杞菊地黄丸对糖尿病视网膜病变的保护作用

目的：研究杞菊地黄丸对糖尿病大鼠视网膜病变的防治作用及机制。方法：链脲佐菌素（STZ）诱导大鼠糖尿病模型,12周后给予杞菊地黄丸干预治疗8周,取32只大鼠按体质量随机分为4组,每组8只：糖尿病对照组（模型组）,杞菊地黄丸低、中、高剂量组,另设同龄正常对照组8只。观察糖尿病大鼠体质量、血糖、糖化血红蛋白、晶状体醛糖还原酶、视网膜超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧物酶（GSH-Px）活性和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量以及视网膜的病理变化。结果：糖尿病大鼠血浆和视网膜内SOD、GSH-Px活性降低,MDA含量升高,视网膜毛细血管病变明显。结论：杞菊地黄丸可明显改善大鼠视网膜病变,提高抗氧化酶活性,并抑制醛糖还原酶激活。     

苦参素对青光眼模型大鼠的视网膜神经保护作用及机制

【目的】探讨苦参素对青光眼模型大鼠的视网膜神经保护作用及机制。【方法】将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、法舒地尔组和苦参素组。除正常组,其余各组大鼠采用532-二极管激光光凝法建立青光眼模型。自模型制备当日起,开始进行药物干预。干预结束后,采用苏木素-伊红（HE）染色法观察大鼠视网膜病理形态,并测量视网膜厚度,采用免疫荧光染色法检测大鼠视网膜组织内Brn3a及Tau、突触素表达,并计数Brn3a阳性标记的视网膜神经节细胞（RGCs）数量,采用蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测大鼠视网膜组织磷酸化LIM激酶（p-LIMK）、磷酸化肌球蛋白轻链磷酸酶（pMLCP）、磷酸化肌球蛋白轻链（p-MLC）、Rho激酶（ROCK）1和ROCK2的蛋白表达。【结果】与正常组比较,模型组大鼠视网膜厚度降低,RGCs数量减少（P<0.05）;法舒地尔组和苦参素组大鼠视网膜厚度和RGCs数量较模型组升高（P<0.05）;法舒地尔组与苦参素组间视网膜厚度及RGCs数量比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。模型组大鼠视网膜组织Tau、突触素,p-LIMK、p-MLCP、p...     

杞菊地黄丸对肝肾阴虚型先兆子痫预防作用研究

目的：探讨肝肾阴虚证与先兆子痫（PE）的相关性,评估杞菊地黄丸用于预防肝肾阴虚型PE的有效性和安全性。方法：通过对有PE高危因素的孕12～16周的孕妇进行中医辨证分型,凡辨证分型为肝肾阴虚型者,采用单盲随机对照的研究方法,随机分配到口服杞菊地黄丸的治疗组和空白对照组,并追踪、对比两组孕妇治疗后及孕晚期中医证型的转变、PE的发生率以及妊娠结局情况。结果 （：1）试验组孕妇口服杞菊地黄丸治疗2～4周后,47.7%转化为正常证型,在随访的相同时间段内,对照组有11.7%自动转化为正常证型;试验组在孕28周为正常证型者达54.7%,而对照组则有27.3%为正常证型。两组孕妇在治疗后及孕28周的中医证型分型均有显著性区别。（2）对照组孕妇分娩前的最高平均动脉压高于试验组,分娩孕周及新生儿出生体重则低于试验组,两组间的差别有统计学意义;对照组孕妇较试验组更倾向于发生PE及通过剖宫产术终止妊娠,但两组间的差别不存在统计学意义。结论：杞菊地黄丸在孕20周前使用能有效纠正肝肾阴虚型孕妇的证型,改善妊娠结局。     

HPLC法测定杞菊地黄丸中丹皮酚的含量

杞菊地黄丸收载于《中国药典》1 995年版一部 ,由枸杞子、菊花、熟地黄、山茱萸、牡丹皮、山药、茯苓、泽泻组成 ,具有滋肾养肝的作用 ,用于肝肾阴亏、眩晕耳鸣、羞明畏光、迎风流泪、视物昏花等症。该版药典只有丹皮酚、熊果酸的鉴别项目 ,未收载含量测定方法 ,笔者采用高效液相色谱法对本制剂中丹皮酚的含量进行了测定 ,现报道如下 :1　仪器与试剂　美国ＨＰ1 1 0 0高效液相色谱仪 ;丹皮酚对照品 (供含量测定用 ) ,中国药品生物制品检定所供 ;甲醇 ,色谱纯 ;其余试剂为分析纯。2　方法与结果　 ( 1 )色谱条件 :ＬＵＮＡＣ18分析柱 ( 2 50…     

^131Ⅰ配合杞菊地黄丸治疗Graves眼病的疗效分析

Graves眼病（GO）和Graves甲亢（GD）密切相关，均是一种自身免疫性疾病。在Graves甲亢中有13%～45%的患者有GO。近年来，^131Ⅰ被认为是治疗成人Graves甲亢的首选药物。但有研究表明，Graves甲亢患者^131Ⅰ治疗后易于使眼病加重，针对这一现象，目前多采用糖皮质激素配合治疗，但糖皮质激素的副作用，限制了其临床应用。     

当归多糖对青光眼大鼠视网膜神经细胞的保护作用及其机制

目的：探讨当归多糖对青光眼致大鼠视网膜神经细胞损伤的保护作用,并阐明其机制。方法：将84只SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药组、低剂量当归多糖组、中剂量当归多糖组和高剂量当归多糖组,每组14只,采用烧灼烙闭巩膜上静脉法建立大鼠青光眼模型。检测各组大鼠眼压值;采用比色法测定大鼠视网膜组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）水平;采用RT-PCR法和Western blotting法检测大鼠视网膜组织中Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平。结果：与对照组比较,模型组大鼠各时间点眼压明显升高（P<0.05）;与模型组比较,不同剂量当归多糖组大鼠眼压明显降低（P<0.05）;与低剂量当归多糖组比较,高剂量当归多糖组大鼠眼压明显降低（P<0.05）。比色法测定,与对照组比较,模型组大鼠视网膜组织中SOD活性明显降低（P<0.05）,MDA和NO水平明显升高（P<0.05）;与模型组比较,不同剂量当归多糖组大鼠视网膜组织中SOD活性明显升高（P<0.05）,MDA和NO水平均明显降低（P<0.05）;与低剂量当归多糖组比较,高剂量当归多糖组大鼠上述指标差异均有统计学意义（P<0.05）。RT-PCR和Western blotting法检测,与模型组比较,不同剂量当归多糖组大鼠视网膜组织中Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05）;与低剂量当归多糖组比较,高剂量当归多糖组大鼠视网膜组织中Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论：当归多糖对青光眼模型大鼠的视网膜组织有保护作用,可以降低视网膜组织MDA和NO水平,升高SOD活性,同时降低视网膜组织中Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平,这可能是当归多糖保护视网膜组织神经细胞的机制之一。     

基于网络药理学的杞菊地黄丸治疗糖尿病合并高血压的机制研究

目的 运用网络药理学技术研究杞菊地黄丸治疗糖尿病合并高血压的作用机制.方法 通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)检索枸杞子、菊花、泽泻、熟地、山药、茯苓、山茱萸、丹皮的主要活性成分,并预测作用靶点.通过GeneCards、TTD以及DisGeNET数据库分别检索糖尿病、高血压的相关疾病靶点,通过Pub-Ch...     

高效液相色谱法测定杞菊地黄丸中丹皮酚的含量

目的:建立杞菊地黄丸中丹皮酚的含量测定方法.方法:采用高效液相色谱法.结果:用高效液相色谱法测定丹皮酚含量方法简便可行性强.结论:方法简便,快速准确,可做为该制剂的含量测定方法.     

核桃油对大鼠青光眼模型视神经节细胞的保护作用

目的 观察核桃油对大鼠青光眼视网膜神经节细胞的保护作用.方法 采用前房灌注生理盐水法形成150 cm H2O(14.63 kPa)高眼压,诱导大鼠视网膜缺血60 min,建立急性青光眼模型.正常对照组、青光眼模型对照组、模型加药组.均取左眼对照.分别在3 d、5 d、7 d观察视网膜节细胞数及视网膜各层厚度.结果 模型对照组3 d、5 d、7 d的视网膜节细胞数目均较正常对照组发生明显降低(P<0.05);模型加药组3 d、5 d、7 d的视网膜节细胞数目均较模型对照组发生显著升高(P<0.05);模型加药组与正常对照组比较,3 d、5 d、7 d的视网膜节细胞数目比较差异无统计学意义.模型加药组3d、5d、7d时视网膜内丛状层、内核层厚度与模型对照组比较,均发生显著增多或增厚,差异存在统计学意义(P<0.05).模型加药组与正常对照组比较,3 d、5 d、7 d时视网膜内丛状层、内核层、外核层厚度比较差异无统计学意义.结论核桃油对实验性青光眼视网膜神经节细胞具有保护作用,在今后的临床研究与实践中,应对其给予足够的重视.     

川芎嗪对大鼠视网膜缺血后细胞凋亡的影响

目的：观察中药制剂川芎嗪对SD大鼠多膜缺血后细胞凋亡的影响。方法：采用前房灌注生理盐水的方法做成视网膜缺血模型,治疗组每天腹腔注射川芎嗪1次（500mg/kg),Tunel法检测各组视网膜凋亡细胞,结果：缺血组凋亡细胞明显高于川芎嗪治疗组,同一时间段各组之间的相比差异均有显著性。结论：川芎嗪可减少缺血后视网膜细胞的凋亡,具有明显的保护作用。     

蒙药通拉嘎-5味丸对维甲酸所致大鼠骨质疏松的干预作用及其机制

目的：探讨蒙药通拉嘎-5味丸对维甲酸所致大鼠骨质疏松的作用及其机制,为其临床应用提供实验依据。方法：选择60只Wistar雌性大鼠,采用随机区组法分为对照组、模型组、骨肽片组和通拉嘎-5味丸低、中、高剂量组,每组10只,采用维甲酸诱导建立大鼠骨质疏松模型,在给维甲酸同时按分组情况分别给予骨肽片和通拉嘎-5味丸混合液0.3、0.6和1.2 g?kg -1,检测给药前后大鼠血清中钙（Ca)、磷（P)、碱性磷酸酶（ALP)、转化生长因子β1（TGF-β1）和胰岛素样生长因子IGF-1）水平,检测骨灰粉中Ca和P含量,计算股骨长度和宽度指数,HE染色后光镜下观察骨组织形态计量学（骨小梁面积）变化。结果：与模型组比较,通拉嘎-5味丸组大鼠血清中Ca和P水平有增加趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）;ALP明显降低（P<0.05）;TGF-β1和IGF-1无明显变化（P>0.05）。骨灰粉中Ca和P含量有不同程度升高,但差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较,模型组大鼠股骨最大宽度指数、最小宽度指数明显降低（P<0.05或P<0.01）,股骨长度指数降低（P<0.05）;与模型组比较,通拉嘎-5味丸低、中、高剂量组大鼠股骨最大宽度指数、最小宽度指数和股骨长度指数差异无统计学意义（P>0.05）。光镜下观察,对照组大鼠股骨可见骨小梁丰富、饱满;模型组大鼠股骨骨小梁稀少、变细;各给药组大鼠股骨骨小梁较模型组有所增宽。与模型组比较,通拉嘎-5味丸低、中、高剂量组和骨肽片组大鼠骨小梁面积增加（P<0.05）。结论：通拉嘎-5味丸对维甲酸诱导的大鼠骨质疏松有一定的干预作用,能够有效阻止维甲酸导致的骨矿物丢失和骨组织纤维结构的改变。     

抑郁症模型大鼠海马神经元自噬变化及其机制

目的：观察抑郁症模型大鼠海马神经元自噬的变化,探讨发生抑郁症时大鼠海马组织结构异常原因。 方法：成年健康雄性SD大鼠20只,随机分为对照组和模型组,每组10只。采用不可预见性温和应激方法制备抑郁症大鼠模型。采用透射电镜观察大鼠海马神经元超微结构,Western blotting法检测大鼠海马组织中LC-3和Beclin-1的表达水平,LC-3的表达水平以LC-3Ⅱ/LC-3Ⅰ比值表示。 结果：模型组大鼠海马神经元出现明显自噬体;对照组和模型组大鼠海马组织中LC-3Ⅱ/LC-3Ⅰ比值分别为0.99±0.11和3.13±0.21,Beclin-1表达水平分别为0.79±0.09和2.15±0.28,模型组大鼠海马组织中LC-3Ⅱ/IC-3Ⅰ 比值和Beclin-1表达水平均明显高于对照组（P<0.05）。结论：抑郁症模型大鼠海马神经元存在明显的细胞自噬,可能与海马体积异常有关。     

鹿宝养生饮品对过度疲劳大鼠的保护作用及其机制

目的：研究鹿宝养生饮品（LHD）对过度游泳训练所致疲劳大鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法：通过过度游泳训练 8 周建立大鼠疲劳模型,将雄性Wistar大鼠随机分成对照组、一般游泳训练组、过度负荷游泳模型组及LHD低、中、高剂量组,对照组、一般游泳训练组及过度负荷游泳模型组大鼠均灌胃蒸馏水10 mL.kg/d,LHD 3个剂量组大鼠分别灌胃不同浓度的LHD 10 mL/kg/d。给药 8 周后观察各组大鼠体质量变化,检测尿蛋白（UP）含量、血糖（BG）水平及血红蛋白（Hb）、血清睾酮（ST））和血浆皮质酮（PC）含量;以夹心ELISA法测定大鼠下丘脑多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NA）、5-羟色胺（5-HT）及γ-氨基丁酸（GABA）含量,并计算DA/5-HT、NA/5-HT及DA/NA比值。结果：与过度负荷游泳模型组比较,LHD中、高剂量组大鼠在游泳训练5~8周因过度游泳训练造成的体质量减轻得到改善,UP含量明显降低（P<0.05或P<0.01）,BG水平及Hb、ST、PC含量均无明显变化。LHD中、高剂量组大鼠下丘脑5-HT含量明显降低, DA含量和DA/5-HT、NA/5-HT及DA/NA比值明显增高（P<0.05或P<0.01）。结论：LHD对过度游泳训练所致的大鼠超负荷疲劳具有明显改善作用,其作用机制可能与降低下丘脑5-HT含量,提高DA、GABA含量以及DA/5-HT、NA/5-HT和DA/NA比值有关。
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沙美特罗对哮喘模型大鼠气道炎症的作用及其机制

目的:观察沙美特罗(SLM)对哮喘模型大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性因子的影响,探讨其在哮喘治疗中的作用机制.方法:选取SD大鼠48只随机分为空白对照组、模型组、SLM组及普萘洛尔加SLM组.收集各组大鼠BALF,光镜下计数嗜酸性粒细胞(EOS),原位末端标记法(TUNEL)检测EOS凋亡指数,酶联免疫吸附试验...     

淫羊藿苷对去卵巢大鼠骨质疏松症的保护作用及其机制

目的：观察淫羊藿苷对去卵巢大鼠骨质疏松症的影响,并探讨其作用机制。方法：50只6月龄雌性大鼠,随机分为假手术组、模型组、阳性药组、低剂量和高剂量淫羊藿苷组,每组10只。阳性药组大鼠每周灌胃给予1 mg·kg^-1尼尔雌醇;低和高剂量淫羊藿苷组大鼠每天灌胃给予50和100 mg·kg^-1淫羊藿苷。手术摘除双侧卵巢建立骨质疏松动物模型,术后2周开始给药,给药12周后麻醉状态下腹主动脉取血处死大鼠,观察大鼠骨密度（BMD）、骨组织形态学、血清生化指标和细胞凋亡相关蛋白的变化。结果：与假手术组比较,模型组大鼠BMD降低（P<0.01）,血清中钙水平下降（P<0.05）,血清磷水平升高（P<0.05）,血清骨钙素（BGP）、血清碱性磷酸酶（ALP）、一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）水平明显降低（P<0.05或P<0.01）;与模型组比较,阳性药组和高剂量淫羊藿苷组大鼠BMD明显升高（P<0.01）,血清钙水平升高、血清磷水平下降（P<0.05）,BGP和ALP水平明显升高（P<0.05）。与假手术组比较,模型组皮质变薄,骨小梁宽度变窄,Bax和caspase-3表达水平上调（P<0.01）,Bcl-2表达水平下调（P<0.01）;与模型组比较,低和高剂量淫羊藿苷组大鼠可见骨皮质增厚,骨小梁宽度变宽,Bax和caspase-3表达水平下调（P<0.05或P<0.01）,Bcl-2表达水平上调（P<0.05或P<0.01）。结论：淫羊藿苷对去卵巢所致的大鼠骨质疏松症具有保护作用,该作用可能与抑制细胞凋亡有关。     

七叶亭预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨七叶亭(Esculetin)预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用.方法 将48只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham 组)、缺血再灌注损伤组(MIRI)、七叶亭预处理组(esculetin组)、缺血预处理组(IPC组).测定血清肌酸激酶(CK)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-10水平...     

红花黄色素对缺血性脑室周围白质软化新生鼠脑保护作用及机制研究

[目的]探讨红花黄色素对缺血性脑室周围白质软化(PVL)新生鼠的脑保护作用及机制。[方法]选取健康清洁级新生7日龄大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、红花组各15只。假手术组游离两侧颈总动脉后不结扎直接进行缝合,不给予用药处理;其他组均建造新生鼠PVL模型,阳性对照组造模成功后立即给予重组促红细胞生成素(r EPO)5 000 IU/kg腹腔注射,红花组造模成功后立即给予红花黄色素3 mg/kg腹腔注射,模型组不给予用药处理。48 h后处死大鼠,苏木精-伊红(HE)染色分析脑组织的病理变化,用分光光度法对超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GPx)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽(GSH)的含量进行检测,用免疫组化法检测各组幼鼠脑室周围白质损伤标志物O4、MBP、CX47、nestin表达,用免疫印迹法检测细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-9及Caspase3活化片段表达。[结果]阳性对照组、红花组脑白质整体损伤程度明显轻于模型组(P0.05);模型组大鼠O4、MBP、CX47阳性细胞数明显低于假手术组,Nestin阳性细胞数明显高于假手术组(均达到P0.05);与模型组比较,阳性对照组、红花组O4、MBP、CX47及Nestin阳性细胞数均明显升高(P0.05);模型组大鼠GPx、SOD、CAT及GSH水平明显低于假手术组,MDA水平明显高于假手术组(均达到P0.05);与模型组比较,阳性对照组、红花组GPx、SOD、CAT及GSH水平均明显升高,MDA水平明显降低(均达到P0.05);与假手术组比较,模型组Bax表达明显升高,Bcl-2表达明显降低,Cleaved Caspase-9及Cleaved Caspase-3激活均明显增加(P0.05);与模型组比较,阳性对照组及红花组Bax表达明显降低,Bcl2表达明显升高,Cleaved Caspase-9及Cleaved Caspase-3激活均明显降低(P0.05)。[结论]红花黄色素对新生鼠缺血性脑室周围白质损伤有保护作用,其作用机制不仅与调节抗氧化系统有关,还可能与调节细胞凋亡相关因子有关。     

北五味子总木脂素对高脂血症大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的：探讨北五味子总木脂素（SCL）对高脂血症大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制,为SCL将来用于治疗高脂血症并发心肌缺血等疾病提供理论依据和实验基础。方法：建立大鼠高脂血症模型,分为对照组、假手术组、模型组及SCL 60、20和5 mg•kg^-1组以及200 mg•kg^-1复方丹参片组（CDT）。再灌注后,测定心肌梗死面积、血脂及心肌髓过氧化物酶（MPO）含量,观察心肌病理变化。结果：与模型组比较SCL 60、20和5 mg•kg^-1组随着剂量增加心肌梗死面积与左心室面积比值及MPO活性降低（P<0.01）;SCL 60及20 mg•kg^-1组缺血区心肌纤维断裂及坏死减少,灶性出血及炎性细胞浸润减轻;SCL 60和20 mg•kg^-1组血清 TC、TG、LDL-c 及 ApoB降低（P<0.05 或 P<0.01）,HDL-c及ApoA1升高（P<0.05 或 P<0.01）。结论：SCL对高脂血症大鼠心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制中性粒细胞浸润、影响血脂代谢有关。     

牛磺酸对大鼠视网膜光损伤保护作用的实验研究

目的 探讨牛磺酸对大鼠视网膜光损伤和视细胞凋亡的保护作用及其作用机制。方法 所有大鼠被随机分为牛磺酸用药组、阳性对照组、正常对照组。通过持续光照射24h，形成视网膜光损伤模型。光照后3d，通过光镜观察视网膜组织病理学结构，流式细胞仪测定细胞凋亡的情况。结果 组织病理学结果显示，阳性对照组视网膜结构破坏严重，感光细胞内外节消失，外核层变薄，细胞核明显减少，而牛磺酸用药组无明显改变。牛磺酸治疗组视网膜细胞凋亡数明显低于阳性对照组(P＜0．05)。结论 牛磺酸对视网膜光损伤具有保护作用，其可能的机制是通过抑制视细胞的凋亡。