大鼠尾椎椎间盘退变模型的建立及磁共振检查

目的通过建立一种新的大鼠尾椎椎间盘退变模型并在磁共振成像(MRI)下进行观察。方法随机抽取20只SD大鼠,分为实验组和对照组,每组各10只。手术方法以尾椎C5和C6椎体为中心,分别钻入两枚交叉克氏针,以定制碳纤维环固定于交叉克氏针上,通过碳纤维棒的弹簧加压。对照组手术方法同前,区别在于通过碳纤维棒的弹簧不加压。于术后2个月行MRI检查。结果实验组加压椎体间椎间盘变小,椎体弯曲。对照组T2信号值仅轻度改变,而实验组T2信号值明显降低[(502.89±12.93)比(334.57±27.09),t=9.712,P<0.05]。结论椎体加压模型可成功复制静态压力所致椎间盘退变,为深入研究椎间盘退变分子机制及力学信号传导提供基础。     

大鼠尾椎间盘穿刺诱导椎间盘退变动物模型的实验研究

目的探讨建立大鼠尾椎间盘穿刺诱导椎间盘退变动物模型的可行性。方法 SD大鼠24只,用20G穿刺针腹背贯通穿刺大鼠7/8尾椎间盘。术后1、2、4周对造模后的椎间盘及对照组的椎间盘行免疫组化及组织学观察。结果术后第1周到第4周,造模组椎间盘组织学及免疫组化观察发现髓核细胞的数量及Ⅱ型胶原含量较对照组进行性减少。结论大鼠尾椎间盘穿刺法可以诱导椎间盘的缓慢退变,为研究椎间盘的退行性变提供有效的动物模型。     

椎间盘退变模型研究进展

研究椎间盘退化的主要目的是研究其与腰背痛的关系。由于很难获取人体组织,特别是正常的组织,很多学者将大鼠、小鼠、沙鼠、兔子、狗、羊、猪、山羊作为模型来研究椎间盘退变的发病机理及治疗方法等方面的问题。近年来,模型的种类与造模方法越来越多,主要分为体内和体外椎间盘退变模型。     

纤维环针刺法建立兔椎间盘退变模型的实验研究

目的建立一种稳定可靠、可重复性好、成功率高,且与人类退变相似的椎间盘退变模型。方法38只普通级新西兰大白兔,雌雄不计,随机选取2只动物用于研究兔腰椎的解剖学特点,另外36只动物用随机数字表法均分为模型组和对照组。模型组手术取右侧腹膜后入路,暴露至L5/L6、L4/L5椎间盘纤维环,予16G穿刺针针刺纤维环;对照组同法暴露不进行针刺。分别于术前及术后4周对实验动物行X线和MRI检查,术后4周处死实验动物,取椎间盘标本行病理学检查。结果术后4周,X线和MRI检查显示模型组椎间盘高度明显降低、部分骨赘形成、终板硬化,T2加权像信号较术前明显降低、椎间盘颜色变黑变暗,髓核缩小或消失,纤维环变厚;而对照组椎间盘未见明显变化,T2加权像呈均匀高信号;取椎间盘标本经HE染色,电镜下见模型组髓核组织明显缩小,结构紊乱,细胞密度较小,纤维向内塌陷,纤维环板层出现明显断裂,排列不整齐,纤维环内层见少量毛细血管长入;对照组腰椎间盘病理学检查无明显退变表现;免疫组化见模型组椎间盘内TNF-a数量较对照组明显增多。结论该方法具有操作简单、可行、高效等优点,是建立椎间盘退变模型的一种可靠方法。     

椎间盘退变模型的研究进展

目前国内外关于椎间盘退变的病因和发病机制尚无定论,构建能模拟人退变椎间盘的动物模型是研究的关键。常用于研究椎间盘退行性疾病的模型可分为体内、体外模型。目前已成功建立的椎间盘动物模型均具有一定的局限性,尚无公认的能够完全模拟人类椎间盘退变的标准模型。随着大型动物与灵长类动物模型的建立,动物椎间盘退变模型与人类椎间盘退变之间的相关性和可比性逐渐明确,其在椎间盘退变疾病的研究中具有广阔的前景。     

终板损伤建立兔腰椎间盘退变模型

目的 通过终板损伤诱导建立兔腰椎间盘退变的动物模型.方法 选用新西兰兔20只,采用腹正中切口,长约15 cm,腹膜后钝性分离椎前软组织,暴露脊柱的正前方.显露L4-5和L5-6之间的椎间盘,用特制弧形针损伤L4-5,L5-6终板,L1-2,L2-3椎间盘作为对照组,然后逐层缝合.所有动物在标准条件下饲养,分别于术前及术后1,3,5月行腰椎计算机X线摄影术(DR)和核磁共振成像(MRI)以检测终板下骨及髓核的变化.结果 术后MRI及CR扫描结果 显示:作为自体对照组的L1-2,L2-3椎间盘未见异常,而手术组L4-5,L5-6椎间盘则相继出现T2加权像低信号、腰椎不稳畸形,终板下骨质硬化,椎体边缘骨赘增生,椎间隙变窄,椎间盘后突和硬膜囊受压等改变.T1像模糊未被采用.结论应用终板损伤方法 可获得缓慢退变的兔腰椎间盘退变模型,可通过MRI及CR加以证实.     

椎间盘退变动物模型的研究进展

椎间盘退变（intervertebral disc degeneration,IDD）是引起下腰痛及腰椎间盘突出症的一个主要因素。然而椎间盘退变的确切病因和病理生理机制尚不清楚,构建椎间盘退变动物模型是研究椎间盘退变的基础。建立的动物模型要与人类的椎间盘退变具有相似性和比拟性,应包括以下几个方面：①能再现椎间盘退行性病变的客观规律;     

纤维环穿刺法建立兔椎间盘退变模型

目的:拟建立一个有效的可重复的椎间盘退变模型.方法:取健康成年新西兰大白兔40只,体质量2.5~3.0 kg,雌雄不限,随机分为纤维环穿刺组和对照组,每组20只.经腹膜外入路暴露L4/5、L5/6两个椎间隙,采用21号针头从椎间隙侧前方刺入L4/5、L5/6椎间盘的纤维环,深度控制在5 mm.对照组仅分离暴露椎间盘,不做任何处理.术后1、2、4、6、8周每组随机选取4只兔子行MRI、HE染色及Ⅱ型胶原免疫组化观察退变椎间盘的变化.结果:MRI观察发现,纤维环穿刺组术后椎间盘T2信号强度呈持续减弱趋势,椎间隙高度也不断下降.从术后2周开始两组差异有统计学意义(P<0.05).HE染色观察发现,随着时间进展,纤维环穿刺组髓核细胞逐渐减少,8周时组髓核组织几乎完全变性,被纤维软骨组织替代.Ⅱ型胶原免疫组化染色示,纤维环穿刺组Ⅱ型胶原表达随时间呈进行性下降,从术后第2周开始两组差异有统计学意义(P<0.05).结论:纤维环穿刺法可以诱导兔椎间盘缓慢退变,为深入研究椎间盘退变机制及治疗手段提供可靠的动物模型.     

椎间盘退变动物模型研究概况

本文对建立腰椎间盘退出动物模型所采用的方法进行了综述,自发退变的动物有沙鼠、犬等,手术方法有截肢法、纤维环切开法、溶核法等,经过比较认为以前侧纤维环切开法为最优。     

椎间盘退变动物模型病变特点的研究进展

为动态了解椎间盘退变过程中椎间盘的大体形态、组织学和细胞学及生物化学特征 ,人们通过对椎间盘本身或盘外的损伤建立了各种椎间盘退变模型 ,并对模型建立后椎间盘的病变特点进行了系统的观察。1　退变椎间盘的病理解剖特点1.1　大体形态Osti等 [1 ] 应用 2岁的 Merino羊 ,通过造成纤维环前环边缘性损伤建立椎间盘退变模型 ,术后观察了椎间盘的变化。切开纤维环仅在外层 1/ 3形成肉芽组织 ,术后 180 d内几乎都继发出现内层纤维环的断裂及向切开部位突出的髓核样物质。有人认为突出的物质并非来源于髓核本身 ,而更可能是纤维环内成纤维细…     

Ang Ⅱ诱导大鼠成肌细胞萎缩模型的构建

  目的  构建Ang Ⅱ诱导大鼠成肌细胞（L6）萎缩模型，为进一步研究心衰合并肌少症提供模型依据。  方法  采用大鼠成肌细胞（L6），用2%马血清诱导分化，镜下观察和MyHC蛋白表达情况判断诱导分化的时间。CCK-8检测不同浓度Ang Ⅱ对L6细胞的影响。为确定细胞萎缩模型的条件，选择不同浓度的Ang Ⅱ作用于L6细胞，并用Western Blot和免疫荧光检测MyHC蛋白的表达情况。  结果  L6细胞在2%马血清下生长6 d，能被成功诱导分化，镜下显示细胞出现融合现象和肌管，MyHC蛋白表达也增加。0.1～10 μM的Ang Ⅱ对L6细胞活性无影响，而Western Blot和免疫荧光检测提示在5 μM和10 μM的Ang Ⅱ作用72 h下，MyHC蛋白表达水平逐渐下降。  结论  诱导分化后的L6细胞经10 μM Ang Ⅱ刺激72 h可形成细胞萎缩模型，为心衰合并肌少症的体外细胞研究提供基础。     

高脂饮食诱导妊娠期糖尿病大鼠模型的建立

目的 通过高脂饮食喂养的方法建立妊娠期糖尿病大鼠模型.方法 选取雌性SD大鼠55只,随机分为正常饮食未孕组、正常饮食怀孕组、高脂饮食未孕组、高脂饮食怀孕组,喂养3月后孕鼠组与雄性大鼠2:1合笼,各组继续给予高脂或普通饲料,分别于孕前及妊娠1、7、14、20 d测空腹血糖与体重,用酶联免疫吸附法动态监测空腹胰岛素和血清C肽值并计算胰岛素抵抗指数,于妊娠末期评估大鼠的葡萄糖耐量和血脂代谢指标,取大鼠肝脏和胰腺组织切片染色并做镜下观察.结果 高脂大鼠体重明显高于对照鼠,孕期体重显著增加(P<0.05),在孕期高脂孕鼠的空腹血糖,胰岛素,C肽水平都显著高于正常怀孕大鼠,胰岛素抵抗明显(P<0.05),孕晚期高脂怀孕大鼠的葡萄糖耐量曲线下面积、血脂水平都明显升高(P<0.05).结论 使用高脂饮食诱导可成功建立妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)的大鼠模型,此模型接近人类妊娠糖尿病的发病特点,为今后的广泛研究提供了媒介.     

腰椎间盘退变动物模型建立的国内外研究进展

文章对近年来国内外腰椎间盘退变动物模型建立的方法及动态进行了综述,主要制备方法包括3类。（1）自发性模型：自然引发腰椎间盘退变和通过特殊方法促使椎间盘出现自发退变;（2）诱导性模型：通过物理、生化的方式改变脊椎生物力学结构或椎间盘及髓核组织化学构成促使椎间盘出现自发退变;（3）模仿性模型：通过手术方法在动物体内直接模仿腰椎间盘退变。结论：目前国内外多数学者选择的造模方法当属针刺法,该法微创、经济、操作简便,见效迅速,并能够模仿盘源性腰痛,与人类腰椎间盘退变有较高的相关性。     

腰椎间盘退变动物模型建立的国内外研究进展

文章对近年来国内外腰椎间盘退变动物模型建立的方法及动态进行了综述,主要制备方法包括3类。(1)自发性模型:自然引发腰椎间盘退变和通过特殊方法促使椎间盘出现自发退变;(2)诱导性模型:通过物理、生化的方式改变脊椎生物力学结构或椎间盘及髓核组织化学构成促使椎间盘出现自发退变;(3)模仿性模型:通过手术方法在动物体内直接模仿腰椎间盘退变。结论:目前国内外多数学者选择的造模方法当属针刺法,该法微创、经济、操作简便,见效迅速,并能够模仿盘源性腰痛,与人类腰椎间盘退变有较高的相关性。     

高岭土诱导大鼠交通性脑积水模型的建立及其特征

目的建立高岭土诱导大鼠交通性脑积水的模型。方法雄性Wistar大鼠40只,随机将其分为对照组和实验组。实验组28只大鼠应用显微外科技术在显微镜下向枕大池中注射2%高岭土混悬液0.05mL,对照组12只大鼠应用显微外科技术在显微镜下向枕大池中注射生理盐水0.05mL。分别在注射后第28天处死大鼠,做脑室病理切片分析,测定脑室体积大小,实验组与对照组进行对比,并确定脑积水是否形成。结果实验组有22只大鼠成功诱发脑积水,且脑室随着时间的延长而逐渐扩大。结论应用高岭土混悬液注射法可成功诱导大鼠交通性脑积水,适用于急、慢性交通性脑积水的实验研究。     

大鼠磨牙实验性牙髓炎动物模型的建立

目的：探讨建立实验性牙髓炎动物模型的具体实验方法。方法：选用32只雄性Wistar大鼠，每只鼠均分为实验组及对照组,实验组牙髓暴露后用内毒素(LPS)处理，而对照组则用生理盐水(NS)处理,分别于术后1，3，5，7d和2，3，4，5周处死动物，获取下颌骨及牙齿标本，经固定、脱钙后作5μm厚的连续切片，HE染色后光镜观察。结果：LPS处理组牙髓组织发生典型的炎症变化。结论：LPS法诱导大鼠实验性牙髓炎简便可行。     

庆大霉素诱导大鼠肾小管间质纤维化模型的建立

目的探讨庆大霉素肾毒性损伤能否诱导一种新的肾间质纤维化模型。方法31只健康雄性Wister大鼠随机分为4组：正常组I、模型组I（造模后5d取材）组；正常组Ⅱ、模型组Ⅱ（造模后30d取材）组。给予庆大霉素造成肾毒性损伤，分别于造模后5d和造模后30d处死，光镜和电镜下动态观察肾组织形态学改变，计算肾系数、检测血肌酐、血尿素氮、24小时尿蛋白总量，氧化应激相关指标SOD、MDA、NOS的变化，检测NF-kB蛋白表达水平。结果（1）模型组Ⅰ大鼠：光镜下可见肾小管上皮细胞以变性为主，部分坏死；有较多的蛋白管型和少量的细胞管型、颗粒管型。电镜下可见肾小管上皮细胞胞浆中有大量脂滴存在，细胞的线粒体肿胀、内质网明显扩张。肾系数常、血肌酐、血尿素氮、24h尿蛋白总量，以及MDA、NOS明显高于正常组I（P〈0．01），模型组INF-kB蛋白表达水平明显高于正常组Ⅰ（P〈0．01）；SOD明显低于正常组Ⅰ（P〈0．01）。（2）模型组Ⅱ大鼠：肾小管上皮细胞以坏死为主，部分上皮细胞变性，可见肾小管萎缩和扩张，有较多的细胞管型和颗粒管型，间质中有成纤维细胞增生和炎症细胞浸润，间质明显增宽。电镜下可见模型组Ⅱ大鼠肾小管上皮细胞核固缩、碎裂现象；间质中有较多的胶原纤维，成纤维细胞增多。模型组Ⅱ大鼠血肌酐、血尿素氮、24h尿蛋白总量明显高于正常组Ⅱ（P〈0．01）。结论氧化应激引起的脂质过氧化损伤参与了庆大霉素所致的肾小管上皮细胞变性坏死，后者导致了慢性炎症和修复的反复进行，最终导致肾间质纤维化。     

二乙基亚硝胺诱导大鼠肝癌模型的建立及评价

目的：探讨二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌模型的方法。方法：选取体重150～200 g的雄性Wistar大鼠120只,随机分为建模组和对照组。建模组实验大鼠以25 mg/kg的剂量进行二乙基亚硝胺腹腔注射,每周3次,并喂饲含30%酪蛋白和0.05%苯巴比妥钠的饲料。对照组大鼠以建模组的剂量和注射频率用生理盐水进行腹腔注射。在实验第10～18周,每隔2周对实验大鼠肝脏的肿瘤发病情况进行影像检查,将检查结果为阳性的大鼠处死做解剖分析,检查结果为阴性的大鼠继续饲养。结果：在18周时诱癌成功率为76.67%,病理学结果显示,建模组实验大鼠肝脏的病变包括了肝细胞的损伤坏死期、增生硬化期和癌变期。结论：通过长时间多次小剂量二乙基亚硝胺腹腔注射的方法,成功建立了二乙基亚硝胺的大鼠肝癌模型,此模型是研究人体肝癌成因及发展的理想可靠的活体动物模型。     

β-淀粉样蛋白所致模拟老年性痴呆动物模型的建立

目的 建立β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导的模拟老年性痴呆(Alzheimer’s disease，AD)的动物模型。方法 将凝聚态Aβ1-40注射入大鼠左侧海马，Morris水迷宫试验检测大鼠的学习记忆能力，病理检测采用尼氏染色方法。结果 海马内注射凝聚态Aβ1-40后，大鼠在定位航行试验中，平均逃避潜伏期明显延长；在空间探索试验中，跨越原平台位置的次数明显减少；在注射点附近可见弥漫性胶质细胞浸润和局部神经元的大量丢失。结论 海马内注射凝聚态Aβ1-40可以模拟AD的学习记忆障碍、炎症反应和神经元损伤等行为学和病理学方面的特征。     

雌激素在大鼠颈椎间盘退变中的作用

目的:研究雌激素在SD大鼠颈椎间盘退变过程中的作用。方法:30只8月龄雌性SD大鼠随机平分为对照组、模型组、实验组,通过切除双侧卵巢和颈后肌肉创建雌激素缺乏大鼠颈椎动静失衡模型,实验组补充外源性雌激素。造模后3月通过观察颈椎间盘形态、细胞凋亡率及测量蛋白多糖含量来比较3组之间颈椎间盘退变程度。结果:形态学观察比较实验组椎间盘退变程度重于对照组而轻于模型组;椎间盘细胞凋亡率模型组>实验组>对照组,3组之间具有显著差异(P<0.01);蛋白多糖含量模型组<实验组<对照组,3组之间具有显著差异(P<0.01)。结论:雌激素对大鼠颈椎间盘退变具有抑制作用,能够延缓椎间盘的退变进程。