迷走和交感神经对蟾蜍心室肌细胞跨膜电位的影响

为观察迷走和交感神经对蟾蜍心室肌细胞跨膜电位的影响,以微电极技术引导心室肌细胞电位。迷走神经刺激时,静息电位增大,复极过程加速。若事先注射阿托品,上述现象消失。交感神经刺激时,动作电位增大,但静息电位保持不变,因此主要是由于超射增加所致。交感神经刺激,尽管使心率加快,动作电位时程缩短,但动作电位的平台期却延长。这些结果提示,迷走和交感神经对心室肌细胞跨膜电位的影响具有协调性,并共同维持着跨膜电位的正常特性。     

酒石酸锑钾对家兔在位心室肌细胞跨膜电位的影响

在自然呼吸条件下,以浮置式玻璃微电极引导32只家兔在位左心室肌细胞跨膜动作电位,同时描记动脉血压和心电图,静脉注射酒石酸锑钾(50mg/kg),在窦性节律下,家兔左心室肌细胞静息电位绝对值从注药前的81.0±10.6mv降至63.6±9.0mv(P<0.01),动作电位振幅从115.2±10.3mv降至98.9±14.7mv(P<0.01),动作电位0相最大上升速率从207.3±16.2v/s降至186.7±15.9v/s(P<0.05)。在窦性和起搏节律下,动作电位时程也稍有延长(P<0.05)。上述结果表明,酒石酸锑钾确能改变家兔在位心室肌细胞的电活动。     

阿扑吗啡对离体蟾蜍交感神经节细胞的作用

应用离体蟾蜍椎旁神经节（ＰＶＧ）细胞内记录技术，初步观察了阿扑吗啡（ＡＰＯ）对交感神经节细胞的作用。ＡＰＯ１，３和１０ｍｍｏｌ／Ｌ灌流３０ｓ分别使６４％（ｎ＝２５），８３％（ｎ＝２４）和１００％（ｎ＝１１）的ＰＶＧ细胞产生浓度依赖性的缓慢去极化反应，在部分细胞可伴有输入膜电阻减少和去极化幅度随膜超极化而增大，但在全部受试细胞均未记录到确切的超极化反应。ＡＰＯ０．１～３ｍｍｏｌ／Ｌ灌流１５ｍｉｎ不仅使全部受试细胞产生去极化反应（ｎ＝２０），还使电刺激交感节前纤维诱发的顺行动作电位起始段上升速率减慢，超极化后电位增大、去极化后电位减小，并在０．３ｍｍｏｌ／Ｌ以上的浓度使顺行动作电位转为兴奋性突触后电位或完全取消突触反应，但对直接动作电位无明显影响。另外，ＡＰＯ还可逆地降低外源性Ａｃｈ电位的幅度（ｎ＝１０）。结果表明ＡＰＯ对离体蟾蜍交感神经节细胞有去极化作用并抑制其胆碱能突触传递。     

神经束内微电极记录家兔心电信号的实验研究

目的:采用神经束内微电极记录家兔心交感神经电信号,探讨不同状态下家兔心交感神经束内的电活动。方法:将特制铂铱合金微电极在16倍手术显微镜下植入心交感神经束内,用Biopac生物信号采集系统记录神经电信号,同时接入SKY-A4生物信号处理系统进行统计分析。比较正常状态下与心肌缺血时家兔心交感神经电信号的变化。结果:心交感神经电信号可持续记录,心肌缺血时心交感神经放电较正常时明显增强(P<0.01),微电极记录能很好反映神经束内电活动的变化。结论:神经束内微电极可稳定记录心交感神经电信号,能较好反映神经束内电活动的变化。     

家兔心室肌细胞动作电位时间与心率关系的探讨

在麻醉后自然呼吸条件下同步记录了40只家兔不同心率时的心电图和心室肌细胞的跨膜动作电位。对126个单位的记录进行了测量和统计学分析后,找出了动作电位时间(APD)与窦性心周期时间(SCL)之间的定量关系,求出了相应的直线回归方程式。利用这些方程式可消除SCL对APD的影响,从而可以研究某些因素是直接影响APD,还是通过SCL间接影响APD,因此具有一定的实用价值。     

线粒体跨膜电位和细胞凋亡相关性的研究

线粒体跨膜电位的降低是细胞凋亡早期的不可逆事件。线粒体膜内外的电势差降低,可引起线粒体膜内外一系列的生化改变,如诱导细胞色素C释放,活化caspase蛋白酶家族,呼吸链与氧化磷酸化失耦联,三磷酸腺苷合成停止;线粒体膜通透性改变;凋亡诱导因子(AIF)的释放等,引起细胞凋亡的级联反应,最终导致细胞凋亡。本文就线粒体跨膜电位的形成,其在细胞凋亡时的变化及其机制进行综述。     

迷走神经与心室肌细胞钙内流关系的探讨

用浮置微电极技术观察了高血钙时兔心室肌细胞跨膜电位(TMP)的变化,以及刺激迷走神经对这些变化的影响。结果表明,高血钙可使心室肌细胞动作电位时程(APD)缩短,O相上升速率([dv/dt]_(max))减慢,刺激迷走神经可消除高血钙引起的[dv/dt]_(mac)的改变,在用氯化四乙基胺(TEA)阻断K通道后,这些作用仍部分出现,并且APD_(30)及APD_(50)缩短。上述结果提示,迷走神经对心室肌细胞跨膜电位的影响,不仅能提高膜对K~+的通透性,而且还可能抑制钙内流。     

高频刺激和河豚毒素对豚鼠心室肌动作电位除极启动阻滞的影响

本实验应用电子计算机实时测定豚鼠心室肌动作电位,观察和分析高频刺激与河豚毒素对启动阻滞的影响。与1Hz 相比,5Hz 刺激可使启动阶段的心肌动作电位幅度、超射和最大除极速率抑制加强,心肌动作电位的频率依赖性阻滞值明显增加,反映最大除极速率动态变化的幂函数曲线弧度加大。河豚毒素可加强高频刺激时最大除极速率的启动阻滞。     

鲫鱼迷叶与Mauthner细胞关系的电生理研究

刺激鲫鱼的迷叶，在Ｍａｕｔｈｎｅｒ细胞内记录到潜伏期不同的两类动作电位。第１类潜伏期较长（０．４～０．５ｍｓ），动作电位发生前首先引起分级兴奋性突触后电位（ＥＰＳＰ），当刺激强度增大到一定程度时爆发动作电位；第２类动作电位潜伏期短（０．２～０．３ｍｓ），动作电位发生前记录不到ＥＰＳＰ。实验结果揭示：迷叶与Ｍ细胞之间可能存在双向神经纤维联系，一种是迷叶发出的神经纤维与Ｍ细胞构成突触联系，另一种是Ｍ细胞发出的神经纤维与迷叶发生突触联系。     

腺苷及迷走神经对豚鼠心脏作用的比较研究

比较了外源性腺苷(1μmol/kg,iv)、迷走神经刺激(30 Hz,4 V,0.1 ms,10s)及缺氧(2％O_2,10 min)对豚鼠心脏(n=52)的作用,发现3者均引起窦性周期延长、房室传导时间延长及房室传导阻滞,阻滞部位都在房室结近端AH段。氨茶碱(5 mg/kg,iv)可以拮抗外源性腺苷的作用;刺激左迷走神经外周端不伴有心肌内源性腺苷含量增加;缺氧时心肌内源性腺苷含量大幅度增加,动物阿托品化(0.2mg/kg,iv)未阻断缺氧引起的心律失常及心肌腺苷含量增加。实验结果提示:高腺苷含量及高迷走神经张力均可以起窦性心率减慢及房室传导阻滞。     

羊心浦肯野纤维钠泵活动与动作电位长度关系

采用羊心浦肯野纤维标本,间断地施以快速刺激,用普通玻璃微电极与离子选择电极同时记录细胞动作电位(AP)、细胞内 Na~+ 活度(a_(Na)~i)及细胞间 K~+ 活度(a_k~0).或者,在固定频率刺激下将标本短时间置于无 K~+ 液中作预处理,以提高 a_(Na)~i,刺激钠泵活动.目的在于观察细胞膜钠泵活动及跨膜被动K~+ 流在 APD 变化中的调控作用.结果表明,在心率的生理范围内(60～150次/min),致电钠泵电流在总复极电流中占12%～15%。     

阿魏酸钠对豚鼠心室肌动作电位的影响

用普通玻璃微电极细胞内记录,观察阿魏酸钠对豚鼠心室肌细胞动作电位、有效不应期的影响,3种浓度的阿魏酸钠溶液(0.1mg/mL,0.2mg/mL,0.4mg/mL)分别灌流30min,动作电位幅值(APA)和复极20％时程(APD_(20))无明显改变,但复极90％处动作电位时程(APD_(20))与有效不应期延长,浓度在0.1mg/mL和0.2mg/mL时,药物可延长复极50％处的动作电位时程(APD_(50))。     

牛磺酸对蟾蜍椎旁交感神经细胞作用的离子机制研究

目的 :观察蟾蜍椎旁交感神经节的牛磺酸含量以及牛磺酸所致蟾蜍椎旁交感神经节细胞膜电位变化和它的离子机制。方法 :采用高压液相层析测定蟾蜍椎旁交感神经节的牛磺酸含量和应用细胞外微电极技术记录离体灌流的蟾蜍椎旁交感神经节细胞膜电位。结果 :蟾蜍椎旁交感神经节的牛磺酸含量为 (1.40± 0 .36 ) μg/mg(蟾蜍神经节湿重 )。外源性牛磺酸 (10 0mmol/L)可引起超极化化反应 ,使其幅值减小 (6 2 .14± 2 5 .48) % (n =10 ,P <0 .0 1)。无钠液灌流可加强牛磺酸的去极化反应 ,且去极化之后伴随超极化反应 ,使其去极化幅值增大 (16 0 .2 6±36 .18) % (n =8,P <0 .0 1) ,超极化的幅值为 (4.6 3± 17.92 )mv(n =8)。用无钙液灌流对牛磺酸的去极化有抑制作用 ,使其幅值减小 (46 .42± 32 .16 ) % (n =8,P <0 .0 1) ,对牛磺酸超极化反应无明显的影响。结论 :蟾蜍椎旁交感神经节含有牛磺酸。牛磺酸导致蟾蜍椎旁交感神经节细胞出现超极化反应 ,去极化反应和超极化后伴随去极化的双相反应。Cl-是介导超极化反应的主要电荷载体 ,而Ca2 + 则是介导去极化反应的主要电荷载体。     

心律平对心肌细胞钠钙通道的抑制效应

目的 研究抗心律失常药物心律平对通道电流的作用。 方法 运用细胞内微电极、电压箝和膜片箝技术从细胞动作电位、跨膜离子流和单通道三个水平研究心律平的作用。 结果 心律平对钠流、钙流有明确的抑制作用，减少晚钠通道电流爆发型模式的出现，并能抑制早期后除极的平台期振荡。 结论 心律平对心肌细胞钠通道和钙通道有明确抑制效应，为心律平应用于室上性和室性心律失常的治疗提供理论依据。     

膈上迷走神经在正常及缺血心肌活动中的作用

在冠脉正常和狭窄条件下,观察了电刺激犬膈上迷走神经的作用。在正常组(n=6),刺激迷走神经中枢端(ESVC)引起冠脉左旋支流量(CBF)增加和冠脉阻力(R)的减少,伴血压(Pa)、左室收缩峰压(LVSP)及dp/dtmax、dp/dtmax增加。在冠脉临界狭窄(n=7)和重度狭窄组(n=5),ESVC引起CBF减少和R增加。在三个组,刺激迷走神经外周端均引起CBF减少和R增加。结果表明:ESVC能引起狭窄冠脉收缩和加重冠脉狭窄的严重程度。     

针刺心经经脉对家兔心力环面积和交感神经心中支放电活动的影响

目的观察针刺心经经脉对急性心肌缺血家兔心功能和交感神经心中支放电的影响,探讨针刺心经经脉作用的相对特异性。方法将30只家兔随机分为模型对照组、“神门-通里”组和“太渊-列缺”组,采用冠状动脉结扎法复制急性心肌缺血模型,用Biopac生物信号采集系统记录神经电信号和心功能观察指标,同时接入SKY—A4生物信号处理系统进行统计学分析。结果电针“神门通里”和电针“太渊一列缺”经脉段在停针即刻家兔的心力环面积和交感神经心中支电活动,与模型对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。“神门-通里”组电针后4个时间段交感神经心中支放电活动显著高于“太渊-列缺”组。结论电针心经“神门-通里”段可显著改善急性心肌缺血家兔的心力环面积,并可提高心肌缺血状态下心交感神经的兴奋性,优于电针肺经“太渊列缺”经脉段,具有相对特异性。     

大鼠颈部交感神经对三叉神经轴浆运输的影响

目的探讨颈部交感神经对三叉神经轴浆运输的影响。方法选用48只Wistar大白鼠,右侧为实验侧,左侧对照侧,用微量注射器在双侧眶下区对称的部位注射30%辣根过氧化酶(horseradishperoxidase,HRP)5μl,同时在实验侧C5颈椎横突处注射0.5%布比卡因和确炎舒松A各半的混悬液0.4ml,在对侧注射0.9%的生理盐水0.4ml作为对照。动物分别存活4、6、8、10、12、14h后,经升主动脉灌注杀死。取双侧颈上交感神经节和三叉神经节,冰冻切片后利用TMB法进行显色反应,观察切片内HRP标记阳性细胞的情况,应用图像分析系统对双侧颈上交感神经节和三叉神经节内阳性细胞进行分类和计数,并分析双侧阳性细胞的平均面积和平均光密度。结果实验侧三叉神经节最早出现标记细胞的时间是6h,对照侧是8h,实验侧HRP轴浆运输的速度是(5.50±0.95)mm/h,对照侧是(3.99±0.81)mm/h(P<0.01)。实验侧三叉神经标记细胞平均面积和及平均面积和与光密度乘积均较对照侧大(P<0.01),双侧交感神经节均于8h后出现标记细胞,但对照侧HRP标记细胞平均面积和及平均光密度较实验侧大(P<0.01)。结论颈部交感神经可影响三叉神经轴浆运输速度,行颈部局封可减缓颈部交感神经轴浆运输,而促进三叉神经轴浆运输的速度。     

去甲肾上腺素及乙酰胆碱对蟾蜍背根神经节胞体动作电位的影响

在蟾蜍离体背根神经节（DRG）标本上，用标准微电极方法，观察去甲肾上腺素（NA）和乙酰胆碱（ACh）对神经元动作电位的影响，结果表明：10～100μmol／L的NA在引起膜电位去极化的同时可使动作电位时程（APD）明显缩短，在引起膜电位超极化时则使APD明显延长，10～100μmol／L的ACh在引起膜去极化时可使APD延长，但在APD产生这些变化的同时，动作电位幅值（APA）均无明显变化；人为造成膜去极化或超极化到相同程度，均不引起APD、APA的明显改变。结果提示：神经递质引起的膜电位去极化或超极化与APA、APD之间并无平行关系，而是决定于递质及其作用的受体。     

不同浓度异丙酚对离体兔心肌动作电位的影响

目的:观察不同浓度异丙酚对家兔心肌细胞动作电位时程的影响.方法:成年家兔24只,制备Langendorff离体心脏灌注模型,K-H液灌注10 min后随机均分为对照组(C组)、低浓度异丙酚组(LP组)及高浓度异丙酚组(HP组),C组继续灌注K-H液60 min,LP和HP组分别灌注含4mg/L与8 mg/L异丙酚的K-H液60 min;记录3组家兔平衡灌注10 min (T0)、继续灌注5 min (T1)、30 min (T2)、60 min (T3)时右心室前壁三层心肌动作电位,计算单相动作电位复极20％、50％、90％的时程(MAPD20、MAPD50、MAPD90).结果:与T0比较,LP组和HP组T1～ T3时MAPD20、MAPD50、MAPD90延长(P＜0.05);与T1比较,两组T2～T3时MAPD20、MAPD50、MAPD90延长(P＜0.05);与T2比较,两组T3时MAPD20、MAPD50、MAPD90延长(P＜0.05);同一时点与C组和LP组比较,HP组T1～T3时MAPD20、MAPD50、MAPD90延长(P＜0.05).结论:丙泊酚灌注时间延长和高浓度丙泊酚灌注,可延长心肌细胞动作电位的复极过程,这可能是临床使用丙泊酚导致心律失常的机制之一.     

动脉压力感受性反射对兔室性心律失常心外膜单相动作电位的影响

目的探讨动脉压力感受性反射(ABR)对兔缺血性室性心律失常时心外膜单相动作电位(MAP)的影响。方法采用闭胸记录兔心外膜MAP和心电图的技术,观察心肌缺血背景下致心律失常前后各组MAP参数的变化。结果在去窦弓神经组(n=10),与缺血前相比,心率(HR)减慢,心外膜振幅(MAPA)降低,0相最大上升速率(Vmax)减慢,MAPD50和MAPD90缩短(P<0.05),与单纯缺血组(n=10)相比,HR加快,MAPA增加(P<0.05),而Vmax、MAPD50和MAPD90无明显变化;在美托洛尔组(n=9),用美托洛尔预处理后,与缺血前相比,HR减慢、心外膜MAPA降低、Vmax减慢(P<0.05),而MAPD50和MAPD90无明显变化;与单纯缺血组相比,心外膜MAPA增加、MAPD50和MAPD90延长(P<0.05),而HR和Vmax无明显变化。结论 ABR可影响缺血性室性心律失常心外膜MAP改变程度,可能参与缺血性室性心律失常的发生发展过程。