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1.
目的 探讨桂枝茯苓汤辨证加味对晚期宫颈癌化学药物治疗(以下简称化疗)患者的增效减毒作用。方法 选取2015年2月至2017年3月收治的晚期宫颈癌患者84例,利用数字表法随机将其分为单一组及联合组,各42例。单一组给予紫杉醇+顺铂(taxinol plus platinum,TP)化疗方案治疗,联合组在单一组基础上给予桂枝茯苓汤辨证加味治疗。对比两组患者临床疗效,且均于治疗前后抽取外周静脉血,检测并比较治疗前后血清免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)和T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)的变化,并对比两组患者不良反应发生情况。结果 两组临床疗效等级分布比较差异有统计学意义(P<0.05),且联合组临床获益率明显高于单一组(P<0.05);单一组治疗后血清IgG、IgA、IgM、CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均明显低于治疗前(P<0.05),CD8+明显高于治疗前(P<0.05),但联合组治疗前后血清IgG、IgA、IgM、CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+均差异无统计学意义(P>0.05),且联合组治疗后血清IgG、IgA、IgM、CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均明显高于单一组(P<0.05),CD8+明显低于单一组(P<0.05);联合组骨髓抑制、直肠刺激反应、皮肤反应及膀胱刺激反应发生率均明显低于单一组(P<0.05)。结论 桂枝茯苓汤辨证加味应用于晚期宫颈癌化疗患者,可显著提高临床疗效,维持机体免疫功能稳定,并减少不良反应。  相似文献   

2.
目的:探讨三七总皂苷(PNS)对再生障碍性贫血模型小鼠T淋巴细胞亚群和造血功能的影响,阐明PNS对再生障碍性贫血小鼠的治疗机制。方法:50只小鼠随机分为对照组、模型组、低剂量PNS组、中剂量PNS组和高剂量PNS组,低、中和高剂量PNS组小鼠分别腹腔注射100、200和400 mg·kg-1PNS,对照组和模型组小鼠给予等体积生理盐水,连续给药14 d。测量小鼠体质量并计算脾脏及胸腺指数,采用流式细胞术检测小鼠外周血CD4+、CD8+T淋巴细胞百分率并计算CD4+/CD8+T淋巴细胞的比值,ELISA法测定小鼠血清γ干扰素(INF-γ)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,采用血细胞分析仪检测小鼠红细胞(RBC)、骨髓单个核细胞(BMCs)、白细胞(WBC)、血小板(Plt)数量及血红蛋白(Hb)水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠体质量、脾脏指数和胸腺指数、外周血CD4+T淋巴细胞百分率及CD4+/CD8+T淋巴细胞比值明显降低(P<0.05),外周血RBC、BMCs、WBC、Plt数量和Hb水平明显降低(P<0.05),外周血CD8+T淋巴细胞百分率和血清中INF-γ、TNF-α水平明显升高(P<0.05)。与模型组比较,低、中和高剂量PNS组小鼠体质量、脾脏指数和胸腺指数、CD4+T淋巴细胞百分率和CD4+/CD8+T淋巴细胞比值明显升高(P<0.05),外周血RBC、BMCs、WBC、Plt数量和Hb水平明显升高(P<0.05),CD8+T淋巴细胞百分率和血清中INF-γ、TNF-α水平明显降低(P<0.05)。结论:PNS呈剂量依赖性调节T淋巴细胞亚群的平衡,抑制INF-γ和TNF-α释放,提高造血相关因子水平,从而改善再生障碍性贫血小鼠的造血功能。  相似文献   

3.
    
目的:探讨滋阴补肾方联合糖皮质激素对系统性红斑狼疮(SLE)小鼠T淋巴细胞亚群和炎症细胞因子的影响,阐明中、西药联合对SLE的作用机制。方法:将50只MRL/lpr小鼠随机分为模型组,西药组,中药组,低和高剂量联合组(n=10);另选10只C57BL/6小鼠作为对照组。对照组和模型组小鼠灌胃给予0.5mL·d-1生理盐水,西药组小鼠灌胃给予12.5mg·kg-1醋酸泼尼松(糖皮质激素),中药组小鼠灌胃给予25.0g·kg-1滋阴补肾方,低和高剂量联合组小鼠分别灌胃给予12.5和25.0g·kg-1滋阴补肾方和6.25 mg·kg-1醋酸泼尼松。连续给药21d后,计算各组小鼠脾脏指数和胸腺指数。采用流式细胞术检测各组小鼠外周血中CD3+、CD4+和CD8+T淋巴细胞亚群水平。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测小鼠血清白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素6(IL-6)和γ-干扰素(IFN-γ)水平。结果:与模型组比较,西药组和低及高剂量联合组小鼠脾脏指数和胸腺指数明显降低(P<0.05);与模型组比较,中药组,低和高剂量联合组CD3+和CD4+ T淋巴细胞水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,西药组、中药组和低及高剂量联合组CD8+T淋巴细胞水平明显降低(P<0.05),血清中IL-4和IL-6水平明显降低(P<0.05),IFN-γ水平明显升高(P<0.05),且系膜细胞与系膜基质增生明显改善,肾间质炎性细胞浸润减轻;与低剂量联合组比较,高剂量联合组小鼠CD4+T淋巴细胞水平、CD4+/CD8+比值和IFN-γ水平明显升高(P<0.05),CD8+T淋巴细胞水平明显降低(P<0.05),其他指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:滋阴补肾方联合糖皮质激素可降低SLE小鼠炎性细胞因子水平,调节T淋巴细胞亚群平衡,弥补单用糖皮质激素免疫抑制治疗后不能扶正机体内环境的不足,有效调节机体免疫平衡。  相似文献   

4.
目的:检测除草剂阿特拉津(ATR)对大鼠免疫功能的影响,阐明ATR的免疫毒性。方法:32只Wistar大鼠随机分为对照组和低、中、高剂量ATR组(n=8),分别给予0、5、25和125 mg·kg-1ATR连续灌胃28 d。检测各组大鼠体质量和脾指数;HE染色观察各组大鼠脾脏组织的病理形态表现;采用淋巴细胞转化实验测定各组大鼠脾淋巴细胞转化率;检测各组大鼠NK细胞杀伤活性,流式细胞术检测各组大鼠脾细胞中CD3+和CD8+T细胞百分比,ELISA实验检测各组大鼠血清中白细胞介素1(IL-1)和白细胞介素6(IL-6)水平。结果:与对照组比较,各剂量ATR组大鼠体质量差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,低和中剂量ATR组大鼠脾指数差异无统计学意义(P>0.05),高剂量ATR组大鼠脾指数降低(P<0.05)。HE染色检测,与对照组比较,低剂量ATR组大鼠脾组织无明显变化;中剂量ATR组大鼠脾组织生发中心略减少,高剂量ATR组大鼠脾组织呈现明显退行性变,生发中心消失,白髓减少,红髓充血。NK细胞杀伤活性检测,与对照组比较,各剂量ATR组大鼠NK细胞杀伤活性差异无统计学意义。脾淋巴细胞转化实验,与对照组比较,低和中剂量ATR组大鼠淋巴细胞转化率差异无统计学意义(P>0.05),高剂量ATR组大鼠脾淋巴细胞转化率降低(P<0.05)。流式细胞术检测,与对照组比较,低和中剂量ATR组大鼠脾细胞中CD3+和CD8+细胞百分比差异无统计学意义(P>0.05),高剂量ATR组大鼠脾细胞中CD3+、CD8+ T细胞百分比降低(P<0.05)。细胞因子检测,与对照组比较,低和中剂量ATR组大鼠血清中IL-1和IL-6水平差异无统计学意义(P>0.05),高剂量ATR组大鼠血清中IL-1和IL-6水平升高(P<0.05)。结论:高剂量ATR可产生明显的免疫毒性效应。  相似文献   

5.
王玉 《广西医学》2020,(12):1517-1521
目的观察纤维胆道镜联合钬激光碎石术治疗胆结石患者的疗效及其对外周血T淋巴细胞亚群、Toll样受体4 (TLR4)及相关炎性因子的影响。方法将100例胆结石患者随机分为对照组和观察组,各50例。对照组采用常规开腹手术治疗,观察组采用纤维胆道镜联合钬激光碎石术治疗。观察两组患者结石清除率和术后并发症发生率,比较两组患者手术时间、术中出血量、术后切口愈合时间、术后外周血CD4+、CD3+、CD8+细胞比例及CD4+/CD8+比值,以及血清免疫球蛋白、TLR4及炎症因子水平。结果观察组手术时间、术中出血量、术后切口愈合时间及术后并发症发生率均短于或低于对照组(均P<0.05)。术后7 d,观察组外周血CD3+细胞比例、CD4+细胞比例、CD4+/CD8+比值,以及血清IgG、IgA、IgE水平均高于对照组,而CD8+细胞比例及血清TLR4、肿瘤坏死因子α、白细胞介素(IL...  相似文献   

6.
目的:探讨Foxp3+调节性T细胞(Tregs)和CD11c+髓样树突状细胞(mDCs)在结直肠癌(CRC)组织中的表达及在肿瘤引流淋巴结(TDLN)组织中的浸润,并探讨其临床意义。方法:收集CRC患者手术切除的标本52例,采用免疫组织化学方法检测CRC患者标本及TDLN组织样本中Foxp3+ Tregs及CD11c+mDCs的表达,并探讨其表达频数与CRC患者临床病理特征的关系。结果:CRC患者癌组织中Foxp3+Tregs的阳性表达频数高于癌旁正常组织(P<0.01);淋巴结转移阳性者癌组织中Foxp3+Tregs阳性表达频数高于淋巴结转移阴性者(P<0.01);TNM分期Ⅲ+Ⅳ期组患者癌组织中Foxp3+Tregs阳性表达频数高于TNM分期Ⅰ+Ⅱ期组患者(P<0.01);肿瘤引流阳性淋巴结(mTDLN)组织中Foxp3+ Tregs阳性表达频数明显高于肿瘤引流阴性淋巴结(mfTDLN)组织(P<0.01)。CRC患者癌组织中CD11c+ mDCs的阳性表达频数高于癌旁正常组织(P<0.01);淋巴结转移阳性者癌组织中CD11c+ mDCs阳性表达频数低于淋巴结转移阴性者(P<0.01);TNM分期Ⅲ+Ⅳ期组患者癌组织中CD11c+ mDCs阳性表达频数低于TNM分期Ⅰ+Ⅱ期组患者(P<0.01);不同浸润深度癌组织中CD11c+ mDCs阳性表达频数比较差异有统计学意义(P<0.05);mTDLN组织中CD11c+ mDCs阳性表达频数明显低于mfTDLN组织(P<0.01)。CRC和TDLN组织中Foxp3+ Tregs表达与CD11c+mDCs的表达无相关性(P>0.05)。结论:CRC的发生发展与癌组织局部微环境中Foxp3+ Tregs及CD11c+ mDCs的表达频数有关。Foxp3+ Tregs和CD11c+mDCs在抑制肿瘤微环境的细胞免疫中发挥作用。  相似文献   

7.
目的:探讨益生菌干预对雌激素缺乏小鼠牙周组织中白细胞介素17(IL-17)表达的影响,阐明雌激素缺乏与牙周炎关联性的可能机制。方法:选取8周龄健康雌性C57BL/6J小鼠15只,随机分为假手术组、卵巢摘除组和益生菌干预组(卵巢摘除术后行益生菌灌服),每组5只。采用平均骨密度测量技术检测实验前后小鼠骨矿物质密度(BMD),实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测小鼠骨髓细胞和牙龈组织中IL-17mRNA表达水平,流式细胞术检测小鼠骨髓中辅助性T细胞17(Th17)占CD4+ TCRβ+细胞的百分率。结果:与假手术组比较,卵巢摘除组小鼠BMD明显降低(P<0.05),骨髓细胞和牙龈组织中IL-17 mRNA表达水平均明显升高(P<0.05),Th17细胞占骨髓CD4+TCRβ+细胞百分率明显升高(P<0.05);与卵巢摘除组比较,益生菌干预组小鼠BMD明显增加(P<0.05),骨髓细胞和牙龈组织中IL-17 mRNA表达水平均明显降低(P<0.05),Th17细胞占骨髓CD4+TCRβ+细胞百分率明显降低(P<0.05);与假手术组比较,益生菌干预组小鼠股骨BMD、骨髓细胞和牙龈组织中IL-17 mRNA表达水平及Th17细胞占骨髓CD4+TCRβ+细胞百分率差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:益生菌干预能阻止雌激素缺乏导致的小鼠牙周组织中IL-17水平升高,对雌激素缺乏引起的牙周炎具有预防作用。  相似文献   

8.
目的:检测慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者外周血单个核细胞(PBMCs)中miR-194-5p和镁离子(Mg2+)转运蛋白1(MagT1)表达水平,阐明其可能的临床意义。方法:收集40例健康体检者(健康对照组)、40例HBV携带者(HBV携带组)、40例轻中度慢性乙型肝炎(轻中度CHB组)和40例重度慢性乙型肝炎(重度CHB组)患者的临床资料。采集各组研究对象外周血并利用Ficoll-Hypaque密度梯度离心法分离PBMCs,采用RT-PCR法检测各组研究对象PBMCs中miR-194-5p及MagT1 mRNA表达水平,Western blotting法检测各组研究对象PBMCs中MagT1蛋白表达水平,检测各组研究对象外周血和PBMCs中Mg+水平,流式细胞术检测各组研究对象PBMCs中CD8+T淋巴细胞表面分子程序性死亡受体1(PD-1)和自然杀伤细胞受体2群D分子(NKG2D)表达水平。在293T细胞中分别转染miR-194-5p mimic质粒(miR-194-5p mimic组)和miR-NC质粒(miR-NC组),应用双荧光素酶报告基因实验检测2组293T细胞中荧光素酶活性。结果:与健康对照组比较,HBV携带组、轻中度CHB组和重度CHB组患者PBMCs中MagT1 mRNA和蛋白表达水平、Mg2+水平及CD8+T淋巴细胞表面分子NKG2D表达水平均明显降低(P<0.05),miR-194-5p mRNA及CD8+T淋巴细胞表面分子PD-1表达水平升高(P<0.05)。与HBV携带组和轻中度CHB组比较,重度CHB组患者PBMCs中MagT1 mRNA和蛋白表达水平、Mg2+水平及CD8+T淋巴细胞表面分子NKG2D表达水平均降低(P<0.05),miR-194-5p mRNA及CD8+T细胞表面分子PD-1表达水平降低(P<0.05)。与HBV携带组比较,轻中度CHB组患者PBMCs中MagT1 mRNA和蛋白表达水平、Mg2+水平及CD8+T淋巴细胞表面分子NKG2D表达水平降低(P<0.05),miR-194-5p mRNA及CD8+T淋巴细胞表面分子PD-1表达水平升高(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验,MagT1是miR-194-5p靶基因。结论:miR-194-5p可能通过靶向下调MagT1表达,引起MagT1介导的Mg2+内流障碍,造成CD8+T淋巴细胞免疫活性降低,导致乙型肝炎慢性发展。  相似文献   

9.
目的:分析系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血中T淋巴细胞亚群的分布,并阐明其与SLE疾病活动性及预后的关系。方法:收集100例初治SLE患者外周血,分析不同临床亚型SLE患者(肾脏受累、皮肤受累、关节受累、血液系统受累和不同疾病活动期) T淋巴细胞亚群计数,评估初治SLE患者基线期临床指标与T淋巴细胞亚群计数之间的关系。100例患者中有78例随访12个月,随访患者中26例出现不良预后,比较预后不良组与临床缓解组SLE患者T淋巴细胞亚群计数;SLE患者T淋巴细胞亚群计数与临床指标的相关性分析采用Spearman相关分析。结果:狼疮肾炎组SLE患者CD3+T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞计数低于非狼疮肾炎组(P<0.05),关节受累组SLE患者CD3+T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞计数低于非关节受累组(P<0.05),皮肤受累组SLE患者CD8+T淋巴细胞计数低于非皮肤受累组(P<0.05),血液系统受累组SLE患者CD3+T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞计数低于非血液系统受累组(P<0.05)。SLE患者基线水平CD3+T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞计数与SLE疾病活动性指标(SLEDAI)评分呈负相关关系(r=-0.391,P=0.001;r=-0.360,P=0.002;r=-0.315,P=0.008);CD3+T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞计数与SLE患者血浆C3水平呈正相关关系(r=0.407,P=0.001;r=0.395,P=0.001;r=0.254,P=0.035);CD3+T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞计数与SLE患者外周血淋巴细胞(LY)计数呈正相关关系(r=0.717,P=0.000;r=0.617,P=0.000;r=0.599,P=0.000);重度活动组SLE患者CD3+T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞计数低于轻度活动组(P<0.05);预后不良组SLE患者CD3+T淋巴细胞和CD4+T淋巴细胞计数于临床缓解组(P<0.05)。结论:T淋巴细胞亚群分布在不同亚组SLE患者中各有不同,并且与SLE疾病活动性密切关联;CD4+T淋巴细胞计数与SLE患者预后不良有关,有可能成为SLE疾病活动性标志物和预后判断的标志物。  相似文献   

10.
目的探讨活动性肺结核(ATB)、慢性阻塞性肺病合并活动性肺结核(ATB+COPD)、潜伏性肺结核(LTBI)、肺炎患者的外周血T淋巴细胞水平是否存在差异。方法 2019年10月-2020年6月,招募喀什地区第一人民医院呼吸科的住院患者,通过纳入和排除标准选取30例ATB患者(ATB组)、30例LTBI患者(LTBI组)、30例肺炎患者(肺炎组)、30例ATB+COPD患者(ATB+COPD组)和30名健康体检者作为健康对照组。采用流式细胞术检测4组患者静脉血中CD3+T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞水平及CD4+/CD8+比值水平。结果 ATB+COPD组的CD3+T淋巴细胞水平、CD4+T淋巴细胞水平及CD4+/CD8+比值均低于健康对照组、ATB组、LTBI组和肺炎组,差异均有统计学意义(F=11.15、24.39、12.31,P均<0.05)。ATB组的CD4<...  相似文献   

11.
目的 比较超声引导不同入路腰方肌阻滞对腹腔镜胃癌根治患者的术后镇痛效果、细胞免疫功能及早期恢复的影响。方法 择期行腹腔镜胃癌根治术患者120例,随机分为Q1组(QLB1)、Q2组(QLB2)、Q3组(QLB3)、C组(空白对照),每组30例。四组均采用相同全麻方案复合不同入路的超声引导双侧腰方肌阻滞。记录术后0、6、12、24、48 h时刻静息和动态视觉模拟(VAS)评分,术后48 h内补救性镇痛药物使用量,围术期舒芬太尼使用总量;检测T0(术前即刻)、T1(术后24 h)、T2(术后48 h)时刻T细胞亚群水平;记录术后首次下床时间、首次排气时间、术后住院天数及术后不良反应发生率。结果 除术后48 h外,四组其余时刻VAS评分比较,静息:Q2组其余三组(P<0.05)。四组各...  相似文献   

12.
目的: 检测免疫抑制剂治疗中系统性硬化症 (systemic sclerosis, SSc) 患者外周血T淋巴细胞、B淋巴细胞及自然杀伤 (natural killer,NK) 细胞的表达水平,分析其与临床实验室指标之间的相关性,进而探讨外周血淋巴细胞亚群检测在SSc治疗中的意义。方法: 采用流式细胞术检测使用免疫抑制剂的32例SSc患者(SSc组)和 30例健康对照(healthy control,HC)组外周血T、CD4+T、CD8+T、B、NK细胞数量及比例,比较SSc组与HC组外周血淋巴细胞亚群的差异,分析外周血淋巴细胞亚群与SSc其他实验室及临床指标之间的相关性。结果: 与HC组相比,SSc组中T、CD4+T、CD8+T、B、NK细胞数量均明显减少 (P<0.05), 同时,NK细胞占淋巴细胞的百分比也明显降低(P=0.004); 此外,使用免疫抑制剂的SSc患者中65%以上外周血存在各淋巴细胞亚群细胞数量减少。CD4+T淋巴细胞数量降低组与正常组相比,其出现雷诺现象的比例明显升高(P=0.024), 红细胞沉降率和C-反应蛋白也明显升高(P<0.001,P=0.018); CD8+T淋巴细胞数量降低组与正常组相比,红细胞沉降率明显升高(P=0.022);B淋巴细胞数量降低组与正常组相比,发生指尖溃疡的风险明显增高(P=0.019); NK细胞数量降低组与正常组相比,发生指尖溃疡的风险明显增高(P=0.033),而体内免疫球蛋白(immunoglobulin,Ig)M水平明显降低(P=0.049)。相关性分析可见,红细胞沉降率与总T淋巴细胞(r=-0.455,P=0.009)、CD4+T淋巴细胞(r=-0.416,P=0.018)、CD8+T淋巴细胞(r=-0.430,P=0.014)、B细胞(r=-0.366,P=0.039)数量呈负相关。结论: +T、CD8+T、B及NK细胞数量明显减少,某些淋巴细胞亚群的变化可能与雷诺现象、指尖溃疡的发生有关,与红细胞沉降率、C-反应蛋白呈明显负相关,使用免疫抑制剂治疗SSc中应定期检测外周血淋巴细胞亚群的细胞数量。  相似文献   

13.
目的: 检测类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者血浆Dickkopf-1(DKK-1)水平,并分析其与外周血T细胞亚群、临床指标之间的相关性。方法: 采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测32例RA患者及20例健康对照者的血浆DKK-1的水平,并记录RA患者的各项临床表现和实验室指标。流式细胞仪检测RA患者外周血T细胞亚群(包括Treg、nTreg、aTreg、sTreg、Teff、Tfh、CD4+CD161+T、CD8+T、CD8+CD161+T细胞)。比较两组血浆DKK-1的水平,并分析其与外周血T细胞亚群、临床指标的相关性。结果: (1)RA患者血浆DKK-1浓度为(124.97±64.98) ng/L,健康对照组血浆DKK-1浓度为(84.95±13.74) ng/L,RA患者血浆DKK-1水平显著高于健康对照组(P<0.05),RA患者外周血CD8+CD161+T细胞百分比显著高于健康对照组(P<0.05)。(2)血浆DKK-1水平与红细胞沉降率(r=0.406,P=0.021)、DAS28评分(r=0.372,P=0.036)、免疫球蛋白G(r=0.362,P=0.042)、免疫球蛋白A(r=0.377,P=0.033)呈正相关;与年龄、病程、C-反应蛋白、类风湿因子、抗环瓜氨酸肽抗体、免疫球蛋白M、补体C3、补体C4、白细胞计数、中性粒细胞百分比无相关性。(3)RA患者血浆DKK-1水平与外周血CD8+CD161+T细胞百分比呈正相关(r=0.413,P=0.019);与Treg、nTreg、aTreg、sTreg、Teff、Tfh、CD4+CD161+T、CD8+T细胞无相关性。(4)外周血CD161+CD8+T细胞百分比与红细胞沉降率(r=-0.415,P=0.004)、C-反应蛋白(r=-0.393,P=0.007)、DAS28评分(r=-0.392,P=0.007)、类风湿因子(r=-0.535,P<0.001)、抗环瓜氨酸肽抗体(r=-0.589,P<0.001)、免疫球蛋白G(r=-0.368,P=0.012)、免疫球蛋白M(r=-0.311,P=0.035)呈负相关;与年龄、病程、免疫球蛋白A、补体C3、补体C4、白细胞计数、中性粒细胞百分比无相关性。结论: RA患者血浆DKK-1水平和外周血T细胞亚群中的CD8+CD161+T细胞百分比均升高,可能与患者体内促炎细胞因子的分泌有关;DKK-1参与骨稳态的调节,可用作RA骨破坏的标志物。  相似文献   

14.
目的:观察L-苏糖酸镁(MLT)是否可增强恩替卡韦(ETV)对乙型肝炎病毒(HBV)感染小鼠的抗病毒作用,并初步探讨其机制。方法:采用高压水动力法经尾静脉注射携带1.3拷贝HBV基因组(ayw亚型)的重组8型腺相关病毒建立HBV持续感染的C57BL/6小鼠模型。成模后分为模型组、MLT组(1.2 g·kg-1 L-苏糖酸镁胶囊)、ETV组(75 μg·kg-1恩替卡韦片)、联合处理组(1.2 g·kg-1 L-苏糖酸镁胶囊+75 μg·kg-1恩替卡韦片),每组8只;另选取8只未经病毒感染的正常小鼠作为对照组,连续给药4周。采用ELISA法检测小鼠血清HBsAg和HBeAg水平;采用荧光定量PCR法检测小鼠肝脏组织及血清中HBV DNA拷贝数;分离小鼠外周血CD8+T细胞,检测小鼠血清及CD8+T细胞中Mg2+含量,并采用流式细胞仪检测小鼠外周血CD8+T细胞中表面分子程序性死亡受体1(PD-1)、自然杀伤细胞活化受体(NKG2D)、CD95和CD38表达水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠血清和CD8+T细胞中Mg2+含量及CD8+T细胞中表面活化性分子NKG2D和CD38表达水平明显降低(P<0.05),而抑制性分子PD-1和CD95表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,各给药组小鼠血清HBsAg、HBeAg水平及肝脏组织和血清中HBV DNA拷贝数均明显降低(P<0.05),且联合处理组小鼠各指标改善效果最好;与模型组比较,MLT组和联合处理组小鼠血清及CD8+T细胞中Mg2+含量及CD8+T细胞表面活化性分子NKG2D和CD38表达水平明显升高(P<0.05),而抑制性分子PD-1和CD95表达水平明显降低(P<0.05),但ETV组小鼠各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:MLT可增强ETV对HBV感染小鼠的抗病毒作用,其机制可能是MLT可引起CD8+T细胞内Mg2+含量增加,提高CD8+T细胞活性,进而更加有效地清除HBV。  相似文献   

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