醋酸铅对胚胎神经细胞分化的影响

利用大鼠胚胎中脑神经细胞作原代微团培养，培养物经不同浓度的醋酸铅（Ｐｂ（ＣＨ３ＣＯＯ）２·３Ｈ２Ｏ）染毒，观察其对细胞分化的影响。结果显示，Ｐｂ（ＣＨ３ＣＯＯ）２·３Ｈ２Ｏ可抑制细胞分化导致细胞形态的改变，表现为细胞集落数目减少细胞表面突起和集落间的神经纤维束减少。并显示剂量──效应关系，其半数生长抑制浓度（ＩｃＶ５０）为２５μｇ／ｍｌ，而半数分化抑制浓度（ＩｃＤ５０）为２μｇ／ｍｌ。ＩｃＶ５０与ＩｃＤ５０比值为１２．５，判断为醋酸铅可能具有体外细胞致畸作用     

无机氟对大小鼠胚胎肢芽细胞增殖和分化的影响

采用胚胎肢芽细胞微团培养方法，观察无机氟对ＳＤ大鼠和昆明种小鼠胚胎肢芽细胞增殖和分化的影响。结果显示培养液中一定浓度的氟对两种动物胚胎肢芽细胞增殖和分化有明显抑制作用，且呈剂量－反应关系。拟合细胞分化和增殖抑制曲线，计算得大、小鼠半数抑制分化浓度（ＩＤ５０）分别为６．８μｇ／ｍｌ、７．３μｇ／ｍｌ；半数抑制增殖浓度（ＩＰ５０）为４４．１μｇ／ｍｌ、６３．６μｇ／ｍｌ。ＩＰ５０／ＩＤ５０分别为６．４和８．７。表明无机氟是肢芽细胞分化的特异性抑制剂。     

锰的体外发育毒性研究

利用大鼠胚胎中脑神经元细胞进行微团培养,研究了锰的细胞毒性及其对神经元分化的影响。细胞毒性试验提示锰的半数存活抑制浓度（ＩＣＶ５０）为１８．０μｍｏｌ／Ｌ。染毒组的细胞集落形成率降低,细胞体积小,细胞间神经纤维减少等形态学变化,其中前者呈剂量－效应关系,表明锰可抑制胚胎神经元细胞的分化,半数分化抑制浓度（ＩＣＤ５０）为１０．０μｍｏｌ／Ｌ１半数存活抑制浓度与半数分化抑制浓度的比值（Ｖ／Ｄ）均大于１     

无机氟对大小鼠胚胎肢芽细胞增殖和分化的影响

采用胚胎肢芽细胞微团培养方法，观察无机氟对ＳＤ大鼠和昆明种小鼠胚胎芽细胞增殖和分化的影响。结果显示培养液中一定浓度的氟对两种动物胚胎肢芽细胞增殖和分化有明显抑制作用，且呈剂量－反应关系。拟合细胞分化和增殖抑制曲线，计算得大、小鼠半数抑制分化浓度（ＩＤ５０）分别为６．８％μｇ／ｍｌ、７．３μｇ／ｍｌ；半数抑制增殖浓度（ＩＰ５０）为４４．１μｇ／ｍｌ、６３．６μｇ／ｍｌ。ＩＰ５０分别为６．４和８．７。     

醋酸铅对胚胎神经细胞分化的影响

利用大鼠胚胎中脑神经细胞作原代微团培养，培养物经不同浓度的醋酸铅（Ｐｂ（ＣＨ３ＣＯＯ）２．３Ｈ２Ｏ）染毒，观察其对细胞分化的影响。结果显示，Ｐｂ（ＣＨ３ＣＯＯ）２．３Ｈ２Ｏ可抑制细胞细胞分化导致细胞形态的改变，表现为细胞储落数目减少细胞表面突起和集落间的神经纤维束减少，并显示剂量－－效应关系，其半数生长抑制浓度为２５μｇ／ｍｌ，而半数分化抑制浓度为２μｇ／ｍｌ。。ＩｃＶ５０与ＩｃＤ５０比值为１２．     

氟化钠的体外发育毒性研究

利用大鼠胚胎中脑神经细胞进行原代培养（微团试验）研究了氟化钠（ＮａＦ）的细胞毒性及其对神经元分化的影响。细胞毒性试验提示ＮａＦ的半数存活抑制浓度（ＩＣＶ５０）为１５．０μｇ／ｍｌ。染毒组的细胞集落形成率降低，细胞体积小，细胞间神经细胞纤维减少，其中前者呈剂量－效应关系，表明ＮａＦ可抑制胚胎神经细胞的分化，半数分化抑制浓度（ＩＣｄ５０）为３．０μｇ／ｍｌ，半数存活抑制浓度与半数分化抑制浓度的比值（ｖ／ｄ）大于５．０。本研究表明抑制细胞分化可能是ＮａＦ致发育危害的重要作用机理     

四氯化碳对胚胎神经细胞分化和膜结构的影响

用大鼠胚胎中脑物经细胞作原代微团培养，培养物经不同浓度四氯化碳染毒，研究四氯化碳对细胞分化的影响，并用扫描电镜观察细胞形态和膜结构的变化。结果表明，处于分化前期的胚胎中脑细胞经５天培养形成细胞集落，用神经元特异性烯醇化酶（ＮＳＥ）免疫化学法鉴定，集落中的细胞是已分化的神经元细胞。四氯化碳可抑制细胞分化，并显示剂量－－效应关系，其半数生长抑制浓度（ＩＣＶ５０）和半数分化抑制浓度（ＩＣｄ５０）分别为１     

神经生长因子对四氯化碳致毒性拮抗效应的初步探讨

利用大鼠胚胎中脑神经细胞原代微团培养,研究神经生长因子（ＮＧＦ２．５Ｓ）对不同浓度的四氯化碳（ＣＣｌ４）致毒性拮抗效应,观察细胞分化以及细胞形态的影响,同时做了ＣＣｌ４的毒性试验并与正常细胞的分化进行了比较,结果表示,染毒组的细胞集落数形成率明显降低,细胞体积小,细胞间神经纤维减少,表明ＣＣｌ４可抑制胚胎中脑神经细胞的分化,其半数生长抑制浓度（ＩＣＶ５０）为１０．０μｍｏｌ／Ｌ,并显剂量－效应关系     

鹅绒藤对离体豚鼠心房收缩力及频率的影响

鹅绒藤水溶性浸膏（ＡＥＣＣ）及正丁醇提取物（ＢＩＣＣ）对离体豚鼠左心房均表现出依剂量性负性肌力作用，半效抑制浓度（ＩＣ_５０）ＡＥＣＣ为４．５ｍｇ／ｍｌ．ＢＩＣＣ为１．３ｍｇ／ｍｌ，二者高浓度时对离体豚鼠右心房频率有明显抑制作用。经测定二者对小鼠半数致死量（Ｌｄ５０）分别为（ＡＥＣＣ、ｉｐ、ＬＤ５０）３．８±０．４ｇ／ｋｇ、（ＢＩＣＣ、ｉｖ、ＬＤ_５０）０．６０±０．０７ｇ／ｋｇ（９５％可信限）。     

猪苓多糖和维生素D3衍生物联合对白血病细胞的诱导分…

目的 探讨猪苓多糖、１，２５（ＯＨ）２ＶｉｔＤ３（ＶｉｔＤ３）或二才联合对白血病细胞的诱导分化作用。方法 用猪苓多糖、ＶｉｔＤ３或二才联合对ＨＬ－６０、Ｋ－５６２及白血病原代细胞进行体外诱导分化试验。结果 当猪铃多糖为０．０６ｍｇ／Ｌ时，４３／５０例ＨＬ－６０细胞株平行样本和大约１／３Ｍ３、Ｍ４、Ｍ５原代白血病细胞有不同程度的向成熟单核样分化的作用。１０＾－６ｍｏｌ／ＬＶｉｔＤ３时，诱导作用与上述     

猪苓多糖和维生素D_3衍生物联合对白血病细胞的诱导分化作用

探讨猪苓多糖、１，２５（ＯＨ）２ＶｉｔＤ３（ＶｉｔＤ３）或二者联合对白血病细胞的诱导分化作用。方法用猪苓多糖、ＶｉｔＤ３或二者联合对ＨＬ－６０、Ｋ－５６２及白血病原代细胞进行体外诱导分化试验。结果当猪苓多糖为０．０６ｍｇ／Ｌ时，４３／５０例ＨＬ－６０细胞株平行样本和大约１／３Ｍ３、Ｍ４、Ｍ５原代白血病细胞有不同程度的向成熟单核细胞样分化的作用。１０－６ｍｏｌ／ＬＶｉｔＤ３时，诱导作用与上述类似。用０．０３ｍｇ／Ｌ猪苓多糖与ＶｉｔＤ３联合应用可使后者的剂量减少近２个对数级。结论猪苓多糖有一定的诱导白血病细胞分化的作用；联合应用猪苓多糖和ＶｉｔＤ３较单用其中任何一个药物为优。     

丙氧岛苷对K562细胞抑制增殖和诱导分化作用

目的 研究丙氧鸟苷（ＧＣＶ）抑制Ｋ５６２细胞增殖作用和机制。方法 细胞培养、集落培养、联苯胺染色。结果 ０．６２５￣４０μｍｏｌ浓度的ＧＣＶ对Ｋ５６２细胞有明显的抑制增殖作用，作用４ｄ时的半数抑制量（ＩＣ５０）为２．９９μｍｏｌ，作用７ｄ后克隆形成抑制率达４３％，联苯胺染色阳性细胞百分率随药物剂量的增加和培养时间的延长而逐渐增加。结论 ＧＣＶ体外抑制Ｋ５６２细胞增殖并能诱导其向红系分化。     

甲基莲心碱对豚鼠离体胆道平滑肌的作用

在离体正常和炎性胆囊，甲基莲心碱（Ｎｅｆ）明显抑制Ｋ＋所致收缩，其ＩＣ（５０）分别为１２０μｍｏｌ／Ｌ和５μｍｏｌ／Ｌ，表明Ｎｅｆ对炎性胆囊抑制作用较强。Ｎｅｆ和维拉帕米（Ｖｅｒ）可抑制Ｋ￣＋所致Ｏｄｄｉ括约肌两相收缩，Ｖｅｒ主要抑制持久相收缩，而Ｎｅｆ以抑制时相收缩为强。Ｎｅｆ和Ｖｅｒ非竞争性拮抗组织胺（Ｈｉｓｔ）所致胆囊收缩，其ＰＤ′＿２值分别为５．０１和５．３８。提示Ｎｅｆ对胆道平滑肌的抑制作用与其抗内钙释放有关。     

人肺腺癌A549细胞系多重抗药性的形成

本文采用阿霉素逐步诱导人肺腺癌Ａ５４９细胞系，在体外持续培养６个月，获得了具有抗药性的Ａ５４９／Ｒ２细胞，该细胞能在０．２μｇ／ｍｌ ＡＤＭ下持续增殖。通过测定抗癌药物作用的５０％抑制浓度发现，Ａ５４９／Ｒ２细胞对ＡＤＭ的抗药性为Ａ５４９的７－１１８倍，同时对表阿霉素、长春新碱、足叶乙甙（ＶＰ－１６）也具有显著抗药性，对氮芥、丝裂霉素和卡铂低度抗药、对５－氟脲嘧啶、氨甲喋呤和平阳霉素无抗药性。Ａ５     

薏苡仁酯和顺铂抑制人鼻咽癌细胞增殖的协同作用

目的：探讨薏苡仁酯（ｃｏｉｘｅｎｏｌｉｄｅ,ＣＸＬ）和顺铂（ＤＤＰ）抑制人鼻咽 细胞ＣＮＥ－２Ｚ增殖的联合效应。方法：采用微量细胞克隆形成法检测ＣＮＥ－２Ｚ的增殖能力和对药物的敏感性。结果：ＣＸＬ和ＤＤＰ均以量效方式抑制ＣＮＥ－２Ｚ的增殖,ＩＤ５０分别是１０＾－４８ｍｏｌ／Ｌ和１０＾－５．６ｍｏｌ／Ｌ。将ＣＸＬ和ＤＤＰ按５：１剂量（摩尔浓度）比例合用,（ＩＤ５０）合＝１０＾－５．１ｍｏｌ／Ｌ。当抑     

五氧化二钒的体外发育毒性研究

采用胚胎肢芽细胞进行原代微团培养 ,培养物经不同浓度的五氧化二钒 (V2 O5 )对细胞肢芽细胞经 5天增减形成细胞集落 ,V2 O5 对体外肢芽细胞的分化有明显抑制作用 ,并有较明显的剂量 -效应关系 ,其半数生长抑制浓度(ICV5 0 )和半分化抑制浓度 (ICD5 0 )分别为 12 .6和 1.6μg ml,V D值为 7.9。表明抑制细胞分化可能是V2 O5 致发育危害的重要作用机理     

小檗碱对K562细胞生长的抑制作用

目的 探讨小檗碱对Ｋ５６２细胞生长的抑制作用及对阿霉素（ＡＤＭ）耐药株Ｋ５６２／ＡＤＭ的影响。方法 细胞抑制率和细胞生长曲线测定采用台盼蓝排染法，克隆形成实验采用半固体培养基培养，镜下计数。结果 Ｋ５６２细胞经小檗碱处理后生长明显受抑，呈作用时间和剂量依赖性，ＩＣ５０为２７．２（２４ｈ），４．６９（４８ｈ），１．２２（７２ｈ）ｍｇ／Ｌ。细胞增殖速度显著降低，２０ｍｇ／Ｌ达完全抑制。克隆原细胞存活曲     

环维黄杨星 Ｄ对 Ｈ２Ｏ２ 损伤大鼠心房肌细胞 Ｌ型钙通道的影响

目的 探讨环维黄杨星 Ｄ对过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）损伤大鼠心房肌细胞 Ｌ型钙通道的作用,阐明环 维黄杨星 Ｄ可能通过影响 Ｌ型钙通道动力学参数发挥抗心律失常、抗氧化应激的作用机制。方法 用 Ｌａｎ ｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流装置系统逆行灌流心脏,急性酶解法分离获得成年 ＳＤ大鼠心房肌细胞,用 １００μｍｏｌ／ＬＨ２Ｏ２ 对 大鼠心房肌细胞进行预处理,细胞分为 ３组（ｎ为细胞数）：对照组（ｎ＝８）：细胞不经过任何处理;Ｈ２Ｏ２ 组 （ｎ＝８）：细胞经 １００ｍｏｌ／Ｌ的 Ｈ２Ｏ２ 培养 ０.５ｈ;环维黄杨星 Ｄ组（ｎ＝９）：细胞预先经 １００ｍｏｌ／ＬＨ２Ｏ２ 培养 ０.５ ｈ后加入 ２０μｍｏｌ／Ｌ环维环维黄杨星 Ｄ培养 ０.５ｈ,使用全细胞膜片钳技术记录心房肌细胞 Ｌ型钙电流 （ＩＣａＬ）、失活曲线、恢复曲线,观察对照组、Ｈ２Ｏ２ 组,环维黄杨星 Ｄ组 Ｌ型钙通道电生理特性的变化。结果 与对照组相比,Ｈ２Ｏ２ 组的 ＩＣａＬ密度增大［（－４.４９±０.５９）ｐＡ／ｐＦｖｓ．（－７.４７±０６８）ｐＡ／ｐＦ,Ｐ＜０.０５］;与 Ｈ２Ｏ２组相比,环维黄杨星 Ｄ组 ＩＣａＬ密度减小［（－７.４７±０.６８）ｐＡ／ｐＦｖｓ．（－４.９５±０.４８）ｐＡ／ｐＦ,Ｐ＜０.０５］。 结论 Ｈ２Ｏ２ 增大 ＩＣａＬ密度,环维黄杨星 Ｄ抑制 ＩＣａＬ密度,环维黄杨星 Ｄ组对 Ｌ型钙通道激活失活曲线无影响, 环维黄杨星 Ｄ可能通过改变 ＩＣａＬ密度发挥抗心律失常、抗氧化应激的作用。     

反义寡核苷酸抑制柯萨奇病毒B3致病作用的实验研究

目的：观察在细胞培养系统和小鼠体内反义寡核苷酸（ＡＯＤＮ）抑制柯萨奇病毒Ｂ３（ＣＶＢ３）致病作用。方法：观察细胞病变效应（ＣＰＥ）,常规微量法滴定病毒的５０％组织细胞感染量（ＴＣＩＤ５０）以及观察感染小鼠心肌组织的病理改变。结果：１．ＡＯＤＮ可推迟和减轻ＣＶＢ３感染细胞ＣＰＥ,且随ＡＯＤＮ浓度增高,对ＣＰＥ的抑制作用增强;培养上清中病毒滴度随ＡＯＤＮ浓度升高而降低。２．随ＡＯＤＮ剂量增加,感染小鼠     

维生素E,普罗布考对溶血卵磷脂引起的脑微血管细胞损伤和增殖的…

目的：研究维生素Ｅ（ＶＥ）、普罗布考（ＰＲＢ）对溶血卵磷脂（ＬＰＣ）引起的脑微血管内皮细胞（ＢＣＭＥＣ）损伤的保护作用和脑微血管平滑肌细胞（ＢＣＭＳＭＣ）增殖的抑制作用。方法：以乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放及结晶紫染色法分别测定ＢＣＭＥＣ损伤和ＢＣＭＳＭＣ的增殖。结果：ＶＥ５～５０μｍｏｌ／Ｌ时显著抑制ＬＰＣ５０ｎｍｏｌ／Ｌ引起的ＢＣＭＥＣ释放ＬＤＨ，释放率下降至（３６．８±１．０）％～（１６．２±２．９）％；显著抑制ＬＰＣ１０ｎｍｏｌ／Ｌ引起的ＢＣＭＳＭＣ增殖，抑制率为（３７．６±７．０）％～（６１．３±０．６）％。ＰＲＢ５～５０μｍｏｌ／Ｌ时显著抑制ＬＰＣ５０ｎｍｏｌ／Ｌ引起的ＢＣＭＥＣ释放ＬＤＨ，释放率下降至（３４．２±３．３）％～（１９．１±２．４）％；显著抑制ＬＰＣ１０ｎｍｏｌ／Ｌ引起的ＢＣＭＳＭＣ增殖，抑制率为（４０．９±２．４）％～（４７．０±３．７）％。结论：ＶＥ和ＰＲＢ对ＬＰＣ引起的ＢＣＭＥＣ损伤有保护作用，对ＢＣＭＳＭＣ增殖有抑制作用。