作用，IL显著削弱腹主动脉部分狭窄所致的收缩压（SAP）、舒张压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）及压力变化最大速率（-dp/dtmax）升高，减轻心脏重量，降低心脏羟脯氨酸含量。结果提示：IL可减轻LVH，其抗LVH作用可能与非竞争性的抑制外Ca^2 内流，阻断α1受体有关。     

左旋卡尼汀治疗对维持性血透病人左心窒肥厚的影响

目的：研究静脉注射左旋卡尼汀对维持性血透病人左心窒肥厚的影响。方法：将50例尿毒症患者随机分为两组。治疗组24例于血透后予以左旋卡尼汀2．0g静脉推注共6月；对照组26例不用。其它治疗两组相同。观察左室舒张末期内径LVDd、左室收缩末期内径LVDs、左房内径LAD、室间隔厚度IVST和左室后壁厚度PWT变化。结果：治疗前两组各项指标均无差异，但均明显高于正常值或处于正常值高限，治疗组3月后各项指标较治疗前有所降低，其中左室收缩末期内径LVDs显著下降（P〈0．05），治疗6月后各项指标均明显下降（P〈0．01），而对照组治疗3月、6月后上述指标无明显改变。结论：左旋卡尼汀能改善维持性血透患者的左心室肥厚。此作用可能与其加强心肌收缩力，改善心脏功能有关。     

非洛地平与贝那普利联用对高血压左室肥厚及左室舒张功能的影响

目的　观察非洛地平与贝那普利联用对原发性高血压 (EH)左室肥厚 (LVH)及左室舒张功能的影响。方法　将 81例EH伴LVH患者随机分为A组 (单用贝那普利 ) 40例 ,B组 (非洛地平缓释片与贝那普利联用 ) 41例。观察两组治疗前后及两组间血压、心率、LVH及左室舒张功能的变化。结果　 6个月后两组内心率无明显变化 ,而血压均较治疗前明显下降 (p <0 .0 1) ,组间降压幅度差异无显著性意义 (p >0 .0 5 ) ;两组左室重量指数 (LVMI)均较治疗前明显降低 ,A组 (p <0 .0 5 )、B组 (p <0 .0 1) ,B组较A组更明显 (p <0 .0 5 ) ,两组均显示E峰增高、A峰及A/E比值下降 ,A组 (p <0 .0 5 )、B组 (p <0 .0 1) ,B组较A组更明显 (p <0 .0 5 )。结论　非洛地平与贝那普利联用对LVH逆转及左室舒张功能的改善有协同作用     

高血压性左心室肥厚与心律失常关系的探讨

观察７０例单纯性高血压和高血压性左心室肥厚患者心律失常的发生率状况，结果显示：高血压性左心室肥厚（ＬＶＨ）患者２４ｈ动态心电图监测室性早搏（ＶＰＣ）显著高于单纯性高血压患者（Ｐ＜０．０５），且ＬＶＨ组复杂性室性心律失常显著增多（Ｐ＜０．０１）。     

杞菊胶囊对自发性高血压大鼠左室肥厚的防治

目的：观察杞菊胶囊对自发性高血压大鼠左室肥厚的防治作用,并从心肌细胞内钙离子浓度（[Ca^2＋]i）与钙调神经磷酸酶（CaN）角度探讨其作用机制.方法：以自发性高血压大鼠为左室肥厚模型,观察杞菊胶囊对左室重量、心肌[Ca^2＋]i与 CaN活性的影响.结果：杞菊胶囊可防治自发性高血压大鼠左室肥厚并降低心肌细胞内钙离子浓度与钙调神经磷酸酶活性.结论：杞菊胶囊可防治心肌肥厚,其机制与降低心肌钙浓度及钙调神经磷酸酶活性有关.     

阿法依泊汀对慢性肾衰竭透析前患者左心室肥大的影响

目的评价慢性肾衰竭透析前患者使用阿法依泊汀(epoetinalfa,EPO,促红细胞生成素)对左心室肥大(leftventricularhypertrophy,LVH)的影响。方法120例肾功能不全患者,其中治疗组71例,EPO10000U,每周1次,皮下注射,血红蛋白(Hb)升高至110g/L或红细胞压积(Hct)升至35%后,改为隔周1次;对照组49例,不使用EPO。两组同时补充铁剂和叶酸。观察期为1年,观察期间每个月复查肾功能、血常规、血压和心率,每3个月作1次心动超声图检查。结果治疗组贫血明显得到纠正,Hb(g/L)和Hct(%)分别由78.4±2.1和25.6±1.0升至109.1±2.3和38.4±1.3(P<0.05);对照组Hb(g/L)和Hct(%)分别由80.2±2.3和27.8±2.2降至76.5±1.2和24.4±2.5(P<0.05),两组同期相比有显著差异。对肾功能和血压的影响两组同期相比无显著差异。在观察期末超声心动图显示,治疗组左室舒张末内径(LVEDD)由(53.1±3.7)mm降至(49.5±2.4)mm;左室收缩末内径(LVESD)由(34.9±2.7)mm降至(32.5±2.7)mm;室间隔厚度(IVST)由(11.1±0.9)mm降至(10.3±1.3)mm;左室后壁厚度(LVPWT)由(11.8±1.3)mm降至(10.7±0.7)mm;左房径(LAD)由(40.2±4.1)mm降至(37.7±2.5)mm(P<0.05);而对照组LVH继续加重,LVEDD由(52.1±2.9)mm升至(56.7±3.1)mm;LVESD由(34.5±2.6)mm升至(36.7±3.4)mm;IVST由(10.8±1.2)mm升至(12.6±1.7)mm;LVPWT由(11.5±1.7)mm升至(13.7±1.2)mm;LAD由(39.6±4.1)mm升至(43.2±3.0)mm(P<0.05)。两组同期相比有显著差异(6,12个月)。结论透析前使用EPO能改善左心室肥厚,而且不会加重肾功能损伤。     

贝那普利对左室肥厚的逆转作用

目的:研究贝那普利对患者左室肥厚的影响。方法:选择38例左室肥厚的患者,口服贝那普利10mg/d~20mg/d为期半年,前后做彩色超声心动图。采用自身前后对照的实验方法。结果:左室肥厚患者经贝那普利治疗后左室舒张末期内径明显下降(P<0.05),舒张末期左室后壁厚度,室间隔厚度更明显下降(P<0.01)。结论:贝那普利可使左室肥厚逆转。