二甲双胍对中老年代谢综合征脂联素的影响

目的:观察二甲双胍对代谢综合征(MS)的干预效果及可能机制。方法:将124例MS患者随机分为两组,生活方式干预组仅行生活方式干预,二甲双胍组在此基上加服二甲双胍,干预前及干预后半年分别测量体重指数(BMI)、收缩压和舒张压(SBP、DBP)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血浆脂联素水平(APN)、空腹胰岛素(FINS),并计算胰岛素敏感性指数(ISI)等。结果:治疗后两组SBP、DBP、TG均较干预前明显下降(P<0.01),两组间无明显差异(P>0.05);二甲双胍组BMI、FBG、FINS较前明显下降,APN、ISI较前明显升高(P<0.01),而生活方式干预组上述指标的变化不明显(P>0.05),两组比较有显著性差异(P<0.01、P<0.05)。结论:非糖尿病MS患者口服二甲双胍半年后APN水平和ISI明显升高,MS 5项指标均明显改善。     

二甲双胍对人子宫内膜癌细胞增殖的影响

目的探讨二甲双胍在体外对人子宫内膜癌细胞增殖的影响及其可能的作用机制。方法二甲双胍干预人子宫内膜癌RL95-2和KLE细胞不同时间后,采用MTT法检测其对细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期,Western印迹法检测IGF-1Rβ、Akt和p-Akt的表达。结果二甲双胍显著抑制子宫内膜癌RL95-2和KLE细胞的增殖。流式细胞术检测显示二甲双胍使G_0/G_1期细胞比例升高,S期细胞比例降低。Western印迹法检测显示二甲双胍能够降低IGF-1Rβ和p-Akt的表达。结论二甲双胍能抑制子宫内膜癌细胞生长,其作用机制可能与下调IGF-1Rβ表达和抑制Akt活性有关。     

二甲双胍在体外对人子宫内膜癌细胞增殖的影响

目的流行病学研究表明二甲双胍可以降低糖尿病患者患癌的风险性和癌症相关的死亡率,本实验进一步探讨二甲双胍在体外对人子宫内膜癌细胞增殖的影响及其可能的作用机制。方法二甲双胍干预人子宫内膜癌Ishikawa和HEC-1A细胞不同时间后,采用MTT法检测其对细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期和凋亡,Western blotting法检测ERα及PTEN的表达。结果二甲双胍显著抑制两种子宫内膜癌Ishikawa和HEC-1A细胞的增殖。流式细胞术检测显示二甲双胍使子宫内膜癌细胞停滞在G0/G1期,并且可以诱导细胞的凋亡。Western blotting法检测显示二甲双胍能够促进子宫内膜癌细胞ERα的表达;Ishikawa细胞无PTEN蛋白的表达,HEC-1A细胞则高表达PTEN。结论二甲双胍能抑制子宫内膜癌细胞的生长,其作用机制可能与促进ERα的表达有关。     

二甲双胍和罗格列酮对早期2型糖尿病肾病血清脂联素的影响

目的探讨和比较二甲双胍(MET)和罗格列酮(R SG)对2型糖尿病肾病(T2DN)脂联素的影响。方法将78例T2DN患者分成两组:二甲双胍组40例,罗格列酮组38例。两组患者均行糖尿病基础及常规治疗,二甲双胍组和罗格列酮组在此基础上分别加用二甲双胍和罗格列酮,疗程3个月,检测并分析治疗前后两组患者的空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、C反应蛋白(C-R P)及24小时尿白蛋白(24 hUAlb)及脂联素(APN)等指标。结果两组患者治疗后FPG、HbA1C及24 hUAlb均明显降低(P<0.05);罗格列酮组治疗后APN较治疗前明显升高(P<0.05),C-RP较治疗前明显下降(P<0.05),而二甲双胍组APN治疗前后无明显变化,但C-RP治疗后较治疗前明显改善(P<0.05);二甲双胍组和罗格列酮组治疗后比较,FPG、HbA1C、C-R P及24 hUAlb无明显差异,但治疗后罗格列酮组APN较二甲双胍组明显改善(P<0.05)。结论罗格列酮可改善早期T2DN患者的APN水平,减轻早期T2DN患者的肾损害;二甲双胍可降低早期T2DN患者的C-R P,但对血清APN无明显影响。     

二甲双胍治疗Ⅱ型糖尿病前后血清脂联素水平变化：Meta分析

目的:系统评价二甲双胍对Ⅱ型糖尿病血清脂联素水平的影响.方法:以"二甲双胍""2型糖尿病""脂联素"等为中文关键词,在维普网、中国知网及万方数据库筛选相关中文文献,以"metformin""Type 2 diabetes""Adiponec?tin"等为外文关键词,在pubmed数据库筛选相关外文文献,用Meta分析的方法比较治疗前后脂联素水平的变化,以加权均数差(WMD)及95％的可信区间(CI)表示.结果:共纳入文献9篇,Meta分析结果为WMD=2.63,95％CI[2.04,3.21],P<0.05,I2>50％,提示二甲双胍治疗后可显著提高ADP的水平,但纳入的研究存在统计学异质性.进一步以药物疗程进行亚组分析,发现血清脂联素水平在二甲双胍治疗12 w后无明显变化,但在治疗24 w后显著增加,而两组文献均无统计学异质性(I2<50％).结论:二甲双胍能上调糖尿病患者血清ADP水平,且存在干预时间依赖性.     

多囊卵巢综合征脂联素与胰岛素抵抗及二甲双胍联合优思明治疗效果的研究

目的研究多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清脂联素(APN)与生殖内分泌及胰岛素抵抗(IR)的相关性,明确二甲双胍联合优思明治疗对PCOS患者各项指标的影响。方法取36例PCOS患者及32例非PCOS不孕患者,于月经周期第3～5天空腹测定卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)、泌乳素(PRL)、雌二醇(E2)、血糖、胰岛素和APN。PCOS患者给予优思明及二甲双胍0.5tid治疗三个月后复查上述指标,比较治疗前后的变化。结果 1、两PCOS组的APN水平均低于对照组(P<0.05)。2、两PCOS组的LH、T、胰岛素、HOMA-IR均高于对照组(P<0.05)。3、PCOS组经二甲双胍及优思明治疗后APN水平明显升高,而胰岛素、HOMA-IR、LH均降低(P<0.05)。4、相关性分析发现,PCOS患者APN水平与胰岛素、HOMA-IR、LH和T均呈负相关。结论 1、P-COS患者APN水平显著降低。2、优思明与二甲双胍联合应用能有效地改善IR,提高APN水平,是目前治疗多囊卵巢综合征较为有效的理想方法。     

二甲双胍治疗2型糖尿病合并子宫内膜癌的研究进展

糖尿病增加子宫内膜癌(EC)风险,并影响其预后。近年来发现,二甲双胍在治疗2型糖尿病(T2DM)患者时其罹患EC风险相应降低,大量实验还证明其具有抗癌及协同抗癌作用。现探讨二甲双胍在降低T2DM患者EC罹患率及抑制癌细胞生长中的作用,为EC提供新的治疗思路。     

二甲双胍在子宫内膜癌防治中的研究进展

二甲双胍(MET)为2型糖尿病(T2 MD)治疗的一线用药,糖尿病患癌风险高,而MET可减少T2 MD患癌风险、协同治疗癌症.子宫内膜癌(EC)是女性癌症死亡的六大病因之一,MET通过抑制EC细胞增殖、迁移,诱导EC细胞凋亡和自噬及外泌体的改变延缓EC进展;联合辅助治疗可增强药物对EC细胞的敏感性、减少复发、降低总病死...     

子宫内膜癌患者血清脂联素水平变化及意义探讨

目的:探究子宫内膜癌患者血清中脂联素水平的变化及其意义。方法:将28例子宫内膜癌患者设为观察组,31例子宫内膜增生过长患者设为对照组,同时期体检健康的30例女性设为健康组。利用酶联免疫法(ELISA法)测定所有受试者体内的血清脂联素水平,并对结果进行比较和分析。结果:观察组、对照组患者和健康组体检健康者平均血清脂联素水平分别为(6.02±1.77)mg/L,(11.18±2.01)mg/L和(16.20±1.08)mg/L,3组具有统计学差异(P<0.05);Ⅲ/Ⅳ期子宫内膜癌患者平均血清脂联素水平(5.13±2.10)mg/L显著低于Ⅰ/Ⅱ期(6.58±1.24)mg/L(P<0.05);高、中、低分化子宫内膜癌患者平均血清脂联素水平分别为(7.11±1.31)mg/L、(6.08±0.92)mg/L和(5.29±1.59)mg/L,3组具有统计学差异(P<0.05);有淋巴结转移的患者平均血清脂联素水平(4.18±1.47)mg/L显著低于无淋巴结转移者的(6.92±1.08)mg/L(P<0.05)。结论:血清脂联素水平可以在一定程度上作为子宫内膜癌发生、恶化程度以及转移与否的标志。     

吡格列酮联合二甲双胍对初诊2型糖尿病患者血清脂联素的影响

目的探讨吡格列酮联合二甲双胍对初诊2型糖尿病患者血清脂联素(APN)水平的影响。方法对我院初诊60例2型糖尿病患者依治疗用药情况分为治疗组30例及对照组30例。治疗组予吡格列酮联合二甲双胍治疗,对照组予二甲双胍治疗,疗程均为12周。观察2组患者治疗前后的血清APN、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、胰岛素抵抗(IR)水平、血脂的变化。结果与治疗前相比,治疗组APN水平明显升高(P<0.05),FPG、Hb A1c、HOMA-IR、空腹胰岛素(FIns)明显降低(P<0.05),血脂代谢得到改善;与治疗前相比,对照组APN水平没有明显改变,FPG、Hb A1c、HOMA-IR、FIns明显降低(P<0.05);治疗组FPG、Hb A1c、HOMA-IR及对脂代谢的改善效果优于对照组。结论采用吡格列酮联合二甲双胍治疗,可提高2型糖尿病患者血清APN水平,进一步改善患者的IR状态。     

盐酸二甲双胍对多囊卵巢综合征患者排卵及子宫内膜容受性的影响

目的：评价盐酸二甲双胍对多囊卵巢综合征患者排卵及子宫内膜容受性的影响。方法：选取40例伴有胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征患者,口服盐酸二甲双胍片,观察患者排卵情况及子宫内膜厚度。将用盐酸二甲双胍片诱发排卵的40例作为观察组,选取同一时期就诊的20例自发排卵的多囊卵巢综合征患者作为对照组。待排卵后第7天采取内膜,分别测定雌激素受体（ER）、雄激素受体（AR）、孕激素受体（PR）及整合素αv,β3的表达。结果：用药后,对多囊卵巢综合征患者观察65个周期,其中排卵周期20个,总排卵率为30．8％。观察组多囊卵巢综合征患者的内膜厚度[（1．17±0．30）cm]高于对照组内膜厚度[（0．71±0．27）cm],整合素αv整合素β3。的表达高于对照组,间质及腺体PR、ER、AR的表达低于对照组,差异均有统计学意义（P均〈0．01）。结论：盐酸二甲双胍对多囊卵巢综合征患者排卵具有诱导作用,显著增加子宫内膜厚度,改善其容受性。     

二甲双胍影响人结直肠癌细胞增殖和凋亡的机制研究

目的 探讨二甲双胍对人结直肠癌细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制.方法 二甲双胍处理体外常规培养人结直肠癌细胞HCT-15、COLO205,通过MTT检测结直肠癌细胞的生长活力;流式细胞仪检测细胞的周期及凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白Bad、Bcl-2、Cleaved caspase-3及信号通路蛋白Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR、S6K、p-S6K的表达变化.结果 不同浓度的二甲双胍作用HCT-15、COLO205细胞72 h后细胞活力明显受到抑制,并呈现浓度依赖性;经流式细胞术分析,二甲双胍能够促使细胞停滞于G0/G1期,同时上调细胞早期及晚期凋亡所占比率;Western blot分析发现,Bad、cleaved caspase-3表达量随着二甲双胍浓度的升高而上调,Bcl-2表达量随着二甲双胍浓度升高而下降;同时,p-Akt及p-mTOR、p-S6K的表达量均明显被抑制,但Akt、mTOR、S6K总蛋白表达量无明显变化.结论 二甲双胍能够抑制结直肠癌细胞增殖,促进细胞凋亡;而具体机制可能与抑制Akt及mTOR通路活性有关.     

宫腔细胞学在子宫内膜癌诊断中的应用价值

目的 探讨应用子宫内膜细胞采集器获取宫腔细胞诊断子宫内膜癌的可行性及准确性。方法 选取2014年6月至2016年3月我院收治的需要行宫腔诊刮术的患者136例,先应用子宫内膜细胞采集器获取宫腔细胞行细胞学检查,继之行诊断性刮宫术,比较分析两种取材方法的病理学结果及操作时的疼痛感。结果 136例子宫内膜细胞学标本中,133例获取标本满意,满意率为97.79%；子宫内膜组织学标本中,131例获得满意标本,满意率为96.32%,两组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。133例子宫内膜细胞学标本中,子宫内膜癌阳性率为8.27%（11/133）；诊断性刮宫标本中,阳性率为9.16%（12/131）；两者比较差异无统计学意义（P>0.05）。而应用子宫内膜细胞采集器取材时的疼痛感小于诊刮术,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 宫腔细胞学诊断子宫内膜癌准确可行,该方法患者易于接受,值得临床推广应用。     

肝细胞生长因子对子宫内膜癌细胞增殖影响的实验研究

目的观察肝细胞生长因子(HGF)对子宫内膜癌细胞HEC-2B增殖的影响及子宫内膜癌细胞HEC-2B中HGF受体C-met的表达,了解HGF对子宫内膜癌细胞的作用及其机制。方法体外培养人子宫内膜癌细胞HEC-2B,用RT-PCR的方法检测HEC-2B中HGF受体C-met有表达。对HEC-2B进行24 h血清饥饿后用不同剂量的HGF作用于HEC-2B。用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)分析细胞的增殖力,用流式细胞仪检测细胞的增殖周期。结果C-met在HEC-2B细胞中稳定表达,HGF促进细胞的增殖,并在一定的范围内有剂量依赖关系,各处理组与对照组相比,P<0.05。当HGF浓度达到60 ng.mL-1时,增殖水平较对照上调约1.9倍。结论HGF/C-met能够在体外促进子宫内膜癌细胞的增殖。     

二甲双胍对人血清诱导的胰腺癌细胞增殖及MMPs表达的影响

目的：探讨二甲双胍对糖尿病患者血清诱导的胰腺癌细胞株Patu8988增殖的影响及相关基因表达的变化。方法：以糖尿病患者血清诱导细胞株Patu8988为糖尿病组,以健康人血清为对照组,用不同浓度的二甲双胍（2.5、5.0、10.0、20.0、40.0 mmol/L）干预两组细胞,通过CCK-8细胞增殖实验检测不同血清诱导后细胞的增殖能力,采用RT-PCR检测二甲双胍干预后基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-8和MMP-11 mRNA表达的差异。结果：与健康对照组相比,糖尿病患者血清诱导后促进Patu8988细胞增殖（0.74±0.03 vs.0.62±0.02,P＜0.01）;二甲双胍抑制糖尿病患者血清诱导的细胞增殖（P＜0.01）;RT-PCR结果显示二甲双胍减弱MMP-2、MMP-8、MMP-11的mRNA表达。结论：二甲双胍抑制糖尿病患者血清诱导的细胞增殖,这种抑制效应可能与其对MMP-2、MMP-8、MMP-11mRNA表达的下调作用有关。     

紫杉醇在子宫颈癌及子宫内膜癌治疗中的应用

目的探讨紫杉醇在子宫颈癌以及子宫内膜癌治疗中的应用效果。方法选取2005年7月-2012年7月入住我院的经临床诊断为子宫颈癌以及子宫内膜癌患者180例,其中子宫颈癌患者数为100例,子宫内膜癌患者数为80例。将上述两组患者随机分为对照组与观察组,对照组患者给予（40～60）mg/m2静脉滴注阿霉紊,观察组患者于化疗前的6、12h预防性给予20mg地塞米松,然后使用紫杉醇注射液0．5h静脉滴注,对比两组患者不同病理类型的缓解率。结果子宫颈癌组：对照组与观察组两组患者的缓解率分别为52．0％、94．0％,差异有高度统计学意义（P〈0．01）。子宫内膜癌组：对照组与观察组两组患者的缓解率分别为67．5％、85．0％,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论紫杉醇注射液在子宫颈癌以及子宫内膜癌的临床治疗之中的疗效显著,值得在临床上加以推广并应用。     

来曲唑对人子宫内膜癌细胞作用的研究

目的：探讨第3代芳香化酶抑制剂来曲唑（letrazole）对子宫内膜癌细胞生长的抑制作用。方法：体外培养人子宫内膜癌细胞株RL-952，培养液中加入来曲唑和（或）丙酸睾酮、醋酸甲地孕酮（MA），用计数法分析细胞的生长，用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡细胞，并对药物处理过的细胞进行苏木精．伊红（H-E）染色、光镜下观察细胞形态和凋亡细胞。结果：来曲唑联合丙酸睾酮、MA对RL-952子宫内膜癌细胞周期有影响，使G0／G1期的细胞增加，S期、G2／M期细胞减少；单用丙酸睾酮或来曲唑对RL-952子宫内膜癌细胞周期均无明显影响。结论：芳香化酶抑制剂来曲唑可抑制丙酸睾酮所致RL-952子宫内膜癌细胞株的增殖。     

子宫内膜癌合并子宫内膜异位症的临床病理分析

目的通过对子宫内膜癌合并子宫内膜异位症的临床病理分析,探讨子宫内膜异位症和子宫内膜癌的内在联系。方法将2011年3月～2012年9月在我院治疗过的患有子宫内膜癌合并子宫内膜异位症的病例数34例作为组1．同时将患有子宫内膜癌但未合并子宫内膜异位症的78例作为组2,将仅患有子宫内膜异位症的44例作为组3。根据临床病理特征和年龄分布从而对三组进行对照分析。结果组1和组3的病理分期相对于组2的病理分期均较低,且患者年龄均趋向于年轻化,三组的年龄分布以及手术病理分期经比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论当病例同时患有子宫内膜异位症时,病例趋向于年轻化,子宫内膜癌的病理分期较早,细胞分化较高同时肌层浸润浅,病情恢复快。