老年糖尿病患者脂肪餐后甘油三酯的变化及其对血管内皮功能的影响

目的探讨老年糖尿病患者餐后甘油三酯(TG)的动态变化及其对血管内皮功能的影响。方法随机选取空腹血脂正常的老年2型糖尿病患者及非糖尿病患者各30例,进行6 h口服脂肪餐试验,应用高分辨超声检测空腹及餐后4 h的颈动脉内-中膜厚度(IMTc)与肱动脉血流介导的血管舒张功能(FMD)。结果两组脂肪餐后TG水平均较空腹时显著增高,但糖尿病组TG曲线下面积(TG-AUC)显著高于非糖尿病组[(10．46±2,34)mmol／L对(6．48±1．26)mmol／L,P< 0．05];两组餐后IMTc均无明显改变,但FMD明显受损,糖尿病组餐后FMD下降程度(△FMD)明显高于非糖尿病组[(53．02±25．50)％对(29．19±20．42)％,P<0．05]。相关分析显示,糖尿病组TG-AUC与餐后4 h TG增加值(△TG4)呈正相关(r=0．79,P<0．05);其△FMD与△TG2呈独立相关(r=0．74,P<0．05)。结论老年糖尿病患者存在餐后高TG血症,它可导致血管内皮功能受损,促进动脉粥样硬化的发生与发展。     

老年糖尿病患者脂肪餐后甘油三酯的变化及其对血管内皮功能的影响

目的观察老年糖尿病患者脂肪餐后甘油三酯(TG)的变化,及其对血管内皮功能的影响。方法检测35例老年糖尿病患者脂肪餐前和餐后2、4、6 h时血清TG表达水平,并采用超声检测空腹颈动脉内中膜厚度(IMT)及脂餐前后血管内皮依赖性舒张功能(FMD),同期选择35例门诊健康体检者作为对照组。结果老年糖尿病患者脂肪餐后2 h、4 h及6 h时的血清TG表达水平明显高于餐前(P<0.05),且均明显高于同时间点对照组的血清TG表达水平(P<0.05),对照组脂肪餐后2、4 h明显高于餐前(P<0.05),但餐后6 h血清TG表达水平恢复至餐前水平;糖尿病组患者空腹状态时C-IMT明显高于对照组(P<0.05),而FMD明显低于对照组(P<0.05),两组餐后4 h时C-IMT比较无显著差异(P>0.05),而FMD较空腹均明显降低(P<0.05),且糖尿病组餐后4 h时FMD明显低于对照组(P<0.05),而ΔFMD明显高于对照组(P<0.05)。结论老年糖尿病患者脂肪餐后血清TG表达水平明显升高,对血管内皮功能造成一定损害,可促进糖尿病合并心血管病变的发生。     

老年糖尿病患者脂肪餐后血管内皮活性因子的变化

目的 观察老年糖尿病患者脂肪餐后血管内皮活性因子的动态变化及其与血脂的关系. 方法 选择老年糖尿病患者(糖尿病组)36例和健康老年人(对照组)20例进行6 h脂肪餐负荷试验.糖尿病组根据空腹和脂肪餐后4 h三酰甘油(TG)水平分为空腹TG增高组、餐后TG增高组和餐后TG正常组3个亚组.各组均测定脂肪餐前后血清一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)的浓度,并分析与TG的相关性. 结果 (1)NO、ET-1及NO/ET-1的变化:对照组脂肪餐后2 h NO浓度显著升高、ET-1水平显著降低,6 h均恢复至餐前水平;而糖尿病各亚组脂肪餐后NO逐渐降低、ET-1逐渐升高,餐后6 h变化最为明显.与对照组比较,糖尿病各亚组脂肪餐后各点NO/ET-1均显著降低(P<0.01),而餐后TG增高组和空腹TG增高组与餐后TG正常组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).(2)t-PA、PAl-1及PAl-1/t-PA的变化:各组脂肪餐后4 h PAl-1水平轻度升高、t-PA水平轻度降低;与对照组比较,糖尿病组PAI-1/t-PA显著升高,糖尿病各亚组比较,餐后TG增高组和空腹TG增高组显著高于餐后TG正常组(P<0.05或P<0.01).(3)与TG的相关性分析:直线相关分析显示,糖尿病组TG与NO、t-PA显著负相关(r=-0.360,P<0.05;r=-0.649,P<0.01),与ET-1、PAI-1显著正相关(r=0.421,P<0.01;r=0.520,P<0.01). 结论 老年糖尿病患者存在血管内皮活性因子平衡失调,血脂异常可加重这一改变和血管内皮功能的损伤.     

脂联素对血管内皮功能的影响

目的 探讨脂联素对内皮功能的影响。方法 体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC），观察脂联素对HUVEC在基础状态和肿瘤坏死因子α（TNF—α）刺激下的NO合酶（NOS）、NO和内皮素1（ET—1）的变化。结果 （1）脂联素未改变基础的内皮NO和总NOS活性（均P〉0．05），可部分依赖磷酸肌醇3激酶（PI3K）途径抑制iNOS活性（P〈0．05），增强cNOS活性（P〈0．01）。（2）脂联素可能依赖于核转录因子（NF）-κB途径抑制TNF—α刺激的iNOS的活性和NO、ET—1的释放（P〈0．01），脂联素逆转TNF—α对cNOS的抑制（P〈0．01）依赖于非NF—κB途径。结论 脂联素通过影响内皮细胞NOS活性，NO和ET-1的分泌，维持正常内皮细胞的功能，并对抗TNF—α损伤内皮细胞。     

非洛地平对高血压患者内皮血管活性物质的影响

目的：探讨高血压患内皮血管活性物质的变化及非洛地平治疗对内皮血管活性物质的影响。方法：30名高血压患和24名正常对照的血浆采用化学比色法测定一氧化氮（NO）、一氧化氮合成酶（NOS），采用放免法测定内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ)、血栓素A2（TXA2）及前列环素（PGI2）的水平，并进行对照研究；对高血压患给予非洛地平治疗，并进行治疗前、后的对照研究。结果：高血压组ET、Ang-Ⅱ及TXA2水平明显高于正常对照组，而NO、NOS及PGI2水平明显低于正常对照组P均＜0.01；非洛地平治疗组治疗后ET、Ang-Ⅱ及TXA2水平明显低于治疗前，NO、NOS及PGI2水平较治疗前无明显变化；非洛地平治疗高血压有效率83.3%。结论：非洛地平抗高血压作用除主要通过拮抗钙通道以外，尚有降低ET、Ang-Ⅱ及TXA2水平的途径。     

餐后高甘油三酯血症对血管内皮功能的影响

目前许多学者在评价血管内皮功能时常用内皮依赖性血流介导的血管舒张功能(FMD)作为指标，许多研究证明甘油三酯(高脂肪)、葡萄糖(高糖)等都可以使FMD下降。而我们三餐中既有糖也有脂肪，是不是每餐后都会使FMD下降?这种下降有什么意义?害处有多大?有没有人做过普通餐后的FMD？     

2型糖尿病患者血清肝细胞生长因子变化与血管内皮功能的关系

目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者血清肝细胞生长因子（HGF）变化与血管内皮功能的相关性。方法将40例T2DM患者分为单纯T2DM（A组）及伴血管病变T2DM（B组）各20例,检测其血清HGF、血浆内皮素（ET）、血清NO及糖脂代谢指标;并与20例体检健康者（对照组）进行比较。结果与对照组比较,A、B组血清HGF、ET升高,NO降低（P〈0．05或〈0．01）,B组异常程度更高（P〈0．05）;血清HGF水平与患者的收缩压、空腹血糖、糖化血红蛋白、LDL-C、ET呈正相关（r分别为0．54、0．53、0．59、0．71、0．67,P均〈0．01）,与NO及HDL-C呈负相关（r分别为-0．54、-0．63,P均〈0．01）。结论T2DM患者血清HGF明显升高,其可能反映血管内皮功能损伤的严重程度。     

内皮源性血管活性物质

血管内皮在体内物理和体液因素刺激下,释放或活化多种血管活性物质,调节和控制血管舒缩性、血小板活化、单核细胞粘附、血栓生成、脂质代谢、炎症反应及血管壁细胞生长和血管重塑等。当各种因素造成血管内皮受损时,内皮源性活性物质的合成和释放紊乱,使血管产生一系列病理生理改变,参与和促进多种心血管疾病的发生和发展。     

2型糖尿病发展过程中血管内皮功能变化

2型糖尿病(T2DM)的病因和发病机制较复杂。血管内皮细胞既是血液和组织间代谢交换的屏障,又是重要的内分泌腺,起着调节血管床紧张性、微血管壁通透性、凝血与纤溶系统平衡、血管平滑肌细胞增殖以及血小板黏附与聚集等作用。内皮功能障碍时,平衡状态被破坏,血管床紧张性及微血管     

卡维地洛对冠脉成形术后血管内皮功能的影响

目的　观察卡维地洛对冠心病患者冠状动脉成形术 (PTCA)术后血管内皮功能的影响并探讨其临床意义。方法　经冠状动脉造影证实有一支或二支以上≥ 70 %狭窄需行PTCA的患者 5 1例 ,随机分成卡维地洛 (金络 )治疗组 2 8例和常规治疗组 2 3例。测定PTCA前后及用药前后外周血内皮素 (ET)及一氧化氮 (NO)含量并进行比较。结果　PTCA术后血中ET较术前增高、NO较术前降低 (P <0 0 5 ) ;卡维地洛组ET较用药前降低、NO较用药前增高 (P <0 0 5 ) ,常规治疗组ET及NO观察 2周均无显著变化 (P >0 0 5 )。结论　卡维地洛可以改善冠脉成形术后血管内皮功能。     

正常人餐后甘油三酯动态代谢对血清一氧化氮和血浆内皮素1的影响

为探讨正常人脂肪负荷后甘油三酯动态代谢对血清一氧化氮和血浆内皮素 1浓度的影响 ,取 2 0例正常人标准脂肪餐前 (0h)、餐后 2、4、6和 8h外周静脉血 ,分离血清 ,测定甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白AⅠ和载脂蛋白B水平 ,放射免疫法测定血浆内皮素 1浓度 ,比色法测定血清一氧化氮相对浓度 ,计算一氧化氮 /内皮素 1比值。结果发现 ,餐后 2h血清甘油三酯浓度显著高于餐前 (2 .19± 0 .16比 1.161.16± 0 .11mmol/L ,P <0 .0 5 ) ,4h达到高峰 (3.34± 0 .37mmol/L) ,8h恢复至餐前水平。餐后 2h血浆一氧化氮浓度存在一过性升高 (61.5 8± 5 .97比 42 .5 0± 7.42ng/L ,P <0 .0 5 ) ,6、8h又显著降低 (37.60± 5 .71比 61.5 8± 5 .97ng/L ;30 .76± 5 .0 1比 61.5 8± 5 .97ng/L ,P <0 .0 5 )。餐后 2h内皮素 1浓度较餐前显著降低(99.0 8± 16.5 5比 114.2 2± 16 .45ng/L ,P <0 .0 5 ) ,餐后 6、8h较 2h显著升高 (113.82± 19.80比 99.0 8± 16 .5 5ng/L ,12 1.0 2± 19.5 5比 99.0 8± 16.5 5ng/L ,P <0 .0 5 ) ,餐后 8h较 4h高 (12 1.0 2± 19.5 5比 10 3.45± 19.87ng/L ,P <0 .0 5 )。同样 ,一氧化氮 /内皮素 1比值在餐后 2h存在高峰 (0 .78± 0 .13比 0 .46±     

罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠血一氧化氮和内皮素的影响

目的 探讨罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠血一氧化氮和内皮素的影响及其可能作用机制。方法 采用高果糖饲料诱导SD大鼠建立胰岛素抵抗模型，并以普通饲料喂养作为对照组，4周后分别用与不用罗格列酮处理对照组和模型组。8周末测定各组收缩压、空腹血糖、血胰岛素、血脂、血清一氧化氮和血浆内皮素的含量及主动脉一氧化氮合酶活性。结果 模型组收缩压、血胰岛素和血浆内皮素均高于对照组；主动脉一氧化氮舍酶活性和一氧化氮含量显著低于对照组，同时出现脂质代谢紊乱。罗格列酮能显著降低模型组收缩压、血胰岛素和血浆内皮素；提高主动脉一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量；改善胰岛素抵抗及脂质代谢紊乱，但罗格列酮不影响对照组大鼠上述各项指标。结论 罗格列酮能改善胰岛素抵抗大鼠血管内皮功能，其机制可能是：一方面通过降低血压、提高胰岛素的敏感性、改善脂质代谢紊乱；另一方面通过提高主动脉一氧化氮合酶活性促进主动脉一氧化氮释放，同时抑制内皮素的增加。     

1型糖尿病患者血浆microRNA-126 变化与内皮功能的相关性

目的 探讨1型糖尿病患者血浆microRNA-126表达水平的变化及其临床意义,并分析microRNA-126与内皮功能的关系。方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应检测47例1型糖尿病患者及50例健康对照组人群血浆microRNA-126的表达水平,酶联免疫吸附法检测人内皮型一氧化氮合酶（eNOS）含量,分析血浆microRNA-126表达水平与人内皮型一氧化氮合酶含量的相关性。结果 与健康对照组相比,1型糖尿病组血浆microRNA-126表达水平明显下降（P<0.05）,人内皮型一氧化氮合酶含量也明显下降（P<0.05）。相关分析显示血浆microRNA-126表达水平与人内皮型一氧化氮合酶含量呈明显正相关（P<0.05）。结论 1型糖尿病患者血浆microRNA-126水平呈低表达,而糖尿病患者常伴有内皮功能损伤,提示microRNA-126的下调可能与内皮损伤有关。microRNA-126可能通过介导内皮功能的损伤而参与1型糖尿病血管并发症的发生发展。     

下丘脑、垂体条件培养基对培养的血管内皮细胞一氧化氮和脂过氧化物代谢的影响

为了探讨下丘脑－垂体内分泌轴对动脉粥样硬化形成的影响。取5个月龄水囊引产胚胎的完整下丘脑和垂体组织分别进行细胞培养,并将下丘脑、垂体和下丘脑＋垂体3组收集条件培养基。用其条件培养基分别培养加联胺诱导的未加联胺诱导的内皮细胞,检测其内皮细胞上清液中的一氧化氮和脂过氧化物的含量变化,力求阐明下丘脑－垂体内分泌轴在动脉粥样硬化形成中对内皮细胞的影响及调控作用。结果发现,在无联胺诱导下,用单纯下丘脑、垂体条件培养基分别作用时,内皮细胞上清液中的丙二醛含量比用下丘脑＋垂体条件培养基作用时升高（P＜0．01）,一氧化氮的含量则三个实验组比对照组明显减少（P＜0．05）;当用联胺诱导内皮细胞时,下丘脑＋垂体条件培养基可使内皮细胞上清液中的丙二醛明显下降,（P＜0．05）,单纯下丘脑、及单纯垂体虽也使丙二醛水平有所下降,但无统计学意义（P＞0．05）;一氧化氮的含量三组均升高,但以丘脑＋垂体组最为明显（P＜0．01）。本实验结果提示：下丘脑－垂体轴的完整性对维持正常内皮细胞的一氧化氮和丙二醛代谢功能具有重要作用,内皮细胞受到外来伤害性刺激时,下丘脑和垂体两水平表现出明显的保护性调控作用。     

L-精氨酸和氨基胍对糖尿病大鼠一氧化氮、一氧化氮合酶及肾功能的影响

目的探讨L-精氨酸和氨基胍对早期糖尿病大鼠一氧化氮、一氧化氮合酶活性及肾功能的影响。方法Wistar大鼠60只,检测其24 h尿蛋白排泄量、血清一氧化氮水平、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶及结构型一氧化氮合酶活性等5项指标。然后用链脲佐菌素60 mg/kg制备糖尿病大鼠模型,将糖尿病鼠随机分为糖尿病对照组、L-精氨酸组和氨基胍组。于8周末时再检测大鼠上述5项指标并进行统计分析。结果与造模前比较,糖尿病对照组在8周末时24 h尿蛋白排泄量(43.92±7.38 mg)、一氧化氮水平(42.2±6.92μmol/L)和诱导型一氧化氮合酶活性(19.75±3.85 kU/L)升高(P<0.01,P<0.05);L-精氨酸组24 h尿蛋白排泄量(100.47±43.42 mg)和一氧化氮水平(67.34±18.87μmol/L)显著升高(P<0.01);氨基胍组24 h尿蛋白排泄量(22.33±3.47 mg)增加(P<0.01),总一氧化氮合酶(23.34±3.10 kU/L)、诱导型一氧化氮合酶(14.84±1.98 kU/L)和结构型一氧化氮合酶(8.50±2.25 kU/L)降低(P<0.01,P<0.05)。与糖尿病对照组比较,8周末时L-精氨酸组24 h尿蛋白排泄量和一氧化氮均升高(P<0.05),总一氧化氮合酶、诱导型一氧化氮合酶和结构型一氧化氮合酶活性差异无显著性;氨基胍组与L-精氨酸组比较,上述5项指标均下降(P<0.05)。结论在糖尿病肾病早期应用L-精氨酸可增加血一氧化氮的合成,使24 h尿蛋白排泄量增加,损害肾功能;而早期应用氨基胍可降低血一氧化氮、一氧化氮合酶及24 h尿蛋白排泄量,保护肾功能。     

联胺诱导内皮细胞的条件培养基对内皮细胞脂质过氧化物和诱导型一氧化氮合酶的影响

为了探讨内皮细胞的自分泌和旁分泌对受损内皮细胞的影响 ,以及下丘脑—垂体参与后对其的作用 ,将正常内皮细胞条件培养基、联胺诱导内皮细胞的条件培养基及下丘脑垂体细胞培养基加联胺诱导内皮细胞的条件培养基分别作用正常内皮细胞和受损内皮细胞 ,并检测其脂质过氧化物丙二醛和诱导型一氧化氮合酶表达的变化。结果发现 ,联胺诱导的内皮细胞条件培养基对受损内皮细胞丙二醛代谢有明显下调作用 (P <0 .0 1) ;而下丘脑垂体细胞培养基加联胺诱导的内皮细胞条件培养基对正常内皮细胞和受损内皮细胞丙二醛代谢均有下调作用 (P<0 .0 1) ,其中对受损内皮细胞下调更明显。联胺诱导的内皮细胞条件培养基对正常内皮细胞诱导型一氧化氮合酶的表达无明显调节作用 ,而对受损内皮细胞诱导型一氧化氮合酶的表达有上调作用 ;下丘脑垂体细胞培养基加联胺诱导的内皮细胞条件培养基对正常内皮细胞和受损内皮细胞诱导型一氧化氮合酶均有上调作用 (P <0 .0 5 ) ,其中对受损内皮细胞上调更明显 (P <0 .0 1)。结果提示 ,内皮细胞受到联胺脂质过氧化损伤时 ,其自分泌和旁分泌作用能下调其丙二醛的代谢和上调诱导型一氧化氮合酶的表达 ,这种调节作用可能是内皮细胞自身抗外来伤害的调节机制之一     

内皮素和一氧化氮在心血管病中的作用

心血管疾病与血管内皮的关系已被医务界所认识 ,血管内皮所分泌的内皮素— 1及一氧化氮在心血管疾病的发病中起重要作用。所以 ,保护血管内皮功能可以预防心血管疾病     

清肠栓对溃疡性结肠炎大鼠一氧化氮和一氧化氮合酶活性的影响

目的：观察不同剂量清肠栓治疗溃疡性结肠（UC）的作用及其对一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。方法：将动物随机分成高、中、低剂量清肠栓组、SASP组、模型组、空白组,除空白组外其余5组动物分别用三硝基苯磺酸（TNBS）建立大鼠溃疡性结肠炎模型,连续用药2周后取结肠组织,采用改良的G法、分光光度法分别测定其NO含量和NOS活性。结果：模型组大鼠NO、NOS含量较空白组明显降低,其他各组均有不同程度的增高,尤其以清肠栓高剂量组的增高为明显。结论：TNBS急性损伤使结肠组织的NO、NOS活性发生改变,可能是UC发生的重要机制。中药复方清扬栓具有调控NO及NOS活性的作用,是有效治疗UC的可能机制之一。     

血清一氧化氮在病毒性肝炎中的临床意义

目的:探讨NO在病毒性肝炎中的作用及机制。方法:用分光光度比色分析法检测83例病毒性肝炎患者血清NO和内毒素水平。结果:各病毒性肝炎组NO和内毒素水平均高于正常对照组(P<0.01),重型肝炎组NO水平低于急性和慢性组(P<0.01),而内毒素水平高于急性和慢性组(P<0.01)。结论:病毒性肝炎患者NO水平明显升高,且可能对肝脏有保护作用,     

Renin-Angiotensin System Blockade Associated with Statin Improves Endothelial Function in Diabetics

Background

Studies suggest that statins have pleiotropic effects, such as reduction in blood pressure, and improvement in endothelial function and vascular stiffness.

Objective

To analyze if prior statin use influences the effect of renin-angiotensin-aldosterone system inhibitors on blood pressure, endothelial function, and vascular stiffness.

Methods

Patients with diabetes and hypertension with office systolic blood pressure ≥ 130 mmHg and/or diastolic blood pressure ≥ 80 mmHg had their antihypertensive medications replaced by amlodipine during 6 weeks. They were then randomized to either benazepril or losartan for 12 additional weeks while continuing on amlodipine. Blood pressure (assessed with ambulatory blood pressure monitoring), endothelial function (brachial artery flow-mediated dilation), and vascular stiffness (pulse wave velocity) were evaluated before and after the combined treatment. In this study, a post hoc analysis was performed to compare patients who were or were not on statins (SU and NSU groups, respectively).

Results

The SU group presented a greater reduction in the 24-hour systolic blood pressure (from 134 to 122 mmHg, p = 0.007), and in the brachial artery flow-mediated dilation (from 6.5 to 10.9%, p = 0.003) when compared with the NSU group (from 137 to 128 mmHg, p = 0.362, and from 7.5 to 8.3%, p = 0.820). There was no statistically significant difference in pulse wave velocity (SU group: from 9.95 to 9.90 m/s, p = 0.650; NSU group: from 10.65 to 11.05 m/s, p = 0.586).

Conclusion

Combined use of statins, amlodipine, and renin-angiotensin-aldosterone system inhibitors improves the antihypertensive response and endothelial function in patients with hypertension and diabetes.