CCL27和CCR10在寻常性银屑病皮损的表达及与PASI的相关性

目的 探讨皮肤特异性趋化因子CCL27及其受体CCR10在寻常性银屑病皮损中的表达和表达强度与疾病活动性的相关性.方法 SP免疫组化染色检测20例寻常性银屑病皮损区皮损和10例正常人皮肤中CCL27、CCR10的表达,以PASI评分评价银屑病患者疾病活动性.结果 ①CCL27在20例寻常性银屑病皮损和10例正常人皮肤中表达的阳性率分别为95%和20%,两者差异有统计学意义(X²=17.86,P<0.01);CCR10在20例寻常性银屑病皮损和10例正常人皮肤表达的阳性率分别为85%和10%,两者的差异有统计学意义(X²=15.63,P<0.01).②CCL27和CCR10在皮损中的表达水平与PASI评分均呈明显正相关,r值分别为0.82和0.83,P值均<0.01.结论 CCL27和CCR10的过度表达与银屑病患者的疾病活动性相关.     

β趋化因子CCL20及其受体CCR6mRNA在寻常性银屑病患者皮损中的表达

目的探讨β趋化性细胞因子家族中CC趋化因子配体20(CCL20)及其受体CC趋化因子受体6(CCR6)mRNA在寻常性银屑病患者皮损中的表达情况.方法应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测35例寻常性银屑病患者皮损和18例正常人皮肤中CCL20和CCR6mRNA的表达.结果与正常人皮肤相比,寻常性银屑病患者皮损中CCL20与CCR6mRNA的表达水平均明显增高(P＜0.001).结论寻常性银屑病患者皮损中CCL20和CCR6 mRNA表达水平的上调可能与银屑病的发病有关.     

CCL27及其受体在银屑病血清和皮损中的表达

目的:检测趋化因子CCL27及其受体CCR10在银屑病患者血清和皮损中的表达.方法:采用ELISA方法检测40例银屑病患者血清CCL27水平,并采用免疫组化SP法检测其中25例患者皮损和15例正常人皮肤中CCL27和CCR10的表达情况.结果:(1)银屑病患者血清CCL27水平(799.94±214.54)pg/mL,高于健康人对照组(373.10±92.84)pg/mL,P<0.001.(2)在寻常型银屑病患者皮损,CCL27强烈表达于皮肤基底层至颗粒层,CCR10表达于真皮浅层淋巴细胞,表达阳性率明显高于正常人皮肤(P<0.001).结论:CCL27与受体CCR10相互作用,参与了银屑病的发病.     

红斑、丘疹及鳞屑性皮肤病

20063143白介素20 mRNA在寻常性银屑病患者皮损的表达/翟宁(中国医大一附院皮肤科),张庆瑞,李波…∥中华皮肤科杂志.-2006,39(7).-409~410采用原位杂交技术检测35例寻常性银屑病患者皮损和20例正常人皮肤组织中IL-20 mRNA表达。结果显示正常人皮肤组织中的阳性率为10.0%,着色强度为( );寻常性银屑病皮损组织中的阳性率为100%,且绝大部分着色强度为( ~ )。提示IL-20 mRNA在寻常性银屑病皮损形成过程中起重要的作用。参6(惠海英)20063144卡介菌多糖核酸对寻常型银屑病患者外周血单一核细胞产生干扰素-γ和白细胞介素-4的影响/李永喜(…     

阿维A对寻常性银屑病患者CCL2和CCR2水平的影响

目的探讨阿维A治疗对寻常性银屑病患者血清CC趋化因子配体2(CCL2)、CC趋化因子受体2(CCR2)浓度及皮损CCR2 mRNA表达的影响,进一步阐明阿维A对寻常性寻常性性银屑病的作用机制。方法采集30例健康人(正常对照组)及80例阿维A治疗前、后寻常性寻常性银屑病患者(进展期48例,稳定期32例)的外周血和皮肤组织样本,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清CCL2和CCR2浓度,通过荧光实时定量PCR检测正常皮肤和皮损CCR2 mRNA表达。治疗前及治疗后8周根据皮损面积及严重度指数(PASI)评分观察阿维A疗效,并对治疗前寻常性银屑病患者血清CCL2和CCR2浓度与PASI评分进行相关性分析。结果阿维A治疗寻常性银屑病有效率为78.75%。银屑病组治疗前处于稳定期、进展期的患者血清CCL2,CCR2浓度及皮损CCR2 mRNA表达均显著高于正常对照组(P0.01),进展期患者血清CCL2,CCR2浓度及皮损CCR2 mRNA表达稳定期患者升高(P0.01)。银屑病组治疗前血清CCL2,CCR2浓度与PASI评分呈正相关(P0.05)。银屑病组治疗后4和8周时血清CCL2,CCR2浓度及皮损CCR2 mRNA表达明显低于其治疗前(P0.01),且治疗后8周时血时清CCL2,CCR2浓度及皮损CCR2 mRNA表达较治疗后4周时降低(P0.05)。结论 CCL2,CCR2与寻常性性银屑病发生发展密切相关,降低CCL2,CCR2表达可能是阿维A治疗寻常性银屑病的重要机制。     

寻常性银屑病患者外周血CCR6、CCL20及IL-17mRNA的表达

目的:研究CC趋化因子受体(CCR)6、CC趋化因子配体(CCL)20及白介素(IL)-17在寻常性银屑病发病机制中的作用。方法:采用反转录-聚合酶链式反应(RT.PCR)法检测30例寻常性银屑病患者(患者组)和30例健康人(正常对照组)外周血CCR6、CCL20及IL-17 mRNA的表达水平。结果:①患者组外周血CCR6、CCL20及IL-17 mRNA表达水平显著高于正常对照组(P0.001),并且CCL20与IL-17的表达水平存在显著正相关(r=0.516,P=0.004);②患者组外周血CCR6、CCL20及IL-17mRNA水平与银屑病皮损面积及严重程度指数(PASI)评分均呈正相关(r值分别为0.514、0.363及0.533,P均0.05)。结论:CCR6、CCL20与IL-17可能与寻常性银屑病的发病密切相关。     

窄谱中波紫外线治疗前后银屑病皮损中朗格汉斯细胞的表达

采用免疫组化SP法染色技术检测了27例寻常型银屑病患者NB-UVB治疗前后皮损及皮损周围正常皮肤临近非LC的表达;采用银屑病皮损面积和严重性指数(PASI)进行病情严重程度评分.27例银屑病患者中,治疗前银屑病患者皮损中LC的表达水平高于非皮损及治疗后皮损(P<0.05);银屑病皮损的严重程度PASI评分与CD1a抗原的表达量之间无相关性(r=-0.27,P>0.05).推测NB-UVB可以通过诱导表皮中朗格汉斯细胞凋亡,调节皮肤免疫系统发挥治疗作用.     

Fractalkine和其受体Cx3CR1在寻常性银屑病中的表达及意义

目的探讨Fractalkine/Cx3CR1在寻常性银屑病发病中的作用。方法应用免疫组化SABC法分别检测寻常性银屑病(进展期)皮损26例、皮损周边0.5 cm皮肤8例和正常皮肤15例中Fractalkine/Cx3CR1的表达情况。分析其与PASI(疾病严重度评分)之间的关系。结果寻常性银屑病患者角质形成细胞和真皮浅层血管内皮细胞中Fractalkine/Cx3CR1阳性率较皮损周围0.5 cm范围皮肤明显增强(P<0.05),正常皮肤中未见Fractalkine/Cx3CR1表达。寻常性银屑病皮损中Fractalkine的表达与PASI呈正相关(γ=0.6097,P<0.01),Cx3CR1的表达与PASI无相关性(γ=0.2965,P>0.05)。结论Fractalkine/Cx3CR1的异常表达可能在寻常性银屑病发病中发挥重要作用。     

寻常型进行期银屑病皮损中VEGF、EGFR的表达及其与PASI指数的相关性研究

目的观察血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子受体(EGFR)在进行期寻常型银屑病皮损及非皮损中的表达及其与PASI指数的关系,探讨银屑病发生发展中表皮增殖和血管生成的关系。方法以30例寻常型进行期银屑病患者为研究对象,记录患者的银屑病皮损面积和严重度(PASI)积分,采用免疫组化技术(PV-9000两步法)检测30例进行期寻常型银屑病皮损及其邻近皮肤、15例正常皮肤中VEGF、EGFR的表达情况。结果①皮损组VEGF表达总阳性率为100%,明显高于邻近组和正常对照组,具有显著性差异;EGFR表达总阳性率为100%,与邻近组相比无显著性差异,明显高于正常对照组,具有显著性差异。②皮损组VEGF阳性染色评分与PASI积分无相关性(rs=0.2821,P>0.05),EGFR阳性染色评分与PASI积分呈正相关(rs=0.4529,P<0.05)。③VEGF阳性染色评分与EGFR阳性染色评分无相关性(r=0.2247,P>0.05)。结论①VEGF、EGFR在进行期寻常型银屑病患者皮损中异常高表达。②VEGF与PASI积分之间无相关性,提示VEGF与银屑病的病情活动性有关,而与疾病的严重程度无关。EGFR与PASI呈正相关,提示EGFR与银屑病的严重程度相关,而与疾病的活动性无关。③VEGF和EGFR无相关性提示两者在银屑病的发病机制中无直接的协同作用。     

银屑病患者皮损Toll样受体4、核因子-κBp65、CC趋化因子配体20的表达

目的 探讨Toll样受体4(TLR4)、核因子(NF)-κBp65、CC趋化因子配体20(CCL20)在银屑病患者皮损区及非皮损区的表达及意义.方法 用免疫组化EnVision法检测40例进行期银屑病患者斑块状皮损及20例进行期银屑病患者非皮损区皮肤、10例正常皮肤石蜡标本中的TLR4、NF-κBp65、CCL20的表达,对其在皮损中的表达水平进行相关性分析.结果 银屑病皮损区角质形成细胞中TLR4、NF-κBp65、CCL20的表达(A值分别为0.3006±0.1200、0.4551±0.1572和0.3862±0.1304)较正常人皮肤TLR4、NF-κBp65、CCL20的表达(A值分别为0.1379±0.0663、0.1970±0.0679和0.1262±0.0612)及银屑病非皮损区组(A值分别为0.1930±0.0687、0.2626±0.0606和0.2387±0.0467)明显上调(t值分别为4.113、5.044、6.106、3.711、5.265和4.889,均P＜0.05).与正常人皮肤相比,银屑病非皮损区TLR4、NF-κBp65、CCL20表达明显上调(t值分别为2.118、2.685和5.608,均P＜0.05).银屑病患者TLR4、NF-κBp65、CCL20的表达水平间均呈正相关(r值分别为0.766、0.851和0.885,均P＜0.05).结论 TLR4、NF-κBp65、CCL20的高表达可能与银屑病发病有关.     

窄谱中波紫外线对寻常性银屑病患者趋化因子受体CCR6mRNA水平的影响

目的:探讨窄谱中波紫外线(NB-UVB)对银屑病患者趋化因子受体CCR6 mRNA水平的影响.方法:分别记录30例寻常性银屑病患者NB-UVB照射治疗前后患者皮损面积和严重程度指数(PASI)评分.应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测其前后外周血单一核细胞CCR6 mRNA的表达水平,并与30例正常对照比较.结果:30例寻常性银屑病患者光疗15次后PASI分值显著降低(P ＜ 0.01).银屑病患者CCR6 mRNA的表达水平显著高于正常对照(P ＜ 0.01),而光疗后CCR6 mRNA的表达水平显著降低(P ＜ 0.01).结论:降低CCR6水平可能是NB-UVB治疗银屑病的机制之一.     

寻常型银屑病患者趋化因子受体7表达及其意义探讨

目的探讨趋化因子受体家族中CC趋化因子受体7(CCR7)在寻常型银屑病患者皮损及外周血T细胞上的表达情况。方法应用免疫组化和流式细胞分析的方法分别检测23例寻常型银屑病患者皮损和外周血T细胞表面CCR7的表达。结果与正常人皮肤相比,寻常型银屑病患者皮损中CCR7表达明显增高(P<0.01);通过流式细胞分析发现患者外周血T细胞表面CCR7表达也同样高于正常对照(P<0.01)。结论寻常型银屑病患者皮损和外周血中CCR7+记忆性淋巴细胞数量及分布异常可能与疾病的炎症维持密切相关。     

miR-17-3p在寻常型银屑病患者中的表达研究

目的:研究miR-17-3p在寻常型银屑病皮损及外周血中的表达情况,探讨其参与寻常型银屑病的发病机制。方法:收集寻常型银屑病患者(17例)的皮损组织和外周血及正常对照组(4例)皮肤组织和外周血,提取miRNA。采用Real-time PCR技术检测miR-17-3p miRNA的表达并进行比较。免疫组化法检测寻常型银屑病皮损组织(25例)和正常皮肤组织(15例)中miR-17-3p的可能靶基因FNIP1蛋白的表达,Pearson相关分析银屑病患者外周血中miR-17-3p的表达水平与患者PASI评分的相关性。结果:Real-time PCR显示miR-17-3p miRNA在寻常型银屑病患者组皮损及外周血中表达量较正常对照组均明显降低(t值分别为34.62、9.16,P值均<0.05)。miR-17-3p外周血中表达量与患者PASI评分呈负相关(r=-0.56,P=0.019)。寻常型银屑病患者皮损中FNIP1蛋白表达阳性率明显高于对照组(X~2=9.72,P<0.05)。结论:寻常型银屑病患者皮损及外周血中miR-17-3p表达下调可能与银屑病的发病有关,miR-17-3p可能通过调节靶基因FNIP1参与银屑病发病。通过检测外周血中miR-17-3p的表达量可能可以评估患者病情严重程度。     

CCL20、CCR6及IL-17A在寻常型银屑病患者血清中的表达及意义

目的观察趋化因子CCL20及其受体CCR6、白细胞介素(IL)-17A在银屑病患者血清中的变化,并探讨其在银屑病发病中的作用。方法采用酶联免疫吸附法测定26例斑块型、7例点滴型银屑病患者及8名健康人血清中CCL20、CCR6及IL-17A的浓度,并对银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)评分、病程进行相关性分析。结果斑块型银屑病患者血清CCL20、CCR6及IL-17A浓度(748.74±268.72,10.20±3.75,39.22±13.21)均显著高于健康对照组(578.45±204.93,6.79±4.61,25.54±13.04)(P分别0.05,0.01,0.01)。点滴型银屑病与对照组差异无统计学意义。CCL20、CCR6与PASI评分呈正相关(r=0.416,r=0.350)(P0.05)。CCL20、CCR6及IL-17A三者之间均存在显著正相关(r=0.852,r=0.801,r=0.825)(P0.001),与病程无明显相关性。结论 CCL20、CCR6及IL-17A参与斑块型银屑病的病理过程。     

红斑、丘疹及鳞屑性皮肤病

20110567阿维A对寻常型银屑病患者血浆内皮素水平的影响/连昕(华中科大同济医学院协和医院皮肤科),钱悦,吴艳…∥医药导报.-2010,29(12).-1569对寻常性银屑病48例予阿维A20~30mg口服,至无新发皮疹/原皮疹基本消退时减量为10~20mg继服,共治疗12周。根据治疗前后患者的银屑病皮损面积及严重性指数(PASI)评分改变评价疗效,并用放射免疫法检测其     

红斑、丘疹及鳞屑性皮肤病

20062627银屑病患者皮损中VEGF受体FLT-1和KDR的表达/罗权(广州市皮防所),张锡宝,黄振明…∥中国麻风皮肤病杂志.-2006,22(2).-111~113采用免疫组化SABC法,检测37例寻常型银屑病患者皮损和37例正常人皮肤组织FLT-1蛋白、KDR蛋白的表达。结果寻常型银屑病皮损处的FLT-1蛋白和KDR蛋白的表达水平明显强于正常对照组(P<0.001);KDR的表达强度与寻常型银屑病严重程度指数PASI评分有显著正相关(P<0.001),且KDR的表达强度高于FLT-1的表达强度(P<0.05)。提示FLT-1与KDR在银屑病新生血管形成中具有重要作用。图4表1参9(惠海英)200…     

寻常性银屑病患者血清趋化因子CCL27的检测及临床意义

目的 检测寻常性银屑病患者血清CCL27水平并探讨其临床意义。方法 采用酶联免疫吸附法检测61例寻常性银屑病患者治疗前后和45例健康人血清CCL27水平。结果 61例寻常性银屑病患者血清CCL27水平为（670.02 ± 262.15） ng/L,健康人对照组为（373.10 ± 92.84） ng/L,两组差异有统计学意义（t ＝ 8.18,P ＜ 0.01）。进行期患者血清CCL27水平为（799.94 ± 214.54） ng/L,静止期为（422.57 ± 135.53） ng/L,两组差异有统计学意义（t ＝ 8.39,P ＜ 0.01）。经药物治疗8周后,银屑病患者PASI评分下降70％以上者36例,其CCL27水平明显下降,与治疗前比较,差异有统计学意义（t ＝ 9.95,P ＜ 0.01）;PASI评分下降不足70％者25例,CCL27水平与治疗前比较差异无统计学意义（t ＝ 1.84,P ＞ 0.05）。61例银屑病患者血清CCL27水平与PASI评分呈正相关（r ＝ 0.58,P ＜ 0.01）。结论 寻常性银屑病患者血清CCL27水平明显增高,并与疾病活动性相关。     

寻常性银屑病患者外周血中性粒细胞中趋化因子受体的表达

目的:了解趋化因子受体在寻常性银屑病外周血中性粒细胞活化及趋化中的作用,探讨寻常性银屑病的发病机制。方法:应用反转录(RT)-PCR检测33例进行期斑块状银屑病患者及其中16例患者治疗后外周血中性粒细胞中趋化因子受体CXCR1～3及CCR1、5mRNA的表达水平,并设30名正常人作对照。将检测结果与银屑病皮损面积严重度指数(PASI)进行相关性分析。结果:寻常性银屑病患者治疗前中性粒细胞中CXCR1、CXCR2与CCR1mRNA表达水平分别为1.36±1.19、1.45±0.87与1.43±1.28,明显高于正常对照及治疗后的患者[正常对照分别为0.55±0.37(P<0.01),0.74±0.58(P<0.001),0.68±0.37(P<0.001);治疗后分别为0.46±0.33(P<0.001),0.63±0.58(P<0.01),0.73±0.86(P<0.05)],其中CXCR1、CXCR2与PASI呈显著正相关。结论:CXCR1、CXCR2与CCR1在寻常性银屑病患者外周血中性粒细胞中表达异常增高,它们可能参与了中性粒细胞的活化及趋化,进而参与了银屑病的发病。     

红斑、丘疹及鳞屑性皮肤病

20121611寻常性银屑病患者表皮中维A酸类X受体α表达模式研究/庞晓文(空军总医院皮肤科),袁小英,郭广进…∥临床皮肤科杂志.-2012,41(3).-140～142采用免疫组化方法(SP法)检测RXRα在5例正常人表皮、17例寻常性银屑病患者皮损、非皮损表皮中的表达,并用图像分析方法进行半定量分析。结果:RXRα在正常人表皮角质形成细胞中呈细胞核表达;在银屑病非皮损及皮损表皮中的表达面积均较正常人明显增加(P<0.01),并由胞核向胞膜的移位;而RXRα     

转录因子CCAAT/增强子结合蛋白α在银屑病皮损中的表达及意义

目的 探讨转录因子CCAAT/增强子结合蛋白α（C/EBP-α）在寻常性银屑病皮损中的表达及与角质形成细胞异常增殖及皮损严重程度间的相关性。 方法 用免疫组化二步法及Western印迹检测30例寻常性银屑病患者皮损和30例健康对照皮肤的表皮中C/EBP-α。免疫组化法检测Ki-67的表达,并根据Ki-67阳性表达数量计算增殖指数,Pearson相关分析法分析寻常性银屑病皮损中C/EBP-α的表达水平与角质形成细胞Ki-67增殖指数及银屑病皮损面积和严重程度指数（PASI评分）间的相关性。 结果 C/EBP-α主要在角质形成细胞胞质中表达,寻常性银屑病皮损中C/EBP-α的表达较健康对照皮肤明显下调（t = 7.82,P ＜ 0.05）。Ki-67主要在角质形成细胞胞核中表达,寻常性银屑病皮损中角质形成细胞的增殖指数明显高于健康对照皮肤（t = 4.54,P ＜ 0.05）。经Pearson相关分析,寻常性银屑病皮损中C/EBP-α表达水平与增殖指数呈负相关,与PASI评分呈负相关。Western印迹结果亦显示,C/EBP-α在银屑病皮损处的表达量显著下调。 结论 C/EBP-α在寻常性银屑病皮损中表达下调,可能参与了寻常性银屑病的发病过程。