拉米夫定联用氧化苦参碱治疗慢性乙型肝炎

目的观察拉米夫定和氧化苦参联用治疗慢性乙型肝炎的临床疗效.方法选择血清HBsAg、HBeAg及HBV DVA阳性的慢性乙型肝炎患者98例,随机分成两组.治疗组:氧化苦参碱注射液先600 mg,然后400 mg肌注,qd,各3个月,计6个月.拉米夫定0.1 g口服,qd,1年以上.同时服用复方益肝灵、齐墩果酸、维生素C等基础护肝药.对照组:拉米夫定0.1 g,口服,1年以上.基础护肝治疗同上.观察随访1年.结果两组患者在临床表现、肝功能复常率方面差异无显著性(P>0.05).但在第1个月末,患者症状的改善、肝功能的恢复,治疗组快于对照组(P<0.05);在病原学方面,两组在HBsAg阴转、HBV DNA阴转上差异无显著性(P>0.05),但在HBeAg阴转方面,治疗组较对照组高,两者差异有显著性(P<0.05).结论拉米夫定和氧化苦参碱联用可促进自觉症状的好转,肝功能的复常;在病原学方面,两者联用可提高HBeAg的血清学阴转率,两者有协同作用.     

拉米夫定联合胸腺肽α1治疗慢性乙型肝炎的疗效

目的：观察拉米夫定联合胸腺肽α1治疗慢性乙型肝炎的疗效。方法：80例慢性乙型肝炎患者随机分为两组，治疗组41例，应用胸腺肽α1，1．6mg，每周2次，ih，持续9个月，同时口服拉米夫定100mg，qd，疗程12～13个月，平均12．2个月；对照组：39例，单用拉米夫定，用量及用法与治疗组相同，疗程12．5～13个月，平均12．8个月。观察两组治疗前、后症状、肝功能及病毒学指标。结果：治疗组在改善患者症状、恢复肝功能、HBeAg血清转换方面明显优于对照组，在HBV—DNA阴转方面无统计学差异。结论：拉米夫定、胸腺肽α1两药联合治疗慢性乙型肝炎，具有明显的协同作用，较好的改善患者症状及恢复肝功能，更好的起到抗乙肝病毒作用。     

拉米夫定抗病毒治疗乙型肝炎肝硬化血清前S1抗原及HB-VDNA的变化观察

目的 探讨乙型肝炎肝硬化患者血清前S1抗原和HBVDNA的测定在判断抗病毒治疗疗效中的意义.方法 38例患者拉米夫定治疗12个月.观察治疗后前Sl抗原和HBVDNA的变化.结果 HBeAg阳性患者18例.经拉米夫定抗病毒治疗后前Sl抗原阴转14例.HBVDNA阴转15例;HBeAg阴性者20例.治疗后前Sl抗原阴转9例,HBVDNA阴转10例.结论 前Sl抗原阳性代表病毒在体内仍有复制.可作为抗病毒治疗的观察指标.     

阿德福韦酯联合胸腺肽α1治疗慢性乙型肝炎的疗效观察

目的：观察阿德福韦酯（adefovir dipivoxil）联合胸腺肽，α1（thymosinα1）治疗慢性乙型肝炎的疗效。方法：102例慢性乙型肝炎患者随机分为2组，治疗组51例，应用胸腺肽α11．6mg，每周2次，皮下注射，持续6个月，同时口服阿德福韦酯10mg，qd，疗程12个月；对照组51例，单用阿德福韦酯，用量、用法及疗程与治疗组相同。观察治疗前、后临床症状、肝功能、乙肝病毒标志物及乙肝病毒复制指标。结果：在ALT复常率及HBVDNA下降水平情况等方面，在治疗6个月时，治疗组与对照组相比，P〈0．05，在疗程结束时，2组相比，差异无显著性；在HBVDNA阴转及HBeAg血清转换方面，2组相比，P〉0．05；在临床疗效方面，治疗组与对照组有效率分别为88％，80％，但差异无统计学意义。结论：阿德福韦酯、胸腺肽α1两药联合治疗慢性乙型肝炎，具有明显的协同作用，能较快地抑制病毒复制、减轻肝脏炎症，改善肝功能及临床症状。     

阿德福韦酯联合拉米夫定治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化18例疗效观察

目的观察阿德福韦酯联合拉米夫定治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的短期疗效和安全性。方法18例患者在保肝、对症支持等综合治疗的基础上加用阿德福韦酯（名正）10mg和拉米夫定100mg口服,疗程24周,比较患者治疗前后临床表现、生化学指标、病毒学改变情况。结果16例（88．9％）患者治疗后病情缓解稳定,Child—Pugh积分下降,肝功能好转或恢复正常;所有患者HBV—DNA水平明显下降,12周时1例HBeAg阴转,24周时阴转病例HBeAg／抗HBe血清学转换。结论阿德福韦酯联合拉米夫定治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化可迅速显著地抑制HBV—DNA的复制,促进肝功能恢复,缓解病情发展．并且安全性好。     

拉米夫定与苦参素联合治疗慢性乙型病毒性肝炎20例

目的：观察拉米夫定与苦参素联合治疗慢性乙型病毒性肝炎的疗效。方法：将39例患随机分为2组。治疗组20例，口服拉米夫定100mg和肌肉注射苦参素400mg，均每日1次；对照组19例，仅口服拉米夫定100mg，每日1次。结果：治疗组谷丙转氨酶（ALT）复常率和乙型肝炎病毒e抗原（HBeAg)血清转换率与对照组比较，有显性差异；HBeAg阴转率与对照组之间有极显性差异;但乙型肝炎病毒DNA（HBV－DNA）阴转率无显差异。结论：拉米夫定与苦参素联合治疗慢性乙型病毒性肝炎，肝功能复常明显，疗效肯定。     

替比夫定治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎长期临床疗效观察

目的观察替比夫定治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎长期疗效。方法 HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者分别采用替比夫定1日600mg和拉米夫定1日100mg治疗,分别在第3、6、12、18、24个月及以后每6个月检测1次乙肝病毒标志物HBV-DNA和ALT,动态观察HBeAg阴转、HBeAg血清转换、HBV-DNA阴转和ALT复查情况,以及出现耐药(HBV-DNA复阳≥1.0×103copies.mL-1)、ALT反弹(≥1uLN)的情况。结果经过3年的治疗后,治疗组HBeAg阴转、HBeAg血清转换、ALT复常效果较好,安全性好,无不良事件发生。结论对HBeAg阳性慢性乙型肝炎采用替比夫定是很好的选择。     

拉米夫定治疗12岁以下儿童慢性乙型肝炎临床分析

目的:观察拉米夫定对12岁以下儿童慢性乙型肝炎的疗效和对生长发育的影响。方法:对要求用拉米夫定的53例4￣11岁慢性乙型肝炎患儿进行为期1￣2年的拉米夫定3 mg/(kg.d)口服,随访1年,进行疗效和身高体重评价。结果:4例轻度不良反应退出,49例完成治疗的患儿身高体重在第1、2、3年与对照组比较差异无显著性。肝功能在治疗结束后正常率89.8%,半年持续正常率73.5%。1、2年内HBeAg阴转率分别为12.2%和28.5%,血清学转率12.2%。2例HBsAg阴转。用药3个月46/49例HBV-DNA明显下降,1年、2年时耐药率分别为12.2%、26.5%。无血清学应答病例(33%),停药后的18/33例(54.5%),HBV-DNA定量反跳至106以上。结论:拉米夫定用于我国12岁以下儿童慢性乙型肝炎患儿抗病毒治疗是安全的,能够有效改善肝功能、抑制乙肝病毒复制,促进乙肝血清转换,甚至使HBsAg阴转。     

复方仙芪汤联合拉米夫定治疗慢性乙型肝炎疗效观察

目的观察复方仙芪汤联合拉米夫定治疗慢性乙型肝炎（CHB）的疗效。方法将85例患者随机分为两组，治疗组45例采用复方仙芪汤联合拉米夫定治疗；对照组40例仅用拉米夫定治疗。疗程均为12个月。观察治疗前、治疗1个月、3个月、6个月、12个月及停药后6个月时乙肝病毒标记物、血清HBV—DNA定量、肝功能、肾功能等指标变化情况。结果疗程结束时．治疗组ALT复常率、HBeAg阴转率、HBeAg／HBeAb转换率分别为96％、58％与42％，高于对照组的73％、23％与18％，差异有统计学意义（P〈0．05）；H13sAg、HBV-DNA阴转率在两组间差异无统计学意义（P〉0．05）；停药后6个月，治疗组ALT复常率、H13eAg阴转率、HBeAg／HBeAb转换率、HBV-DNA阴转率分别为93％、56％、44％与89％，明显高于对照组的65％、20％、13％与63％，差异有统计学意义（P〈0．05）。复发率治疗组为5％，低于对照组的24％，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论采用复方仙芪汤联合拉米夫定治疗CHB，在提高ALT复常、促进HBeAg阴转与HBeAg／HBeAb转换、抑制病毒复制、降低复发方面，较单用拉米夫定更有效。     

拉米夫定治疗慢性乙型肝炎28例

目的:观察拉米夫定治疗慢性乙型肝炎的疗效.方法:53例慢性乙型肝炎患者随机分为两组,治疗组28例,口服拉米夫定100 mg,qd;对照组25例,口服肝复康4片,tid.疗程均为9～12个月.结果:治疗组在乙型肝炎病毒学指标HBeAg、HBV DNA阴转,抗 HBe阳转方面均明显优于对照组,且停药后治疗组复发率亦低于对照组(P＜0.05).结论:拉米夫定服用方便,能有效抑制乙型肝炎病毒复制,改善肝功能,治疗慢性乙型肝炎疗效确切,无明显副作用.     

拉米夫定联合猪苓多糖治疗慢性乙型肝炎的疗效分析

目的　观察拉米夫定联合猪苓多糖治疗慢性乙型肝炎的近期疗效及安全性。方法　将 78例慢性乙型肝炎患者随机分为拉米夫定 (10 0 m g/ d)联合猪苓多糖 (2 0 m g/ d)治疗为治疗组 ;单独服用拉米夫定 (10 0 mg/d)为对照组 ,6个月为 1疗程 ,疗程结束后继续随访 1年。结果　治疗组与对照组在 8周时 HBe Ag阴转 ,HBV- DNA阴转率差异不显著 (P>0 .0 5 ) ,而在 2 4周、4 0周时差异有显著性 (P<0 .0 5 )。结论　拉米夫定虽然快速抑制 HBV-DNA复制 ,但不能彻底清除肝内外 ccc DNA,联合免疫调节剂 ,如猪苓多糖可提高 HBe Ag阴转率及 HBV- DNA阴转率 ,降低耐药性 ,缩短拉米夫定治疗慢性乙型肝炎的疗程     

慢性乙型肝炎肝硬化失代偿抗病毒治疗探讨

目的探讨慢性乙型肝炎肝硬化失代偿期抗病毒治疗的临床疗效。方法将我院自2005年2月至2011年3月收治的慢性乙型肝炎失代偿期肝硬化患者89例分为对照组和观察组。对照组41例采用单独给予拉米夫定100mg/d治疗,观察组48例在对照组的基础上加用阿德福韦酯10mg/d,治疗24个月。观察比较两组治疗前后的肝功能指标(AST、ALT、TBiL、ALB)、HBV DNA及HBeAg阴转率、HBeAg/HBeAb血清转换率和病毒变异情况。结果治疗后观察组患者肝功能指标比对照组有明显改善(P<0.01);观察组患者HBVDNA及HBeAg阴转率、HBeAg/HBeAb血清转换率明显高于对照组(P<0.05);两组患者的病毒变异率无显著性差异(P>0.05)。结论拉米夫定联合阿德福韦酯治疗失代偿期肝硬化可有效延缓或阻止肝硬化的进一步发展、改善肝功能,并能稳定或改善失代偿期肝硬化;病毒变异率低,且无严重的不良反应,治疗效果良好。     

膦甲酸钠与α-干扰素治疗慢性乙型肝炎的疗效比较及成本-效果分析

目的:比较膦甲酸钠和α-干扰素治疗慢性乙型肝炎的临床疗效,并探讨其经济学效果。方法:90例患者随机分成两组,A组用膦甲酸钠2.4g静脉滴注,每日2次,疗程1个月,B组用α-干扰素300万IU肌肉注射,每日1次,疗程3个月。观察和比较临床效果,并运用药物经济学的成本-效果分析方法进行评价。结果:在临床症状和肝功能的改善方面,两种方案效果相近,但α-干扰素组ALT恢复正常的成本-效果比低于膦甲酸钠组;在乙肝病毒指标清除方面,磷甲酸钠组疗效较好,且HBeAg转阴的成本-效果比优于α-干扰素组。结论;膦甲酸钠和α-干扰素治疗慢性乙型肝炎均有较好疗效,在改善肝功能方面两者疗效相近,但α-干扰素具有较好的经济学效果;在抗乙肝病毒方面,膦甲酸钠疗效较好,且具有较好的经济学效果。     

中医辨证治疗慢性乙肝e抗原转阴临床研究

目的 观察中医辨证论治慢性乙肝e抗原转阴的临床疗效。方法 125例慢性乙肝病人,其中：治疗组79例（中药组）,分为五型,各型选相对应方药;对照组46例（西药组）,观察治疗前后HBeAg变化。结果 治疗后治疗中药组HBeAg转阴优于对照组（P＜0．005）。结论 中医辨证选方用药对HBeAg转阴有显著疗效。     

甲泼尼龙与泼尼松治疗肾病综合征合并乙型肝炎的疗效及安全性比较

目的 比较甲泼尼龙与泼尼松治疗肾病综合征合并乙型肝炎的临床疗效及安全性.方法 选取肾病综合征合并乙型肝炎患者66例,随机分为对照组和观察组,每组33例.对照组于清晨顿服泼尼松,观察组顿服甲泼尼龙.比较两组患者的临床疗效及肝损害不良反应的发生情况.结果 治疗后两组患者的各指标均比治疗前明显改善(均P＜0.05);观察组的总有效率(93.94％)高于对照组(84.85％)(x2=1.44,P＞0.05);观察组HBV-DNA转阴率显著高于对照组(x2=4.69,P＜0.05);观察组患者肝损害作用显著低于对照组(t =5.62,5.13,P＜0.05).结论 甲泼尼龙与泼尼松均能有较治疗肾病综合征合并乙型肝炎,但甲泼尼龙的效果优于泼尼松,对患者肝损害作用较轻.     

阿德福韦酯治疗慢性乙型肝炎的近期疗效观察

目的观察阿德福韦酯(代丁)治疗慢性乙型肝炎的近期疗效。方法 20例慢性乙型肝炎应用阿德福韦酯为治疗组及12例慢性乙型肝炎应用常规保肝药物为对照组,各观察24个月,对其疗效进行评价。结果治疗组肝功能明显改善,与对照组比较具有显著差异性(P<0.05),而对照组无明显变化(P<0.01);治疗组有4例出现血清HBeAb转换,对照组无1例。结论阿德福韦酯可以有效抑制慢性乙型肝炎患者HBVDNA复制,HBeAg阴转率、HBeAg血清转换率及ALT复常率显著提高,有效改善肝功能,且安全性良好。     

干扰素联合苦参素抗乙型肝炎病毒疗效观察

目的:探讨干扰素联合苦参素治疗慢性乙型肝炎的抗病毒效果。方法:98例慢性乙肝患者,随机分为治疗组51例,对照组47例。治疗组采用α干扰素5MU/d,肌注,连用15d后改tiw,疗程6个月。同时加用苦参素注射液-600mg/d,3个月后改口服苦参素胶囊,200mg,tid,疗程共6个月。对照组单用干扰素,剂量疗程相同。疗程结束时,观察两组患者乙肝病毒标志和HBV载量。结果:干扰素联合苦参素治疗组和对照组HBeAg阴转率分别为54.9%(28/51)与34.0%(16/47),P<0.05;HBsAg阴转率分别为9.8%(5/51)与6.4%(3/47),P>0.05;HBV-DNA阴转率分别为58.8%(30/51)与40.4%(19/47),P>0.05。结论:干扰素联合苦参素具有较好的抑制病毒复制功效并可减轻药物副反应故可作为慢,,性乙肝治疗方案的参考。     

定量聚合酶链反应检测乙型肝炎患者血清HBV—DNA及其临床应用

目的：探讨乙型肝炎患者血清ＨＢＶ－ＤＮＡ含量与乙肝标志物和肝损害程度的关系,方法：采用信号引物能量转移定量聚合酶链反应（ＰＣＲ）,检测１９３例各型乙肝患者血清ＨＢＶ－ＤＮＡ含量。结果：在慢性乙肝患者中,随着临床肝损害程度加重,血清ＨＢＶ－ＤＮＡ含量逐渐下降,血清ＨＢｅＡｇ阳性组ＨＢＶ－ＤＮＡ含量明显高于抗－ＨＢｅ及抗－ＨＢｃ阳性组,而后两组中部分病例ＨＢＶ－ＤＮＡ水平仍很高,血清ＨＢＶ－ＤＮＡ含量     

Treatment of chronic hepatitis B

Infection with the hepatitis B virus has switched over the last 20 years from the classical HBeAg positive serologic pattern to a HBeAg negative form that is linked, in the Mediterranean basin, with the epidemiologic replacement of the causative wild-type of virus B with mutant variants, whereby mutations in the core-promoter and in the pre-core region prevent the secretion of HBeAg. The wild-type pattern of infection (characterized by relatively high steady level ALT, high HBV-DNA levels and clinically overt liver disease) responds relatively well to Interferon: 3 to 5 mega units daily or 10 mega units every other day for 16 weeks induce anti-HBe seroconversion, normalize the ALT and possibly also eliminate the HBsAg in some 40% of the adults with a minimal (7%) risk of relapse. However, the mutant type infection (anti-HBe positive / HBe Ag negative) is less responsive to Interferon; this has led to the search for novel nucleoside analogues which has currently culminated in the advent of Lamivudine. This competitor of cytidine is 80% bioavailable and devoid of side-effects at the oral dose of 100 mg daily; tolerance continues for therapies up to 3 years. Lamivudine therapy shares with Interferon a rapid decline of ALT accompanied by improvement of histology; at variance with Interferon there is a delayed accumulating seronconversion to anti-HBe and the switch to anti-HBs is rare. Over the long term its activity is abolished by the emergence of specific viral mutations (YMDD mutants) that rekindle the disease. The indications to Lamivudine therapy in HBeAg negative chronic hepatitis B are currently under investigation. Lamivudine is highly efficacious in preventing HBV reinfection in liver transplants.     

慢性乙型肝炎血清HBVDNA基因含量与临床的相关性研究

目的探讨慢性乙型肝炎（慢乙肝）患者病毒复制水平与HBV标志物（HBV—M）模式及肝损害程度的关系。方法360例慢性乙型肝炎（轻度160例、中度140例、重度60例）患者血清HBVDNA含量采用荧光标记（AmpliSensor）定量PCR方法检测,HBV—M检测采用ELISA法。结果血清HBVDNA含量与HBV—M模式有关,血清HBeAg阳性组HBVDNA含量（106．35±1．84）显著高于HBeAg阴性组（104．73±1．88）（P〈0．01）。慢乙肝轻度、中度患者HBVDNA含量[（105．58±1．92）,（106．27±2．05）]与慢乙肝重度患者HBVDNA含量（105．73±1．90）相比较无显著性差异（P〉0．05）,且不同HBVDNA水平患者的TBil、AI』、AST差别无显著性（P〉0．05）。结论血清HBeAg的存在影响HBVDNA的水平变化,随着肝损害程度的加重,慢性乙型肝炎轻度、中度、重度患者血清HBVDNA基因含量未发生显著变化,同时血清HBVDNA含量与TBil、ALT、AST水平无明显关系。