姜黄素诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡

目的 探讨姜黄素诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的作用.方法 采用噻唑蓝(MTT)比色法检测人胃癌SGC-7901细胞生长活力;Hoechst 33258核染色观察细胞形态学变化;流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡率;比色法检测Caspase-3、8、9活性.结果 姜黄素(5.0、10.0、20.0、40.0、80.0 μmol/L)明显抑制SGC-7901细胞牛长并呈剂量依赖关系,48 h的IC50值为(23.65±3.15)μmol/L,细胞核经Hoechst 33258染色出现浓染致密的固缩形态和颗粒状荧光.与对照组相比,姜黄素处理后凋亡细胞比例增加;姜黄素处理SGC-7901细胞48 h后Caspase-3、8、9的活性明显增强.结论 姜黄素可通过激活Caspase级联活化而抑制人胃癌SGC-7901细胞生长并诱导其凋亡.     

告达庭对人胃癌细胞株SGC-7901细胞增殖和凋亡的调节作用

目的研究告达庭(caudatin)对SGC-7901胃癌细胞增殖与凋亡的调节作用及可能的分子机制。方法 MTT法检测告达庭对SGC-7901细胞增殖的影响;流式细胞术分析SGC-7901细胞周期的变化;细胞形态学、琼脂糖凝胶电泳及FITC-AnnexinⅤ/PI双标记检测对胃癌细胞凋亡的影响,免疫印迹实验检测细胞凋亡相关蛋白表达水平。结果可明显抑制SGC-7901细胞的增殖,且抑制作用呈时间和剂量依赖性;SGC-7901细胞经告达庭作用24h后,处于G1期的细胞数目增加,而G2期和S期的细胞数目明显减少,并发生明显的凋亡;调节Bcl-2家族相关因子的表达水平和活化caspase-9、caspase-3与告达庭诱导SGC-7901细胞凋亡相关。结论告达庭可抑制SGC-7901胃癌细胞的增殖并诱发凋亡,其分子机制可能与调节Bcl-2与Bax的平衡以及释放CytC,进而促进caspase-9、caspase-3和PARP的降解密切相关。     

丙泊酚对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡的影响及其机制研究

目的:探究麻醉药丙泊酚对人胃癌SGC-7901细胞体外增殖、凋亡的影响及其作用机制.方法:体外培养人胃癌SGC-7901细胞,分别使用不同浓度(0,2,4,6μg·ml-1)的丙泊酚干预SGC-7901细胞(其中0μg·ml-1为对照组),采用克隆形成实验测定丙泊酚对SGC-7901细胞克隆形成能力的影响,噻唑蓝(MT...     

秦皮乙素诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡机制的研究

目的:研究秦皮乙素对SGC-7901细胞的作用及其作用机制。方法:首先通过MTT法考察秦皮乙素对胃癌SGC-7901细胞体外抑瘤作用,并用电镜法观察经不同浓度的秦皮乙素作用的SGC-7901细胞的形态特征,最后用流式细胞仪法检测bcl-2、bax蛋白的表达。结果:秦皮乙素具有一定的抗肿瘤作用,随着给药浓度的增加,SGC-7901细胞的生长率也随之降低,且有明显的凋亡形态学特征。药物作用24h后,用FCM法检测到bcl-2的表达随给药浓度的增加而降低,而bax表达呈上升趋势。结论:秦皮乙素对SGC-7901细胞有显著的抑制作用且诱导其凋亡。     

莪术油对人胃癌SGC-7901细胞增殖与凋亡的影响

目的探讨莪术油（zedoary turmeric oil）对体外培养胃癌SGC-7901细胞增殖及诱导凋亡的作用。方法胃癌SGC-7901细胞经常规培养,给予不同浓度的莪术油处理,观察细胞生长情况,MMT比色法检测细胞增殖,计算抑制率;流式细胞技术检测SGC-7901细胞的凋亡,并计算凋亡指数。结果莪术油对SGC-7901细胞增殖的抑制率随浓度的增加而增高（P〈0．01）,莪术油诱导SGC-7901细胞凋亡率较对照组显著增加（P〈0．01）。结论莪术油在体外可以抑制胃癌SGC-7901细胞增殖,促进细胞凋亡。     

苦马豆素诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡作用机制的实验研究

目的:探讨SW体外诱导人胃癌细胞株SGC7901凋亡的机制。方法:应用MTT法确定SW对体外培养的SGC7901细胞的作用剂量,通过流式细胞术及凋亡相关调控基因p53、cmyc、Bcl2的检测对细胞凋亡及细胞周期的测定,观察SW对胃癌细胞SGC7901增殖周期的影响以及抑制肿瘤细胞增殖的方式,同时利用激光共聚焦显微镜对细胞内Ca2 浓度的监测,研究SW与细胞内Ca2 超载的关系。结果:SW体外抗SGC7901细胞的完全致死剂量为6.2μg·ml-l,高于0.05μg·ml-l时抑制作用明显(P<0.05),其LC50为0.84μg·ml-l;经SW0.5～1.5μg·ml-l处理24h可引起凋亡抑制基因p53、Bcl2的明显下降、凋亡促进基因cmyc的明显升高以及肿瘤细胞内Ca2 超载,最终诱导SGC7901细胞凋亡。实验还证实SW主要作用于肿瘤细胞的S期,使瘤细胞主要积聚在S期。结论:SW通过多种途径诱导细胞凋亡可能是其发挥抗癌作用的重要机制。     

白英乙醇提取物诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的实验研究

目的:研究白英乙醇提取物对人胃癌SGC-7901细胞凋亡及凋亡相关基因Fas和caspase-3表达的影响。方法:体外培养人胃癌SGC-7901细胞;实验分正常对照、顺铂及白英乙醇提取物高、中、低剂量(10、5、2.5mg·mL-1)组。采用MTT法检测细胞增殖抑制率,荧光显微镜观察SGC-7901细胞凋亡及形态变化,半定量RT-PCR法分析基因Fas和caspase-3 mRNA的表达情况。结果:与正常对照组比较,白英乙醇提取物高、中、低剂量组对SGC-7901细胞增殖抑制均有促进作用(P<0.01),且呈明显的时效和量效关系,细胞凋亡显著增多,表现为细胞核固缩、染色质凝集、边聚等;基因Fas和caspase-3 mRNA表达显著升高(P<0.01或P<0.05),并随白英乙醇提取物浓度增加而加强。结论:白英乙醇提取物能剂量依赖性地抑制SGC-7901细胞增殖和诱导细胞凋亡,其作用可能与调控Fas和caspase-3 mRNA表达相关。     

γ-生育三烯酚抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖及促凋亡作用

目的为了研究γ-生育三烯酚(γ-tocotrienol,γ-T3)对人胃癌细胞SGC-7901细胞的增殖抑制作用。方法采用细胞生长曲线,细胞核分裂,集落形成,DNA合成,Western blotting等方法,观察了不同剂量γ-T3(0,15,30和60μmol/L)对SGC-7901细胞增殖及其相关细胞凋亡蛋白表达的影响。结果γ-T3可明显抑制SGC-7901细胞增殖;细胞核分裂、集落形成、DNA合成的抑制率24 h分别为13.54%~77.02%、73.30%~98.36%和16.16%~65.33%;48 h分别为14.15%~89.14%、90.7%~98.92%和35.1%~81.89%;Western blotting方法研究果表明,γ-T3可抑制Bcl-2蛋白表达,促进Bax蛋白表达,并诱导caspase-3蛋白产生17KD的活化片断。结论γ-T3对SGC-7901细胞生长有明显抑制作用,其抑制机制与参与调节Bcl家族相关蛋白表达有关。     

苦马豆素诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡作用机制的实验研究

目的:探讨苦马豆素(swainsonine,SW)体外诱导人胃癌细胞株SGC-7901凋亡的机制。方法:应用MTT法确定SW对体外培养的SGC-7901细胞的作用浓度;通过流式细胞术及凋亡相关调控基因p53,c-myc,Bcl-2的检测对细胞凋亡及细胞周期的测定,观察SW对胃癌细胞SGC-7901增殖周期的影响以及抑制肿瘤细胞增殖的方式;同时利用激光共聚焦显微镜监测细胞内Ca~(2+)浓度,研究SW与细胞内Ca~(2+)超载的关系。结果:SW体外抗SGC-7901细胞的完全致死浓度为6．2μg·mL~(-1),高于0．05μg·mL~(-1)时抑制作用明显(P＜0．05),其IC_(50)为0．84μg·mL～(-1);经SW 0．5,1．5,4．5μg·mL~(-1)处理24h可引起凋亡抑制基因p53和Bcl-2的明显下降,凋亡促进基因c-myc明显升高以及肿瘤细胞内Ca~(2+)超载,最终诱导SGC-7901细胞凋亡。实验还证实SW主要作用于肿瘤细胞的S期,使瘤细胞主要积聚在S期。结论:SW通过多种途径诱导细胞凋亡可能是其发挥抗癌作用的重要机制。     

平胃汤诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的研究

目的探讨不同浓度复方平胃汤对人胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响及可能的机制。方法以细胞超微结构和细胞凋亡情况评价不同浓度(120、240或480 mg/ml)平胃汤对人胃癌SGC-7901细胞的影响。结果 1与空白组比较,平胃汤组细胞超微结构变化显著(细胞内线粒体数目增加且体积增大、细胞膜较完整),细胞增殖抑制率和凋亡率明显增高,且具有一定的时间及剂量依赖性(P<0.05);2与空白组比较,平胃汤组Bax蛋白表达量增加,Bcl-2蛋白表达量下调,且差异具有统计学意义(P<0.05)。结论平胃汤能促进人胃癌SGC-7901细胞凋亡,其机制可能与Bax表达增高以及Bcl-2表达降低有关。     

伊立替康联合TRAIL对胃癌细胞SGC7901凋亡的影响

目的探讨伊立替康和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对胃癌SGC7901细胞凋亡的影响并初步探讨其作用机制。方法不同浓度的伊立替康和/或200μg·L-1TRAIL作用于人胃癌细胞SGC7901细胞,MTT检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡;TRAIL和/或伊立替康作用SGC7901细胞后,Western-blot检测蛋白表达。结果 200μg·L-1的TRAIL对胃癌细胞的增殖抑制率为18.46%,TRAIL(200μg·L-1)联合伊立替康(28.67mg·L-1)引起明显的增殖抑制和细胞凋亡(P<0.05)。TRAIL(200μg·L-1)单药和伊立替康(28.67mg·L-1)单药都没有改变Bax、Caspase-8蛋白的表达,而两者联用增加了Bax、Caspase-8蛋白的表达。结论伊立替康通过增加Bax、Caspas-8蛋白表达来增强TRAIL诱导的胃癌SGC7901细胞凋亡。     

钠氢交换蛋白1在胃癌中的表达及其对胃癌细胞增殖的影响

目的：观察钠氢交换蛋白1（Na＋／H＋,exchanger 1,NHE1）在人胃癌组织和胃癌细胞中的表达变化,以及对SGC‐7901胃癌细胞增殖的影响。方法采用实时逆转录聚合酶链式反应（real time PCR ,RT‐PCR）和免疫印迹（Western Bloting）技术检测比较NHE1在正常胃黏膜组织、胃癌组织、正常胃黏膜细胞株GES‐1和胃癌细胞株SGC‐7901中的表达;用不同浓度的NHE1特异性阻断剂[5‐（N‐乙基‐N‐异丙基）]阿米洛利[5‐（N‐ethyl‐N‐isopropyl） amiloride （EIPA ）]处理胃癌 SGC‐7901细胞24 h ,MTT法检测其对SGC‐7901细胞增殖的影响。结果 NHE1在人正常胃黏膜组织、胃癌组织、正常胃黏膜细胞和胃癌细胞中均有表达,但在人胃癌组织和 SGC‐7901胃癌细胞中,其mRNA 和蛋白表达水平均明显增高（P＜0．05）;EIPA10μm／mL ,20μm／mL ,30μm／mL处理,均能抑制胃癌SGC‐7901细胞的过度增殖（P＜0．05）,且呈现良好的剂量‐效应关系。结论 NHE1 mRNA和蛋白表达水平在胃癌中表达显著升高;NHE1特异性阻断剂EIPA能抑制胃癌SGC‐7901细胞的增殖,N H E1的改变可能与胃癌细胞的增殖密切相关。     

海嘧啶注射剂对SGC-7901人胃癌细胞凋亡的实验研究

目的：揭示海嘧啶的抗肿瘤作用机理。方法：采用流式细胞仪测定海嘧啶对人胃癌细胞凋亡及细胞周期的影响，采用激光扫描共聚焦技术观测海嘧啶对人胃癌细胞内[Ca^2 ]i的影响及[Ca^2 ]i变化时Ca^2 的来源，结果：海嘧啶可诱导肿瘤细胞凋亡，升高肿瘤细胞内[Ca^2 ]i浓度，[Ca^2 ]i升高来源于细胞外钙内流和细胞内钙释放，结论：海嘧啶的抗肿瘤作用机理为诱导肿瘤细胞凋亡,通过开放细胞膜钙通道和引起细胞内钙释放两条途径升高肿瘤细胞内[Ca^2 ]i，启动细胞凋亡机制，从而诱导肿瘤细胞凋亡。     

顺铂诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡作用及其对线粒体膜电位变化的研究

目的研究线粒体膜电位在顺铂诱导胃癌细胞凋亡中的作用机制。方法采用MTT比色法测定顺铂对胃癌SGC7901细胞的生长抑制曲线;将胃癌SGC7901细胞分成对照组及10μg/ml顺铂组处理,用流式细胞仪（FCS）分别检测线粒体膜电位（Δψm）和分析细胞周期变化情况。结果顺铂可明显抑制胃癌细胞增殖。在24h后可见细胞大部分受阻于G1期,且出现了典型的凋亡峰;在10h后线粒体膜电位明显降低。结论顺铂诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的途径可能是通过使线粒体膜通透性的改变,膜电位的下降来而实现的。     

索拉非尼联合化疗用于治疗胃癌细胞株的实验研究

目的观察索拉非尼治疗胃癌细胞株的作用机制。方法将胃癌MGC803细胞株扩大培养后,分为4组：对照组,索拉非尼单药组,化疗组,索拉非尼联合化疗同时给药组。各组经处理后观察细胞生长曲线,采用流式细胞仪检测细胞凋亡,MTT检测细胞增殖率,RT-PCR和Western blot法检测EGFR、VEGF的表达。结果索拉非尼联合化疗组细胞增殖率明显下降,细胞明显凋亡。结论索拉非尼联合化疗对胃癌有较好的治疗作用。     

啤酒花中蛇麻酮体外诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡作用研究

目的探讨啤酒花(Humulus LupulusL.)中成分蛇麻酮(Lupulone,LP)体外对人胃癌细胞SGC-7901生长抑制及诱导凋亡作用的研究。方法体外培养人胃癌细胞株SGC-7901,MTT法检测不同浓度蛇麻酮对SGC-7901细胞体外生长的影响;流式细胞仪分析蛇麻酮对SGC-7901细胞的凋亡率的影响。结果蛇麻酮对SGC-7901的生长具有较强的抑制作用,IC50为0.73μg/mL;0、0.2、0.8、3.2μg/mL剂量的蛇麻酮作用SGC-7901细胞48h细胞凋亡率分别为0.1%、7.1%、18.0%、49.3%。结论蛇麻酮对SGC-7901具有较强的抗肿瘤活性,其机制可能与其可诱导肿瘤细胞凋亡有关。     

奥曲肽对胃癌细胞株SGC7901生长调控作用的研究

目的 研究奥曲肽(OCT)对人胃中分化腺癌细胞株SGC7901体外生长抑制作用的机制。方法MTT法测定OCT对SGC7901细胞生长的调控；流式细胞术分析OCT对SGC7901细胞周期的影响；免疫细胞化学染色法检测表皮生长因子受体(EGFR)的表达；放射免疫法测定细胞培养上清液中表皮生长因子(EGF)和胃泌素的含量。结果 OCT对SGC7901细胞生长有抑制作用；OCT可诱导SGC7901细胞G0／G1期阻滞，加药后24小时最显著，同时伴s期细胞比例减少；OCT作用后24、36小时．SGC7901细胞EGFR表达较对照组明显减少。加入OCT24小时，细胞培养上清液中EGF和胃泌素含量明显下降。结论 OCT可通过多种途径抑制体外培养的SGC 7901细胞的增殖。     

叶酸对人胃癌SGC-7901细胞株增殖及ABCG2表达的影响

目的 观察叶酸对人胃癌SGC-7901细胞增殖及ABCG2表达的影响.方法 应用叶酸处理人胃腺癌SGC-7901细胞;MTT法检测细胞活力;免疫细胞化学SP法和RT-PCR分别检测ABCG2蛋白及mRNA的表达.结果 (1)MTT法证实,与空白对照组相比,叶酸组SGG-7901细胞的增殖明显受抑制,差异有统计学意义(P＜0.01),且随时间的延长和剂量的增加,胃癌SGC-7901抑制率呈上升趋势.(2)免疫细胞化学和RT-PCR结果分别显示,叶酸为低浓度时(10、50μg/ml),虽然随着浓度增加,ABCG2蛋白及mRNA表达有增强趋势,但与空白对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05);当叶酸为高浓度时(250 μg/ml),ABCG2蛋白及mRNA表达增加显著,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 叶酸对胃癌细胞存在抑制作用,但叶酸能促进ABCG2表达.表明叶酸对肿瘤具有一定的治疗作用,但高剂量叶酸可促使肿瘤发生耐药,导致肿瘤复发.     

人参皂苷Rg1对人胃癌BGC-823的抑制作用研究

目的:研究人参皂苷Rg1对体外培养的人胃癌细胞株BGC-823活性、增殖、凋亡蛋白Bax-2c、aspase-3及形态学影响,并探讨其可能机制。方法:取对数生长的细胞,加入不同浓度人参皂苷Rg1加以干预,生长曲线法、MTT法、蛋白质含量分别观察人参皂苷Rg1对BGC-823细胞活性、增殖的影响,荧光定量PCR法测定凋亡蛋白Bax-2c、aspase-3 mRNA含量变化,形态学方法观察人参皂苷Rg1促BGC-823细胞凋亡作用。结果:人参皂苷Rg1 40、60、80 mg/L不同剂量均不同程度抑制细胞的增殖,且有明显的量-效、时-效关系;人参皂苷Rg1对BGC-823细胞具有明显的细胞毒作用,其IC50为29.56 mg/L;人参皂苷Rg1可明显减少肿瘤细胞内蛋白含量,提高细胞内Bax-2、caspase-3 mRNA含量,提高经人参皂苷Rg1作用后,凋亡细胞皱缩,胞浆稀少或缺乏,淡红色;染色质凝聚,成深紫色;细胞核固缩碎裂成数个圆形颗粒。结论:人参皂苷Rg1可明显抑制细胞增殖,降低细胞活性,表现出较好的抗肿瘤活性,其作用机制可能与抑制肿瘤细胞蛋白质合成、促进BGC-823细胞凋亡有关。