DRSAb对缺血再灌注损伤大鼠肾脏的保护作用

目的 研究钠钾ATP酶DR区特异性抗体(DRSAb)对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。 方法 合成DR区多肽,免疫SD雄性大鼠制备特异性抗血清。采用Western blotting和流式细胞技术测定DRSAb的生物学活性、细胞信号传导机制;采用MTT法测定肾小管上皮细胞HK-2活性;采用缺血再灌注损伤模型检测DRSAb对缺血再灌注损伤大鼠肾脏的保护作用。 结果 90.02%的HK2细胞可以和所制备的DRSAb结合;DRSAb免疫血清可增强HK-2细胞对缺氧的耐受能力,与对照血清比较差异有统计学意义(OD: 0.50±0.03 vs 0.10±0.02,P<0.001);DRSAb可以激活PI3K/AKT激酶和PKCε激酶(P<0.001),LY294002和PEAVSLKPT可以抑制这种激活作用(P<0.001);动物实验结果显示,DRSAb组大鼠术后3~6 d血清肌酐、尿素氮水平显著低于Control组(P<0.001)。肾组织切片显示,Control组大鼠肾脏可见明显的血管充血、上皮细胞水肿和小管坏死;DRSAb组的大鼠肾脏可见轻微血管充血、上皮细胞轻度水肿,但无小管坏死。 结论 DRSAb对缺血再灌注损伤大鼠肾脏具有一定的保护作用,这种保护作用与PI3K/AKT、PKCε信号通路活化密切相关。     

槲皮素在羊卵巢组织玻璃化冻存中的卵泡保护及抗氧化作用

目的 探讨在冷冻保护剂中添加槲皮素对羊卵巢组织冷冻复苏后卵泡活性的影响。 方法 将36只性成熟母羊的卵巢皮质组织块随机分配到新鲜对照组(CON组),玻璃化冷冻组(VIT组),添加低、中、高浓度(1、5、10 μmol/L)槲皮素的玻璃化冷冻组(VWQ1组、VWQ2组、VWQ3组),将卵巢组织玻璃化冷冻后复苏、培养,测定各组雌激素水平,分析各组的卵泡计数及形态学改变。采用免疫组织化学法进行组织增殖细胞核抗原分析,采用TUNEL法进行组织凋亡分析,采用免疫组织化学法及可见光比色法进行组织抗氧化能力检测。 结果 CON组原始卵泡形态正常比例最高、凋亡细胞计数最少(84.1%,P<0.001;13.92±3.88,P<0.001);VWQ1组的原始卵泡正常形态率高于VIT组(76.5% vs 71.7%,P=0.035),凋亡细胞数少于VIT组(50.96±24.28 vs 73.44±35.47,P=0.017),锰超氧化物歧化酶(SOD-2)蛋白表达量、过氧化氢酶(CAT)含量均高于VIT组［0.54(0.53,0.55)vs 0.32(0.29,0.51),P<0.001;5.60±1.49 vs 3.48±1.21,P=0.008］;VWQ3组的原始卵泡正常形态率最低(61.2%,P<0.001),凋亡细胞计数最多(127.12±42.46,P<0.001)。 结论 低浓度槲皮素可以减轻卵巢组织氧化损伤进而保存卵泡活性,但过高浓度的槲皮素对卵泡活性有害。     

DC-CIK细胞联合EGFR-TKI治疗35例老年晚期EGFR突变肺癌的效果

目的 探讨树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞(DC-CIK)联合表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGRF-TKI)治疗老年晚期表皮生长因子受体(EGFR)突变肺癌的临床疗效。 方法 将70例Ⅳ期EGFR突变肺癌患者分为治疗组和对照组。治疗组35例,给予DC-CIK细胞治疗联合吉非替尼或厄洛替尼靶向治疗;对照组35例,给予吉非替尼或厄洛替尼靶向治疗。 结果 治疗组的疾病控制率(DCR)为88.6%,高于对照组的68.6%(P=0.041),治疗组生活质量评分改善率为71.4%,高于对照组的45.7%(P=0.029),差异均有统计学意义。治疗组和对照组的1年、2年和3年总生存(OS)率分别为62.9% vs 57.1%、37.1% vs 31.4%和8.6% vs 2.9%,两组比较差异无统计学意义(P=0.217)。治疗组和对照组的1年、2年和3年无进展生存(PFS)率分别为57.1% vs 31.4%、20.0% vs 5.7%和2.9% vs 0%,两组差异有统计学意义(P=0.005)。多因素分析显示,腺癌(HR=0.178,95%CI:0.061~0.523)及高分化(HR=0.058,95%CI:0.015~0.228)患者OS更长,腺癌(HR=0.271,95%CI:0.094~0.777)及高分化(HR=0.089,95%CI:0.029~0.272)患者PFS也更长。治疗组和对照组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 DC-CIK细胞联合EGRF-TKI可以提高晚期老年EGFR突变肺癌患者的疾病控制率和生活质量,延长患者的PFS。     

精神因素在负性生活事件对大学新生适应性影响的中介作用分析

目的 探讨大学生精神因素在负性生活事件和新生适应之间的链式中介作用。方法 采用大学新生适应量表、艾森克人格问卷的神经质分量表、大中专学生负性生活事件量表对614名北京某高校大一新生进行调查。结果 1负性生活事件中的人际关系压力因子显著预测神经质（β=0.27,P<0.001）,人际关系压力因子和神经质显著预测社会支持（β=-0.14,P<0.05;β=-0.17,P<0.05）,神经质和社会支持显著预测新生适应（β=-0.30,P<0.001;β=0.29,P<0.001）;2神经质在负性生活事件中的人际关系压力因子和社会支持之间起中介作用,社会支持在神经质和新生适应之间起中介作用。结论 负性生活事件中的人际关系压力因子通过神经质和社会支持的链式中介作用间接影响新生适应。     

彩色多普勒超声在移植肾动脉狭窄中的临床应用

 目的 探讨彩色多普勒超声诊断移植肾动脉狭窄（transplant renal artery stenosis,TRAS）、判断狭窄程度及评估血管介入治疗疗效的临床应用价值。方法 回顾性分析2013年2月至2020年5月复旦大学附属中山医院收治的肾移植术后患者资料,其中经数字减影血管造影（digital substraction angiography,DSA）或磁共振血管造影（magnetic resonance angiography,MRA）确诊为TRAS的患者27例,作为狭窄组（中度狭窄6例,重度狭窄21例）,随机选取同期移植肾功能稳定的48例患者作为对照组。所有患者均行常规彩色多普勒超声检查,测量并记录主肾动脉、段间动脉、叶间动脉的收缩期峰值流速（peak systolic velocity,PSV）以及阻力指数（resistance index,RI）。比较狭窄组与对照组、中度狭窄组与重度狭窄组的彩色多普勒超声血流动力学参数,计算以常用的彩色多普勒超声血流动力学标准评估TRAS的诊断效能,并比较狭窄组患者治疗前后的彩色多普勒超声血流动力学参数。结果 狭窄组患者主肾动脉PSV［（3.42±1.31）m/s vs.（1.26±0.48）m/s,P<0.001］及峰值流速后比［14.75±7.30 vs.3.91±1.77,P<0.001］均高于对照组,段间动脉PSV［（0.43±0.19）m/s vs.（0.53±0.16）m/s,P=0.021］和RI（0.52±0.11vs.0.63±0.08,P<0.001）、叶间动脉PSV［（0.26±0.11）m/s vs.（0.34±0.10）m/s,P=0.002］和RI（0.49±0.10 vs.0.61±0.09,P<0.001）及主肾动脉RI （0.60±0.12 vs.0.71±0.09,P<0.001）均低于对照组。主肾动脉PSV≥2.5 m/s、峰值流速后比≥10.0以及叶间动脉RI<0.55诊断TRAS的灵敏度分别为77.8%、77.8%和70.4%,特异度分别为50.0%、75.0%和50.0%,准确率分别为74.2%、77.4%和67.7%。重度狭窄组峰值流速后比大于中度狭窄组（16.41±7.00 vs.8.96±5.41,P=0.024）;狭窄组患者行介入治疗后,各参数均发生显著改变,主肾动脉PSV［（1.48±0.43）m/s vs.（3.50±1.35）m/s,P<0.001］及峰值流速后比（4.20±1.90 vs.16.78±9.35,P<0.001）较治疗前下降,段间动脉PSV［（0.52±0.19）m/s vs.（0.40±0.14）m/s,P=0.008］和RI（0.64±0.07 vs.0.52±0.17,P<0.001）、叶间动脉PSV［（0.39±0.11）m/s vs.（0.25±0.11）m/s,P<0.001］和RI（0.62±0.11 vs.0.50±0.18,P=0.001）、主肾动脉RI（0.67±0.09 vs.0.62±0.15,P=0.035）均较治疗前上升。结论 彩色多普勒超声操作简便、无创、准确度高,可作为肾移植术后监测移植肾动脉狭窄、评估狭窄程度及评价TRAS患者血管介入治疗效果的首选方法。     

Ⅲ期小细胞肺癌年轻患者的肿瘤特异性生存优势

目的 考察年龄对小细胞肺癌(SCLC)患者预后评估的价值。 方法 登陆监测、流行病学及最终结果(SEER)登记系统,查询2010年1月至2013年12月的所有SCLC病例(n=17 237)。青年组定义为年龄≤49岁的患者(n=733),中年组定义为50~64岁的患者(n=6 332),老年组定义为年龄≥65岁的患者(n=10 172)。分析各组患者的临床病理特征,获取肿瘤特异性生存(CSS)等数据,应用Kaplan-Meier法及多变量Cox回归模型进行统计分析。 结果 单因素及多因素分析均显示,随着年龄的增加,CSS缩短(χ2=342.08, P<0.001),其中青年组患者的OS(χ2=203.90, P<0.001)和CSS(χ2=160.50, P<0.001)均提高。中年组风险比(HR)为1.177(95%CI:1.068~1.296, P=0.001),老年组HR为1.643(95%CI:1.495~1.807, P<0.001)。在Ⅰ期(P=0.015)、Ⅲ期(P<0.001)、Ⅳ期(P<0.001)或接受非手术治疗(P<0.001)的患者中,年龄越小,CSS越具优势。 结论 年龄≤49岁的SCLC患者较更年长患者具有生存优势;在Ⅲ期及接受非手术治疗的患者中,年龄具有较明确的预后价值。     

血清淀粉样蛋白A与脑梗死急性期认知功能的相关性

目的 探讨人血清淀粉样蛋白A(SAA)与脑梗死急性期认知功能的关系。 方法 选择山东大学附属省立医院神经内科确诊的脑梗死急性期患者105例,采用简易精神状态检查(MMSE)评估患者认知功能。根据受教育年限不同,将患者分为受教育年数<6年组(n=36)和受教育年数≥6年组(n=69)。分析SAA与各个影响因素的相关性,包括年龄、性别、受教育程度、α2-巨球蛋白(α2-MG)、吸烟和其他脑血管疾病危险因素,以及与MMSE中各个认知领域的相关性。 结果 受教育年限<6年组患者MMSE评分以及时间和地点定向、短时记忆和图形执行力等认知域评分显著低于受教育年限≥6年组(P<0.05或P<0.01)。认知评估中,时间与地点定向评分在前循环梗死组(n=53)、后循环梗死组(n=44)和全循环梗死组(n=8)之间的分布差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性分析表明,SAA与α2-MG水平呈明显正相关(r=0.29, P<0.01);广义线性回归分析显示,SAA与时间和地点定向以及计算能力下降相关(P<0.05或P<0.01)。 结论 血清SAA水平升高与脑梗死急性期认知功能障碍有关,尤其是时间与地点定向和计算力障碍。     

青少年不宁腿综合征与自杀行为的关系

目的 探究青少年不宁腿综合征和自杀行为间的关系。 方法 在山东省三县(市)采用方便整群抽样的方式共选取5所初中和3所高中作为目标学校,调查对象为来自目标学校的7~11年级学生,发放问卷收集相关资料,包括研究对象的一般人口学信息、不宁腿综合征、自杀行为、抑郁和失眠等信息,共收集有效调查问卷11 831份。采用多因素Logistic回归模型分析不宁腿综合征和自杀行为的关系。 结果 11 831名研究对象的平均年龄为(14.97±1.46)岁,49.1%是女性。不宁腿综合征组的自杀行为(33.3% vs 21.6%,P<0.05)、自杀意念(29.7% vs 19.5%,P<0.05)、自杀计划(15.2% vs 9.0%,P<0.05)和自杀未遂(7.0% vs 3.6%,P<0.05)的报告率均高于非不宁腿综合征组。调整其他潜在混杂因素后,多因素Logistic回归分析显示不宁腿综合征与自杀行为(OR=1.36, 95%CI=1.18~1.57)、自杀意念(OR=1.25, 95%CI=1.08~1.46)、自杀计划(OR=1.26, 95%CI=1.04~1.52)和自杀未遂(OR=1.35, 95%CI=1.03~1.76)的关联均具有统计学意义。 结论 在青少年中,不宁腿综合征和自杀行为间存在关联。     

人源性长寿保障基因2在结直肠癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨人源性长寿保障基因2(LASS2)在结直肠癌组织中的表达及其临床意义。 方法 选取2011年8月至2013年8月结直肠癌患者85例,免疫组化(SP法)检测结直肠癌和癌旁组织中LASS2蛋白表达,术后随访,随访截止日期为2018年8月30日,78例患者得到完整随访,随访率91.76%。生存分析采用Kaplan-Meier法和Log-rank检验,患者预后的影响因素分析采用Cox比例风险回归模型。 结果 LASS2蛋白在结直肠癌组织中阳性表达率(32.94% vs 78.82%,P<0.001)低于癌旁组织。LASS2蛋白在中低分化、TNM分期Ⅲ+Ⅳ期和发生淋巴结转移的结直肠癌组织中阳性表达率低于高分化、TNM分期Ⅰ+Ⅱ期和未发生淋巴结转移的结直肠癌组织(P<0.05);LASS2蛋白阳性表达组患者总生存时间(57.60个月 vs 28.47个月, P<0.001)及累积生存率(55.60% vs 19.60%,P<0.001)高于LASS2蛋白阴性表达组。分化程度、TNM分期、淋巴结转移和LASS2蛋白表达是影响结直肠癌患者预后的风险因素(HR=0.134、2.907、2.478、0.476,P<0.05)。 结论 LASS2蛋白在结直肠癌患者组织中呈低表达,且与患者恶性化进展及预后有关,可能是结直肠癌患者预后评估的潜在生物标志物。     

胸腔镜治疗联合尿激酶局部应用在急性包裹性胸腔积液中的疗效评价

目的 评价胸腔镜联合尿激酶胸腔内注射治疗急性包裹黏连性胸腔积液的疗效。 方法 急性包裹黏连性胸腔积液患者58例,按照处理方法不同分为治疗组(n=27)、对照组(n=31),治疗组采用胸腔镜检查、治疗后放置胸腔闭式引流管,同时给予胸腔内注入尿激酶(10万U)保留24~48 h后引流,每周2次(可根据引流液的颜色增减次数);对照组常规胸腔置管引流。比较两组患者胸腔积液的引流量、积液蛋白含量、积液消失时间、胸膜厚度、治疗效果及并发症发生率。 结果 治疗组胸腔积液引流量为(1141.51±411.66)mL,显著多于对照组(751.93±605.53)mL(P<0.05);治疗组胸腔积液消失时间和胸膜厚度分别为(6.18±1.88)d和(2.09±0.50)mm,低于对照组(7.54±2.28)d和(2.90±0.57)mm(P<0.05);治疗组胸腔积液蛋白含量为(26.45±12.09)g,显著低于对照组(34.33±10.99)g(P<0.05)。治疗组有效率为96.3%(95%CI:58.5%~100%),高于对照组77.4%(95%CI:41.3%~100%)(P<0.001)。在并发症的发生率上两组差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 内科胸腔镜联合尿激酶治疗包裹黏连性胸腔积液,患者胸腔积液引流量多、引流彻底、干净,积液消失快,胸膜增厚减轻,治疗效果好,且并发症无明显增加。     

鲜胚移植与冻胚移植单胎妊娠孕妇妊娠结局和妊娠并发症比较

目的:对鲜胚移植与冻胚移植后单胎妊娠孕妇的妊娠结局及妊娠并发症进行比较,探讨不同胚胎移植方式的安全性和有效性。方法:回顾性队列研究分析2015年10月至2021年5月在中山大学附属第三医院生殖医学中心首次接受体外受精-胚胎移植且单胎妊娠的3161名孕妇的资料,其中鲜胚移植1009名（鲜胚移植组）、冻胚移植2152名（冻胚移植组）。比较两组的基线特征,并采用logistic回归分析两种移植方案对妊娠结局及妊娠并发症的影响。结果:与鲜胚移植组比较,冻胚移植组分娩孕周增加（P<0.01）,新生儿出生体重增加（P<0.01）,剖宫产率（65.1%与50.7%,AOR=1.791,95%CI:1.421～2.256,P<0.01）、大于胎龄儿（12.7%与9.4%,AOR=1.487,95%CI:1.072～2.064,P<0.05）和巨大儿（5.4%与3.2%,AOR=2.126,95%CI:1.262～3.582,P<0.01）的风险也有所增加。在妊娠并发症方面,冻胚移植组早期流产率（18.5%与16.2%,AOR=1.377,95%CI:1.099～1.725...     

普通型与重/危重型新型冠状病毒肺炎恢复期CT影像对比

目的比较普通型与重/危重型新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者恢复期的CT影像,探讨COVID-19影像学转归特点。方法回顾性分析2020年2月1日至29日在华中科技大学同济医学院附属同济医院确诊并治愈出院的63例COVID-19患者的临床资料,分为普通型组和重/危重型组,比较恢复期首次CT影像特点,统计临床资料包括年龄、住院时间、性别、就诊症状、合并症、氧疗方式、CT至发病时间、CT特征、病灶分布、肺叶评分和累计CT评分。结果普通型组纳入37例,重/危重型组纳入26例。与普通型组相比,重/危重型组患者的平均年龄更大[(43±16)岁比(52±16)岁;t=2.10,P=0.040],平均住院时间更长[(15±6)d比(19±7)d;t=2.70,P=0.009],呼吸困难(5.41%比53.85%;χ²=18.90,P<0.001)和无创呼吸机辅助通气比例(0比57.69%;χ²=25.62,P<0.001)更高,经鼻导管吸氧比例更低(81.08%比19.23%;χ²=23.66,P<0.001)...     

多药耐药基因-1高表达可加剧类风湿关节炎患者对氨甲蝶呤的耐药

目的 观察多药耐药基因-1(MDR1)在类风湿关节炎(RA)患者氨甲蝶呤(MTX)耐药中的作用。方法 体外利用重组腺病毒Ad-EGFP-MDR1感染RA患者成纤维样滑膜细胞(FLS),获得MDR1过表达RA FLS。采用Real-time PCR和Western blot法检测MDR1过表达RA FLS中 MDR1基因转录水平及其编码产物P-糖蛋白(P-gp)的表达水平,罗丹明123外排实验验证MDR1过表达RA FLS外排罗丹明123功能,MTT法检测MDR1过表达RA FLS对MTX的耐药性。 结果 重组腺病毒Ad-EGFP-MDR1感染RA FLS 72 h后,MDR1过表达RA FLS细胞内颗粒增加,细胞体积变大,生长速度变慢。MDR1过表达组RA FLS中MDR1 mRNA表达水平(1.4325±0.3924比0.0650±0.0070;t=6.035,P=0.004)、P-gp蛋白表达水平(1.8667±0.2857比 0.9367±0.0551;t=5.536,P=0.005)和细胞外排罗丹明123能力(979.43±196.81比1680.06±147.04;t=-4.940,P=0.008)均明显高于阴性病毒对照组。MTX各个浓度下MDR1过表达RA FLS的存活率均显著增高(P均<0.05)。结论 MDR1基因高表达可通过上调P-gp蛋白的表达影响RA FLS对MTX的外排能力,从而增强RA FLS对MTX的耐药性。     

Toll样受体4抑制过氧化物酶体增殖物激活受体γ加重血脂蓄积的分子机制

目的 选取高脂饮食模型大鼠和氧化低密度脂蛋白(oxLDL)暴露下巨噬细胞模型,验证在血脂蓄积过程中Toll样受体4(TLR4)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的具体干预机制。 方法 健康雄性Wistar大鼠20只,随机分为对照组和高脂组,每组10只。测定各组大鼠总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白水平,采用苏木精-伊红染色检测颈动脉血管内膜中膜厚度比,采用Western blotting法检测TLR4、PPARγ蛋白表达水平。体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,以oxLDL(50 mg/L)刺激巨噬细胞制备模型,且应用siRNA-TLR4沉默巨噬细胞内的TLR4因子制备TLR4沉默模型,将细胞分为空白组(A组)、oxLDL组(B组)、oxLDL+siRNA组(C组)、oxLDL+siRNA-TLR4组(D组)、oxLDL+siRNA-TLR4+PPARγ激动剂组(E组)、oxLDL+siRNA-TLR4+PPARγ抑制剂组(F组)。采用油红O染色法观察巨噬细胞内血脂蓄积情况,定量检测巨噬细胞内胆固醇含量,采用Western blotting法检测 TLR4、PPARγ蛋白表达水平。 结果 在动物模型实验中,与对照组相比,高脂组总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白水平、颈动脉内膜中膜厚度比、TLR4蛋白相对表达含量明显增高(P<0.01),血清高密度脂蛋白水平、PPARγ蛋白相对表达含量明显降低(P<0.01),且TLR4与PPARγ呈负相关性(r=-0.928 1,P<0.001)。在oxLDL暴露巨噬细胞实验中,与A组比较,B、C组巨噬细胞内胆固醇含量、油红O颗粒、光密度值及TLR4蛋白相对表达含量明显增多(P<0.01),PPARγ蛋白相对表达含量明显减少(P<0.05),且B组TLR4与PPARγ呈负相关性(r=-0.986 7,P<0.001)。与B组相比,C组巨噬细胞内胆固醇含量、油红O颗粒、光密度值及TLR4、PPARγ蛋白相对表达含量未见明显改变(P>0.05)。与B组相比,D组巨噬细胞内胆固醇含量、油红O颗粒及光密度值及TLR4蛋白相对表达含量明显减少(P<0.01),PPARγ蛋白相对表达含量明显增多(P<0.05)。与D组相比,E组巨噬细胞内胆固醇含量、油红O颗粒及光密度值明显减少(P<0.01),PPARγ蛋白相对表达含量明显增多(P<0.05),TLR4蛋白相对表达含量未见明显改变(P>0.05)。与D组相比,F组巨噬细胞内胆固醇含量、油红O颗粒及光密度值明显增多(P<0.01),PPARγ蛋白相对表达含量明显减少(P<0.05),TLR4蛋白相对表达含量未见明显改变(P>0.05)。 结论 细胞内的血脂蓄积是动脉粥样硬化形成的机制之一,PPARγ可以抑制巨噬细胞血脂蓄积进而参与动脉粥样硬化调节,是巨噬细胞血脂蓄积过程的保护性因子。而TLR4作为PPARγ上游调控位点,通过抑制PPARγ的表达,加重血脂蓄积的过程,进而干预动脉粥样硬化进程。     

妊娠高血压患者胎盘组织基质金属蛋白酶-9与肿瘤坏死因子-α的表达

目的 探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在妊娠期高血压疾病(简称妊高征)发病机制中的作用。方法 采用免疫组化法检测57例妊高征患者和24例正常妊娠产妇胎盘绒毛上皮组织中MMP-9、TNF-α的表达。结果 轻度妊高征组MMP-9的阳性表达与对照组相比,差异无显著性(P>0.05),而中、重度妊高征组阳性表达明显弱于正常妊娠组(P<0.01),且中、重度妊高征组间比较差异也有显著性(P<0.05)。对照组与轻、中、重度妊高征患者胎盘组织TNF-α表达水平比较,差异有显著性,(分别为P<0.05、P<0.01、P<0.01),且妊高征组中不同程度组间比较,差异也有极显著性(P<0.01)。对照组和轻度妊高征组,MMP-9与TNF-α表达无相关性(r=0.287、P>0.05及r=0.382、P>0.05),但中、重度妊高征患者,MMP-9与TNF-α表达水平存在显著的负相关性(r=-0.563、P<0.05及r=-0.681、P<0.01)。结论 妊高征患者MMP-9表达下降,胎盘不完全侵入,胎盘局部缺血、缺氧,TNF-α表达增多,可能是引发妊高征的原因之一。     

链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠坐骨神经硫氧还蛋白相互作用蛋白/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体的表达

目的 初步探讨硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体通路在链尿佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠坐骨神经中的作用。方法 采用单次STZ腹腔注射的方法建立糖尿病大鼠模型,取年龄、体重匹配的雄性大鼠作为正常对照组,监测血糖、体重变化,成模后12周应用电子Von Frey仪测定机械痛阈值,处死取坐骨神经进行坚牢蓝染色,采用免疫组织化学及Western blot法检测TXNIP、NLRP3、半胱天冬酶-1和白细胞介素(IL)-1β的表达,ELISA法测定血清中IL-1β、IL-18水平。结果 糖尿病大鼠模型坐骨神经中TXNIP蛋白表达为3.78±0.08,较正常对照组0.99±0.06显著增加(t=26.980,P<0.0001);与正常对照组(0.97±0.05)相比,糖尿病组NLRP3蛋白表达(2.44±0.16)明显升高(t=8.885,P<0.0001);糖尿病组活化的半胱天冬酶-1蛋白表达为4.45±0.19,正常对照组为1.08±0.06,两组差异有统计学意义(t=16.900,P<0.0001)。糖尿病组IL-1β蛋白表达为4.50±0.16,较正常对照组1.19±0.08显著增加(t=18.630,P<0.0001);与正常对照组比较,糖尿病大鼠血清中IL-1β[(110.50±8.80)pg/ml比(17.97±3.18)pg/ml,t=9.892,P<0.0001]、IL-18[(591.70±8.78)pg/ml比(160.70±8.33)pg/ml,t=35.620,P<0.0001]均分泌增多。结论 糖尿病周围神经病变(DPN)的发病机制可能与TXNIP表达增加、NLRP3炎症小体激活以及下游炎症反应有关,该通路可成为DPN治疗的新靶标。     

短波与激光疗法治疗膝骨关节炎的疗效比较

目的:比较短波疗法与激光疗法治疗膝骨关节炎(KOA)的疗效,优化膝骨关节炎发作期物理因子治疗方案。方法:膝骨关节炎患者48例,随机分为短波组和激光组,每组24例,均口服扶他林,并进行全关节活动度牵伸和床边等长股四头肌训练,激光疗法组应用激光治疗,短波治疗组应用短波治疗。比较治疗15次后,WOMAC评分的疼痛、僵硬和功能障碍的变化。结果:15次治疗后短波治疗组患者较治疗前WOMAC评分的疼痛项（10.58±3.98 vs 3.54±2.15,P<0.05）、僵硬项（3.17±1.69 vs 1.17±0.87,P<0.05）和功能障碍项（33.54±12.96 vs 20.67±11.98, P<0.05）均明显改善。15次治疗后,激光治疗组较治疗前的WOMAC评分的疼痛项（10.50±3.53 vs 7.04±2.14, P<0.05）和功能障碍项（29.38±11.93 vs 21.29±7.89,P<0.05）均较治疗前有明显改善;僵硬项（2.79±1.96 vs 1.92±1.44, P>0.05）无明显改善。15次治疗后,短波治疗组和激光治疗组相比,WOMAC评分中疼痛项差值改变（6.96 vs 3.46, P<0.05）具有统计学意义,僵硬项差值（2 vs 0.88,P<0.05）具有统计学意义。结论:短波疗法缓解膝骨关节炎发作期疼痛、改善僵硬的疗效明显优于激光疗法,这可能与短波的穿透深度较深有关,提示软骨下骨病变是KOA的重要病理机制之一。     

全反式维A酸、阿维A和他扎罗汀对人黑色素瘤细胞A375凋亡和Bax/Bcl-2蛋白表达的影响及意义

目的 探讨全反式维A酸(ATRA)、阿维A及他扎罗汀对人黑色素瘤细胞A375凋亡及Bax/Bcl-2蛋白表达的影响及其意义。方法 采用体外培养和流式细胞仪检测细胞凋亡(AnnexinV-PI法),SABC免疫细胞化学方法检测细胞Bax/Bcl-2蛋白表达情况。结果 浓度均为10^-5mol/L的ATRA、阿维A及他扎罗汀能不同程度地诱导了人黑色素瘤细胞A375凋亡,其中阿维A作用最为显著,凋亡率13.42%,明显高于对照组、ATRA及他扎罗汀组(均P<0.05);其次为ATRA(5.03%,明显高于对照组及他扎罗汀组,P<0.05)和他扎罗汀组(凋亡率2.88%)。3种维A酸亦使A375细胞Bax蛋白阳性表达增强而Bcl-2蛋白阳性表达减弱(P<0.05),其中阿维A作用最强,其次为ATRA和他扎罗汀。结论 维A酸促进A375细胞凋亡可能部分通过以线粒体为核心的凋亡途径。阿维A可能是防治黑色素瘤的有效药物。     

复层猪小肠黏膜下层可吸收膜的降解性能

目的 通过体内外实验研究复层猪小肠黏膜下层(multi-laminated small intestinal submucosa,mSIS)可吸收膜的降解性能,并与应用最为广泛的Bio-Gide可吸收生物膜进行比较,为其进一步应用于临床提供实验依据。方法 体外模拟降解采用胶原酶配制降解液,对mSIS膜和Bio-Gide膜进行降解,分别于不同时间点观察二者在降解液中的形态并取出称重,计算降解率。体内皮下埋植采用9只新西兰兔,每只动物背部皮下制备6个皮囊,分别埋入mSIS膜和Bio-Gide膜。于术后4、8、12周取材,通过肉眼观察及HE染色观察不同时间二者的降解程度及组织相容性。结果 体外降解实验显示mSIS膜在第12天降解完全,而Bio-Gide膜在第7天降解完全,且mSIS在降解液中维持形状的时间更长。皮下埋植4周时,mSIS膜和Bio-Gide膜形态相对完整,镜下观二者胶原纤维连续,膜周围少许炎症细胞浸润,Bio-Gide膜部分胶原纤维与周围组织融合。术后8周,mSIS膜形态基本完整,镜下观部分区域与结缔组织融合;肉眼观Bio-Gide膜已破碎,镜下仅可见部分残留纤维与周围组织结合,无完整膜的形态。术后12周时肉眼仅见少量mSIS膜残留碎片,镜下可见mSIS膜残留纤维,与周围结缔组织基本融合;肉眼及镜下观Bio-Gide膜均已消失。结论 mSIS膜皮下埋植降解时间约为12周,Bio-Gide膜约为8周,植入体内生物相容性良好。体外降解mSIS比Bio-Gide膜降解时间延长,且空间维持能力更佳。