p73基因的研究进展

p73基因被公认为是p53基因家族中的一员,其编码蛋白质在序列上的同源性和功能性上都与p53蛋白相似;而p53基因是经典的抑癌基因,野生型的p53基因维护正常的细胞分裂并诱导凋亡,阻止肿瘤的发生.因此p73基因作为候选抑癌基因,倍受广泛研究者的关注.     

p53家族新成员-p73、p51与肺癌

p53基因是已公认的在人类肿瘤中突变率较高的抑癌基因,肺癌患者中约50%以上有p53基因失活.随着对肿瘤基因的深入研究,近年来相继发现了p53家族的两个新成员-p73与p51,很多研究对其结构、功能、分布和表达情况都有了较为深入的认识.本文就p73基因、p51基因的研究现状及其在肺癌中的表达和意义作一综述.     

P73基因与人类肺癌研究的新进展

肿瘤的发生发展过程是由于癌基因和抑癌基因的异常改变导致的结果,其中抑癌基因失活是常见的导致实体肿瘤发生的最重要的分子基础.目前许多研究证实,P53基因是迄今止发现的广泛存在的,与人类恶性肿瘤相关性最高的抑癌基因.据报道近50%的肺癌中存在P53基因表达的异常或基因的突变.P73基因作为P53家族的新成员,它在结构和功能上都与P53有高度的同源性,其全长表达的蛋白可激活P53相关靶基因,诱发细胞周期阻滞和细胞凋亡,因而被认为可能成为一种新型候选的肿瘤抑制基因.本文就P73基因的结构,功能及在肺癌中的表达研究进展综述如下。     

p53基因家族研究进展

人们在研究中发现,很多癌基因和抑癌基因常常是以家族形式存在。ｐ53基因作为一个在人类肿瘤中发生变异频率最高的重要抑癌基因,已成为历史上研究最为深入的基因之一。但是,发现该基因近20年来,研究者却始终未发现ｐ53基因其它家族成员的存在。然而,自1997年以来,几个研究组相继发现了2个新的基因———ｐ73和ｐ51[1～5],二者的产物与Ｐ53蛋白在结构和功能上具有明显的相似性,研究者确信它们与ｐ53基因为同一基因家族的成员。1　ｐ53基因及其产物结构　　在短短的10多年里,人们对ｐ53基因的认识经历了癌蛋白抗原、癌基因到抑癌基因3个认识的…     

p53基因与卵巢癌的研究现状

随着肿瘤遗传学和分子生物学技术的迅猛发展，人们已经认识到肿瘤的发生是多步骤、多基因现象的结果，癌基因的激活及抑癌基因的失活是细胞癌变的分子基础。迄今为止，已被分离和鉴定的与人类肿瘤有关的癌基因达100多种，而抑癌基因只有12种。P53基因过去一直认为是一种癌基因，直至1989年才发现真正起癌基因作用的是突变的p53，而野生型p53基因是一种抑癌基因。许多肿瘤中存在P53的突变或等位基因缺失，而在妇科肿瘤中以卵巢癌p53突变的发生率为最高。目前，国内外对卵巢癌P53基因突变和基因治疗等研究越来越深入，本文将就这一研究现状…     

P73基因研究进展

癌基因和抑癌基因常常是以一个家族的形成出现,如myc、Ras 和Rb等都存在其各自的家族成员.按逻辑推论,p53作为一个在人类肿瘤中发生变异频率最高的重要的抑癌基因[1],同样也应有一个家族存在.     

p63与上皮性肿瘤的相关性

p53是研究较为广泛的抑癌基因,p53家族的其他成员p63、p73陆续被发现后,即成为人们关注的热点。由于在结构上与p53具有较大的同源性,所以被认为可能是候选的肿瘤抑制基因。但是,由于p63比p53结构复杂得多,所以在生物学上表现出多样性,同样在肿瘤组织中也存在多样性。如今,p63在肿瘤中的作用存在很大争议。为此,就p63的功能及与上皮性肿瘤的关系予以综述。     

p53抑癌基因与口腔癌变

基因在发生突变、缺失或灭活时可引起细胞恶性转化而导致肿瘤的发生，这类基因称为抑癌基因(tunlor suppressor gene)。任何基因，凡其产物直接或间接地抑制细胞增生、癌变或转移等都可被认为是一种肿瘤抑制基因。p53抑癌基因是细胞抑癌基因中研究最广泛和深入的基因之一。经过多年的研究，对p53基因的结构已有明确的认识，对p53基因的功能研究也取得重要的进展。     

△Np73与人类肿瘤

△Np73是近年发现的p73基因（p53家族新成员）的一种亚型,由位于p73基因内含子3下游的P2启动子转录生成,含7种变异体（△Np73α、β、γ、δ、e、ξ、η）。因缺乏p73基因的氨基末端反式激活区域,其转录活化功能完全丧失。随着对肿瘤细胞凋亡研究的深入,△Np73在肿瘤发生发展机制中的角色显得扑朔迷离,它在肿瘤中的作用究竟是癌基因还是抑癌基因,     

p53基因与儿童肿瘤

<正>p53基因是一种肿瘤抑制基因,也是当今癌基因和抑癌基因研究中引人注目的新星,众多的研究表明,p53基因与肿瘤的发生、发展有非常密切的关系。下面对p53基因与儿童肿瘤的关系进行简要综述。     

肿瘤抑制基因p53的研究进展

随着肿瘤发病分子机制的逐步揭示和分子生物学技术的发展，肿瘤基因及其治疗已成为研究热点。现在人们知道，所有肿瘤的发生都是由于一些肿瘤相关基因的改变而产生，为了使癌变细胞能逃避机体免疫机制的控制，最终发展成肿瘤，通常需要积聚5—9次基因改变。这些基因的改变通常发生于细胞发育、细胞增殖、细胞分化、细胞存活、细胞休止以及遗传学修复有关的基因中。其中一些涉及细胞生长正调节的基因通常称之为癌基因，而涉及细胞负调节的基因则称之为抑癌基因。一旦癌基因与抑癌基因之间的平衡被打破，控制细胞增殖的癌基因持续或过高表达，同时抑癌基因不表达或失活，会导致各种人类肿瘤的形成和发展。常见的抗癌基因有p53，p21，p27，p16，FTEN，FHIT，BRCA1／BRCA2等。其中p53基因最受瞩目，这是因为在人类恶性肿瘤中至少有50％发生了p53基因的变化。现就将p53基因与肿瘤关系的研究进展综述如下。     

P73基因与肿瘤的研究新进展

p73基因是肿瘤抑制基因p53家族的新成员.P73基因转录生成不同的基因亚型.激活N末端不同的启动子可产生两种不同的异构体,含（TAp73）或不含有（△Np73）1个完整的N-末端的反式激活域.此外,N-末端的两个变体在C-末端进行选择性剪接.TAp73是一个真正的肿瘤抑制基因,能够诱导细胞死亡和细胞周期阻滞,相反,△Np73显示了致癌性,抑制TAp73和p53功能.作为一个候选抑癌基因,近几年的研究结果表明,P73基因与肿瘤发生发展及肿瘤化疗的敏感性有相关性,在这里,我们将讨论P73基因与肿瘤的最新研究成果.     

肺肿瘤癌基因与抑癌基因表达的研究

目的探讨癌基因与抑癌基因的表达与肺癌发生、发展的关系。方法对61例肺肿瘤标本,用免疫组化方法同时检测癌基因Bcl-2、抑癌基因视网膜母细胞瘤(Rb)、p53、p16。结果Rb与p16表达、p53与Bcl-2表达呈负相关(P<0．05),Rb与p53表达、p16与Bcl-2表达呈正相关(P<0．05)。结论肺癌的发生与发展是癌基因激活、抑癌基因失活及细胞凋亡调控基因异常等多基因损害的积累过程和协同作用使各细胞增殖调控途径失控,最终导致肺癌发生并使肺癌发展。     

p53基因的研究进展

p53基因是人体抑癌基因。人们对基因的结构和功能做了大量深入细致的研究,发现超过50%以上的人类肿瘤存在p53基因的异常,p53基因的失活对肿瘤形成起重要作用,可诱导细胞生长阻滞、细胞凋亡、细胞分化以及DNA修复。p53突变体可能会使野生型p53基因的抑癌功能失活,甚至发挥癌基因的功能,p53基因与肿瘤的发生、发展以及肿瘤病人的预后关系密切。p53基因治疗,目的是纠正恶性细胞中突变的p53基因功能,在多种肿瘤的体内外试验中显示出明显疗效,随着分子生物学技术的发展,人们对p53基因调控网络也有很多新的认识。笔者就p53治疗肿瘤的研究现状及进展情况予以综述。     

鼻咽癌基因研究进展

肿瘤是一种严重危害人类健康的疾病，对于肿瘤癌基因和抑癌基因的研究具有重大意义，其中与鼻咽癌相关的癌基因以及候选瘤基因有LMP1基因、bcl—2基因、ras基因、c—erbB—基因、Tx基因、NAG23／FBXO30基因等，抑癌基因及候选抑瘤基因有p53、p16基因、p130／Rb2基因、nm23基因、NAG7基因、NAG11基因、NAG12基因、UBAP1基因、YH1基因、NGX6基因等，这些基因在鼻咽癌发生、发展过程中有着重要作用。     

p73基因与宫颈癌研究进展

p73基因是抑癌基因p53基因家族成员之一,于1997年由Kaghad等在用胰岛素信号中介体（IRS-1）结合区的简并寡聚苷酸探针筛选COS细胞cDNA文库时发现一个假阳性克隆,与p53基因的结构具有同源性,命名为p73基因,并定位于1p36.2-1p36.3,该部位是人类多种肿瘤常发生缺失的区域.由于p73基因结构和功能与p53基因具有同源性,因此一经发现,备受研究者关注.本文就p73基因的结构、功能及其与宫颈癌的发生的关系做一综述.     

P73基因的研究进展

P53基因是迄今为止发现的与人类肿瘤相关性最高的抑癌基因,作为第一个被发现的p53家族的成员--P73基因,其结构和功能与p53具有高度相似性,一经发现就倍受研究者的关注。本文将对P73基因的研究现状及在人类肿瘤中的表达及意义予以综述。1P73基因的结构和表达1997年,法国科学家Kaghad等[1]在COS细胞cDNA文库中利用IRS-1结合区和互补寡聚核苷酸杂交中偶然发现的,定位于人染色体1p36.33。p73由13个外显子和12个内含子组成,具有5个同源异构体,分别为α、β、γ、δ、ε。p73α是全长mRNA形式,而β、γ、δ分别是缺少外显子13、11和11、12…     

胆管癌的K-ras和p53基因研究进展

近年来胆管癌的发病率呈逐年上升趋势,与其他肿瘤一样,胆管癌的发生发展与癌基因和抑癌基因的改变有关,癌基因K-ras和抑癌基因p53的突变、缺失或过表达与胆管癌的发生发展密切相关。     

p53基因与鼻咽癌关系的研究进展

鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma,NPC）是常见的恶性肿瘤之一,好发于我国南方及东南亚国家。病因学研究表明,鼻咽癌的发生与EB病毒感染、遗传易感性、饮食习惯及某些环境理化因素有关。鼻咽癌的发生是一个多基因参与、多步骤的复杂过程。其中抑癌基因失活和癌基因活化是肿瘤发生的重要原因。p53基因是极为重要的抑癌基因,是迄今发现的与人类肿瘤相关性最高的基因,它能与特异性DNA序列结合并激活靶基因转录,具有阻滞细胞周期、启动细胞凋亡、维持基因组稳定性的作用。p53基因失活是多种肿瘤发生发展过程中的重要事件,至少50％以上的人类肿瘤存在p53基因高频率突变失活。与其他肿瘤相比,     

野生型p53诱导基因1研究进展

p53基因是迄今发现与人类肿瘤相关性最高的基因.过去20多年来,人们对p53基因的认识经历了癌蛋白抗原,癌基因到抑癌基因的3个认识转变,现已认识到,引起肿瘤形成或细胞转化的突变型p53蛋白是野生型p53基因突变的产物,是一种肿瘤促进因子,它可以抑制正常p53蛋白的功能,而野生型p53基因是一种抑癌基因,它的失活对肿瘤形成起重要作用[1].