失血性休克过程肠源性内毒素、CO、NO、H2S动态变化的研究

目的:探讨肠源性内毒素、一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)、硫化氢(H2S)在失血性休克发展过程中的作用.方法:健康新西兰大耳白兔22只,自股动脉放血造成失血性休克,放血前为失血性休克0 min, 放血后又分为失血性休克30、60、90、120、180 min.并不断抽出和输入血液和等量的林格氏液使血压维持在40 mmHg,其中10只动物在各时间点从肝门静脉抽血测定血浆内毒素及CO、NO、H2S含量.分别在各时间点取2只动物处死取肠组织做病理切片观察肠粘膜形态学改变情况.结果:休克后血浆内毒素及NO、CO、H2S水平与休克前比较明显升高,且随着休克时间的延长有逐渐升高的趋势(P<0.05).结论:肠源性内毒素、NO、CO、H2S在失血性休克发展过程中可能发挥着重要作用.     

长时间重度失血性休克细胞因子、内毒素、一氧化氮的测定及其意义

目的：探讨内毒素,肿瘤坏死因子（TNFα）,白介素－6（IL－6）,白介素－8（IL－8）及一氧化氮（NO）在长时间重度失血性休克中的作用。方法：40只家兔随机分为对照组及失血性休克1h,4h,8h,组,从股动脉放血造成失血性休克,测定各组动物血浆内毒素,TNFα,IL－6,IL－8及NO水平。结果：血浆内毒素,TNFα,IL－6,IL－8及NO水平在休克后明显升高（P＜0．01）;血浆NO2^-活性水平以休克1h组最高,但与休克4h,8h组相比无显著差异（P＞0．05）,休克4h组与休克8h 组NO2^－含量呈逐渐下降趋势,随着休克时间的延长,各组动物的存活率明显下降。结论：长时间失血性休克可使血浆内毒素,细胞因子及一氧化氮水平升高,其水平与动物存活率呈正相关。     

雌激素对创伤失血性休克肠道细菌移位的影响

目的探讨雌激素对创伤失血性休克(Trauma/hemorrhageshock,T/HS)肠粘膜屏障损伤以及肠道细菌移位的影响。方法雌性青春期Wistar大鼠40只,随机分为卵巢切除组10只,对照组10只,雌二醇组10只,大剂量雌二醇组10只,观察T/HS60min,复苏4h后的肠粘膜损伤程度(Chiu氏评分),并取肠系膜淋巴结、肝组织及门静脉血进行细菌培养,改良鲎试剂法测定血浆内毒素含量。结果雌二醇组和大剂量雌二醇组与其他两组相比,肠粘膜Chiu氏评分显著降低,细菌培养计数及内毒素含量明显减少,P均<0.05。结论雌激素能改善创伤失血性休克大鼠的肠粘膜损伤程度,降低肠道细菌及内毒素移位的发生率。     

针刺抗休克肾和针刺抗休克作用神经体液调节机理研究

近几年来我们对针刺“人中”抗失血性休克和创伤性休克作用机理的实验研究表明,针刺确有一定的抗休克作用。由于败血症休克在临床死亡率仍较高,随着休克研究的深入,研究败血症休克的发病机理及探讨其有效的防治方法已成为休克研究中心问题之一。 1.针刺抗休克作用机理针刺对内毒素休克影响的研究现报道罕见。     

防治急性失血后血液流变性异常的若干研究进展

手术意外、严重创伤以及交通事故等均可引起急性失血，成为临床上失血性休克的重要原因。随着休克微循环学说研究的深入，失血性休克的临床救治有了长足进步。但由于在急性失血及救治过程中出现的血液流变性异常，尤其是低粘血症，影响了治疗效果；同时，诱发了肠道水肿，引起肠屏障功能障碍，进而引起肠道细菌内毒素移位至全身，成为引发多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）甚至衰竭的重要因素。因此，针对急性失血后血液流变性异常这一重要环节进行干预，具有重要意义。     

急性失血性休克早期肠源性感染30例初探

对30例急性失血性休克病人于急诊时抽血培养，旨在探讨急性失血性休克早期肠源性感染的发生率，结果提示无一例早期血培养阳性，急性失血性休克早期肠道细菌移位的发生率并不象实验研究那么高，就发生的原因进行了分析。     

创伤及休克肠道细菌移位的研究

研究大面积皮肤撕脱伤和失血性休克情况下，肠道细菌移位的发生率，设计了兔的试验模型。实验组30只兔，腹部皮肤撕脱100×90mm,并行股动脉放血成休克模型。对照组10只兔，仅放血致休克。结果：对照组术后5h取标本未发现肠道细菌移位；实验组术后lh采标本已有肠道细菌移位，3h、5h组肠道细菌移位达30％。讨论了创伤及休克肠道细菌移位的临床价值。     

醒脑静注射液对大鼠创伤失血性休克合并内毒素血症模型的保护作用

目的：研究醒脑静注射液对创伤失血性休克复合内毒素血症模型大鼠的保护作用。方法：制作大鼠创伤失血性休克合并内毒素血症动物模型,经静脉给予醒脑静注射液干预治疗,检测血清中TNF-α、IL-1β、IL-10含量的变化及大鼠肺组织的病理改变。结果：醒脑静注射液干预治疗组大鼠血清中TNF-α、IL-1β的水平较致伤组降低（P〈0.05）,血清中IL-10的含量较致伤组明显升高（P〈0.01）,大鼠肺组织炎症病理改变较致伤组明显减轻。结论：醒脑静注射液对大鼠创伤失血性休克合并内毒素模型有明显保护作用。     

大鼠失血性休克后单个核细胞释放细胞因子的变化

目的:探讨失血性休克对单个核细胞释放细胞因子的影响.方法:建立大鼠失血性休克模型,采用抗体双夹心ELISA法检测门静脉血、小肠、脾脏单个核细胞分泌的肿瘤坏死因子(TNF-α)与白介素6(IL-6).结果:在内毒素(LPS)刺激下,休克组动物的小肠与门静脉血单个核细胞释放的TNF-α量在复苏后4 h和24 h低于假手术组动物.结论:失血性休克能使小肠单个核细胞在复苏后4 h和24 h对内毒素的刺激呈现低反应.     

自由基在休克时对肝脏亚细胞器的脂质过氧化损伤作用

本实验在大鼠内毒素、重度失血性休克模型上重点探讨氧自由基对肝脏亚细胞器的脂质过氧化损伤作用。结果发现,休克早期肝脏线粒体和溶酶体悬液MDA含量较对照均明显升高(P<0.05～0.01),至休克后期升高更甚(P<0.01)。休克早期肝脏线粒体悬液及溶酶体悬液SOD活力在内毒素休克时呈代偿性升高(P<0.05～0.01),以后二种休克条件下肝脏亚细胞器SOD活力均明显下降(P<0.01)。上述结果表明氧自由基在内毒素、重度失血性休克时能够引起肝脏线粒体、溶酶体等亚细胞器的脂质过氧化损伤。     

失血性休克手术患者的液体治疗与护理

失血性休克是临床常见的急危重症,正确的液体复苏是抢救失血性休克的关键,随着对休克的深入研究,人们对传统的快速大量液体复苏观念提出了质疑,并提出了在失血性休克早期进行限制性液体复苏的理念.为探讨不同液体复苏方法对失血性休克的救治效果,本文回顾性分析总结2008年2月-2011年6月我科救治各类失血性休克患者125例,现将液体治疗及护理体会总结报告如下.     

病理生理学

病理生理学金惠铭一、休克、内毒素血症及缺氧中国人民解放军第四军医大学的研究表明，失血性休克大鼠动脉壁内源性脑啡肽含量增加，这可能是动脉收缩反应减弱的重要原因。中国人民解放军第二军医大学在失血性休克大鼠的研究中发现，此时线粒体呼吸功能障碍除了与低流性缺...     

休克过程肺损伤的发病学研究——肺损伤与肠道因素的关系

各种肺外创伤常伴发肺损伤,休克过程更是如此,即使单纯失血性休克亦可因其迁延而死于肺衰。对此,多认为与感染后的内毒素作用有关。肠道是一个内毒素库,在休克过程有可能因屏障机能降低而导致肠道因素入侵;待其将肝网状内皮系统(RES)封闭后必将逃离肝脏而入肺造成损伤。已证明用印度墨水将家兔肝RES封闭和单纯失血性休克,短时内除均有白血细胞转入肝内屯积外,未见有明显肺损伤出现。但在预先人工封闭肝RES的基础上再造成急性失血性休     

灵光注射液对失血性休克大鼠胃肠粘膜的保护作用

目的　观察灵光注射液 (复方樟柳碱 )对失血性休克再灌注大鼠胃肠粘膜损伤的影响。方法　将 5 6只雄性Wistar大鼠随机分 4组 ,分别设为假休克组 (8只 )、模型组 (16只 )、灵光注射液低剂量组 (16只 )和高剂量组(16只 ) ,除假休克组外 ,大鼠均经历 4kPa ,70min的失血性休克 ,在休克复苏后 6h和 12h各组分别处死半数动物 ,观察大鼠肠道菌移位情况、病理组织学和超微结构变化。结果　灵光注射液对大鼠失血性休克再灌注引起的肠道细菌移位和胃肠粘膜形态损伤有明显的保护作用 ,其治疗机制可能与改善微循环、清除氧自由基作用有关     

失血性休克对内毒素的增敏作用及其分子机制

目的探讨失血性休克对内毒素的增敏作用及其机制，为失血性休克的治疗提供理论依据。方法采用生化、逆转录ＰＣＲ（ＲＴ－ＰＣＲ）及细胞原位杂交技术，观察了失血性休克条件下低剂量内毒素的作用及其可能机制，以及大鼠肝、肺、肾组织内脂多糖结合蛋白（ＬＢＰ）ｍＲＮＡ的表达。结果输入脂多糖（ＬＰＳ）后，失血性休克（ＨＳ）＋ＬＰＳ组家兔血压持续显著下降，血浆乳酸、β葡萄糖醛酸酶水平显著升高，与单纯ＬＰＳ或ＨＳ组比差异有显著意义。休克后２４小时，ＨＳ＋ＬＰＳ组动物全部死亡，而其余两组动物存活；ＲＴ－ＰＣＲ结果显示，休克及复苏后，大鼠肝、肺、肾组织内ＬＢＰｍＲＮＡ表达相继增多；细胞原位杂交结果表明，休克及复苏后，小鼠腹腔巨噬细胞内ＣＤ１４ｍＲＮＡ表达也明显增加。结论失血性休克能增敏内毒素的作用，其机制可能与休克上调ＬＢＰ／ＣＤ１４的表达有关。     

内毒素吸附剂对失血性休克大鼠 NO，IL-6及 IL-12水平的影响

目的:探讨内毒素吸附剂对失血性休克大鼠一氧化氮(NO),白细胞介素-6(IL-)及白细胞介素-2(IL-2)水平的影响。方法:选取成年SD大鼠50只,随机分为正常对照组10只,模型组和药物组各20只。模型组和药物组建立失血性休克大鼠模型,药物组造模前30 min采用内毒素吸附剂进行灌胃。复苏后1 h、2 h、4 h、8 h、12 h检测所有大鼠血清NO、IL-6、IL-2及内毒素水平。结果:模型组和药物组血清NO、IL-、IL-2及内毒素水平均高于正常对照组,且模型组高于药物组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:内毒素吸附剂可明显降低失血性休克模型大鼠血清NO、IL-、IL-2及内毒素水平,对减轻炎性反应、减少组织损伤有显著作用。     

杀菌/通透性增加蛋白对休克大鼠肺组织细胞因子mRNA表达的影响

在大鼠失血性休克模型上,观察了重组杀菌/通透性增加蛋白(BPI)对肺组织肿瘤坏死因子(TNF)、白介素-6(IL-6)mRNA表达及急性肺损伤的影响,并对肠源性内毒素血症与炎症细胞因子诱发的关系进行了据讨。 结果显示,失血性休克可导致血浆内毒素     

林格氏液、贺斯、缩合葡萄糖氯化钠注射液在失血性休克术中的应用效果比较

目的：比较林格氏液、贺斯、缩合葡萄糖氯化钠注射液在失血性休克术中的应用效果.方法：急性失血性休克病人60例,随机分为乳酸林格氏液（A组）、乳酸林格氏液＋贺斯（B组）、乳酸林格氏液＋缩合葡萄糖氯化钠注射液（C组）,每组20例.比较其在失血性休克术中的应用效果.结果：C、B组在失血性休克术中的升压、降心率、提高中心静脉压方面比单独使用乳酸林格氏液效果好;C组在输液30 min后升压作用较贺斯优;B、C两组术后眼结膜水肿情况轻于A组,B组有2例轻度皮肤过敏.结论：贺斯、缩合葡萄糖氧化钠注射液在失血性休克术中比单独使用林格氏液效果好,缩合葡萄糖氯化钠注射液在失血性休克术中前阶段升压作用较贺斯明显,但贺斯维持时间长.     

内源性内毒素移位在失血性休克中的作用及其分子机理研究

内源性内毒素移位在失血性休克中的作用及其分子机理研究Ｒｏｌｅｏｆｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓｅｎｄｏｔｏｘｉｎｔｒａｎｓｌｏｃａｔｉｏｎｉｎｈｅｍｏｒｒｈａｇｉｃｓｈｏｃｋａｎｄｉｔｓｍｏｌｅｃｕｌａｒｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ蒋建新，陈惠孙，胡德耀（第三军医大学...     

失血性休克复合氰化钠中毒对兔心肌功能的影响

目的 失血性休克合并化学毒剂中毒在化学毒剂复合伤中所占比例较大,目前尚无成熟的救治方案.探讨氰化钠(sodium cyanide, NaCN)中毒和失血性休克这2种致伤因素对心肌功能的影响,为研究适合于化学毒剂伤复合失血性休克的救治方案,提高化学毒剂复合伤的救治水平提供依据. 方法 建立NaCN中毒复合失血性休克模型,观察心电、血压、心肌酶谱等心血管功能变化情况,研究失血性休克条件下NaCN的毒性作用特点. 结果 NaCN中毒复合失血性休克后心电图Q-T间期明显延长,心肌酶学指标显著升高. 结论 失血性休克条件下,NaCN毒性明显增加;心肌复极过程紊乱,心肌酶含量显著增加,提示心肌细胞损伤.NaCN与失血性休克可能通过相同的作用机制,引起心肌细胞的损伤,对机体造成更严重的损害.