1,6-二磷酸果糖预处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)预处理对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法应用Langendorff离体心脏灌注系统制备离体大鼠心脏全心缺血再灌注模型。雄性SD大鼠16只,随机分为2组,每组8只:缺血再灌注组(I/R组)和1,6-二磷酸果糖预处理组(FPC组),所有心脏予以缺血30 min,再灌注60 min。FPC组在持续缺血前用含FDP的K-H液灌注15 min做预处理。记录各组心脏在平衡30 min(T0)、缺血30 min(T1)、再灌注5 min(T2)、再灌注15 min(T3)、再灌注30 min(T4)、再灌注60 min(T5)时的左心室发展压(LVDP)和左心室压力最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室舒张末压(LVEDP)和左心室压力最大下降速率(-dp/dtmax)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVDP)、心率(HR)、冠状动脉流量(CF),并计算(LVSP-LVDP)3心率。实验结束后取心肌组织用比色法测定其中的超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量;常规石蜡固定切片,以免疫组化法测定Bcl-2和Bax的表达及以TUNEL法检测凋亡指数。结果与I/R组相比,FPC组的LVDP、(LVSP-LVDP)3HR、CF在T3~5时点、+dp/dtmax在T2~5时点、HR在T4~5时点升高显著(P<0.05,P<0.01),而LVEDP在T2~5时点降低显著(P<0.05,P<0.01),表明FPC组的心功能显著优于I/R组,且FPC组心肌中的SOD增加而MDA减少、Bcl-2升高而Bax降低、心肌凋亡指数也显著下降。结论 FDP预处理可明显改善大鼠离体缺血再灌注的心功能和减少氧自由基的生成及其对质膜的脂质过氧化作用而保护心肌。     

葛根素预处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的通过建立大鼠离体心脏缺血再灌注模型,探讨葛根素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法在langendǒrff离体心脏体外灌注模型复制基础上,采用随机对照方法将50只雄性SD大鼠平均分为5组:对照组、缺血再灌注组、缺血预处理组、小剂量葛根素预处理组、大剂量葛根素预处理组,记录每只大鼠平衡灌注15 min、再灌注153、0 min的心功能变化,包括心率(HR)、左室最高压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室压力升高速率(+dp/dtmax)、左室压力降低速率(-dp/dtmax)。并于平衡灌注15 min、复灌1、3、5、10、15、30 min测定冠脉流出液中肌酸激酶(CK)的含量。测定心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的含量,并作电镜检查。结果缺血再灌注组可引起HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax下降,LVEDP升高以及CK释放增加,心肌MDA产生增多、SOD及NO含量降低,与对照组相比有显著性差异。缺血预处理组及葛根素预处理组均能显著改善缺血再灌注引起的心功能损伤,降低CK的释放,减少心肌组织MDA的生成,并增加心肌组织中SOD和NO含量,减轻心肌细胞超微结构的病理改变。大剂量葛根素预处理组比小剂量葛根素预处理组对上述指标的改善更为显著。结论葛根素预处理能减少脂质过氧化,明显改善心功能,提高心肌组织对后续缺血的耐受性。这种保护作用存在量效关系,其产生与心肌中SOD增高减轻了氧自由基损伤和NO增高扩张冠脉有关。     

四氢巴马汀对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨四氢巴马汀(l-THP)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:Wistar大鼠24只,分为假手术组、模型组和l-THP治疗组,结扎大鼠冠状动脉左前降支30min再灌注120min造成心肌缺血再灌注损伤模型,分别于缺血30min、再灌注30min、60min、90min、120min观察l-THP对大鼠心功能、心肌酶学和脂质过氧化的影响。结果:l-THP能够对抗心肌缺血再灌注损伤引起的左心室内压(LVSP)、左心室内压最大上升与下降速率(±dp/dtmax)下降,左心室舒张末期压力(LVEDP)的升高,并能够稳定心肌组织Na -K -ATPase和Ca2 -Mg2 -ATPase活性,降低丙二醛(MDA)含量和增高超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结论:四氢巴马汀(l-THP)对大鼠心肌缺血再灌注引起的心功能降低具有明显的保护作用,其机制可能与改善能量代谢障碍和抑制自由基生成或清除氧自由基作用有关。     

ω-3脂肪酸后处理保护大鼠心肌缺血-再灌注损伤的血流动力学及形态学研究

目的 观察ω-3脂肪酸后处理对大鼠离体心肌缺血-再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的机制.方法 SD大鼠40只,随机分为4组:持续灌注组(Con组)、缺血-再灌注组(I-R组)、缺血后处理组(Post组)和ω-3脂肪酸后处理组(Post-ω组).Con组持续灌注150 min,其余各组均平衡灌注30 min,全心缺血30 min,再灌注90 min,Post组在再灌注开始前进行4个循环的复灌20 s/缺血20 s,Post-ω组在再灌注开始前用ω-3脂肪酸灌注15 min.记录平衡灌注末及再灌注30、60、90 min时左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压上升最大速率(+dp/dtmax)、左室内压下降最大速率(-dp/dtmax)、心率(HR).复灌结束后,TTC染色计算心肌梗死面积,透射电镜下观察心肌线粒体形态结构的改变.结果 与I-R组比较,Post-ω组可显著增加复灌30、60、90 min +dp/dtmax (P＜0.01)和-dp/dtmax(P＜0.05).与I-R组比较,Post、Post-ω组心肌梗死面积显著缩小(P＜0.05).与I-R组比较,Post组、Post-ω组大鼠心肌线粒体损伤程度减轻.结论 ω-3脂肪酸后处理可提高离体大鼠心肌舒缩力,可能通过减少心肌梗死面积以及减轻心肌细胞线粒体损伤改善离体大鼠心肌缺血-再灌注损伤.     

JNK抑制剂对缺血/再灌注大鼠心脏血流动力学的影响

目的 观察JNK丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)特异性抑制剂SP600125对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤后血流动力学的影响.探讨阻断该信号转导通路减轻心肌I/R损伤的作用及机制.方法 36只SD大鼠被随机分成6组,每组6只.用穿线结扎左冠状动脉前降支(LDA)30 min、复灌180 min造成心肌I/R损伤动物模型.SP600125组在松开结扎前5 min和再灌注过程中分两次静脉给予SP600125,总剂量分别为4.7、14.4、47.9 mg/kg;假手术组、模型组、川芎嗪阳性对照组给予等量生理盐水或川芎嗪30 mg/kg.于结扎前、缺血末、再灌注末观察心率(HR)、平均动脉压(MAP)、左心室内压上升或下降最大速率(±dp/dt max)、左心室收缩压(LVSP)、左心室发展压(LVDP'),左心室舒张期末压(LVEDP)等血流动力学指标.结果 结扎前各组间血流动力学指标差异均无统计学意义.I/R期间,模型组HR、MAP、±dp/dt max、LVSP、LVDP'均较假手术组明显下降,LVEDP则明显升高(P均<0.01);与模型组比较,SP600125各剂量组和川芎嗪组±dp/dt max、LVSP、LVDP'明显升高(P<0.05或P<0.01),而HR、MAP和LVEDP差异均无统计学意义;SP600125各浓度组血流动力学指标与川芎嗪组比较差异均无统计学意义.结论 3种剂量SP600125和30 mg/kg)lI芎嗪均能改善大鼠心肌I/R引起的心脏收缩和舒张功能,但对血压和HR几乎无影响.     

姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的心肌保护作用

目的探讨姜黄素对SD大鼠心肌缺血再灌注损伤的心肌保护作用及机制。方法 2018年3月选取SD大鼠80只,随机分为4组,A组为假手术大鼠,B组进行心肌缺血再灌注,C组在缺血后,再灌注6 h前1 min内舌下静脉推注姜黄素(20 mg/kg),D组在缺血后,再灌注6 h前1 min内舌下静脉推注姜黄素(20 mg/kg)和锌原卟啉Ⅸ(Zn PPⅨ)(7. 5 mg/kg)。观察各组SD大鼠缺血再灌注后心功能[包括:心率(HR)、左心室舒张压(LVDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)]和心肌组织病理改变。比较各组大鼠心肌组织HO-1酶活性及蛋白表达;比较各组大鼠心肌组织肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和游离脂肪酸(FFA)水平。结果各组大鼠缺血再灌注后心功能:B组LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax较A组显著下降,差异具有统计学意义(P 0. 05),C组LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax较B组显著升高(P 0. 05),D组以上指标低于C组(P 0. 05)。心肌组织病理改变:C组较B组心肌细胞变性坏死程度轻,较A组重。D组心肌损伤程度较C组加重。心肌组织HO-1酶活性及蛋白表达:C组HO-1酶活性明显高于B组,D组较C组低(P 0. 05)。C组较B组HO-1蛋白表达上调,D组抑制了HO-1蛋白表达(P 0. 05)。B组大鼠心肌组织CK、AST、LDH、MDA、FFA水平明显高于A组(P 0. 05),SOD、GSH-Px水平明显低于A组(P 0. 05); C组大鼠心肌组织中CK、AST、LDH、MDA、FFA水平较B组显著下降(P 0. 05),SOD、GSH-Px水平较B组显著升高(P 0. 05); D组大鼠心肌组织中CK、AST、LDH水平较C组升高,SOD、GSH-Px水平较C组显著下降,差异均具有统计学意义(P 0. 05)。结论姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有心肌保护作用,可能通过上调HO-1蛋白活性和表达而减轻心肌缺血再灌注损伤。     

葛根素预处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的通过建立大鼠离体心脏缺血再灌注模型，探讨葛根素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法在langendorff离体心脏体外灌注模型复制基础上，采用随机对照方法将50只雄性SD大鼠平均分为5组：对照组、缺血再灌注组、缺血预处理组、小剂量葛根素预处理组、大剂量葛根素预处理组，记录每只大鼠平衡灌注15min、再灌注15、30min的心功能变化，包括心率（HR）、左室最高压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室压力升高速率（＋dp／dtmax）、左室压力降低速率（-dp／dtmax）。并于平衡灌注15min、复灌1、3、5、10、15、30min测定冠脉流出液中肌酸激酶（CK）的含量。测定心肌丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）的含量，并作电镜检查。结果缺血再灌注组可引起FIR、LVSP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax下降，LVEDP升高以及CK释放增加，心肌MDA产生增多、SOD及NO含量降低，与对照组相比有显著性差异。缺血预处理组及葛根素预处理组均能显著改善缺血再灌注引起的心功能损伤，降低CK的释放，减少心肌组织MDA的生成，并增加心肌组织中SOD和NO含量。减轻心肌细胞超微结构的病理改变。大剂量葛根素预处理组比小剂量葛根素预处理组对上述指标的改善更为显著。结论葛根素预处理能减少脂质过氧化。明显改善心功能。提高心肌组织对后续缺血的耐受性。这种保护作用存在量效关系，其产生与心肌中SOD增高减轻了氧自由基损伤和NO增高扩张冠脉有关。     

缺血预处理对高血脂大鼠心肌再灌注损伤和氧自由基代谢的影响

目的研究缺血预处理 (IP)对缺血再灌注 (I/R)高血脂大鼠离体心脏功能、心肌酶、氧自由基的影响。方法采用大鼠离体心脏灌注模型 ,以左室收缩峰压 (LVSP)和心室内瞬间最大变化速率 (dp/dtmax)估价心功能。以心肌酶 (CK)反应心肌损伤 ,以心肌组织丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、心肌细胞线粒体中谷胱甘肽过氧化酶 (GRH PX)活性反映心肌自由基代谢。将IP和I/R情况进行比较。结果IP使高血脂大鼠心脏再灌注后LVSP、dp/dtmax增高、CK降低、MDA减少、SOD和GSH PX增高 (均P <0 .0 5 ) ,且与正常大鼠无显著性差异 (均P >0 .0 5 )。结论IP对高血脂大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。高血脂可能不参与心肌缺血再灌注损伤的机制。     

异氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨异氟醚后处理对不同年龄大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法将成年健康雄性SD大鼠18只和老年健康雄性SD大鼠18只采用随机数字表法随机分为3组,对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、异氟醚后处理组(Iso PP组)。建立Langendorff离体心脏灌注模型,C组持续灌注130 min;I/R组平衡灌注10 min后缺血30 min再灌注90 min;异氟醚后处理组平衡灌注10 min缺血30 min,随后用含有1.5%异氟醚的灌注液灌注15 min,随后再灌注75 min。于平衡灌注末、再灌注30 min和90 min时记录HR、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左心室压力上升最大速率(+dp/dtmax)和左心室压力下降最大速率(-dp/dtmax)。灌注结束后,取心尖部心肌组织1 mm3电镜下观察线粒体结构并评分,剩余心脏组织采用TTC染色法测定心肌梗死面积。结果在成年鼠中,与I/R组相比,异氟醚后处理组心肌再灌注后的心功能指标改善,心肌梗死面积减小,线粒体损伤减轻(P<0.05);在老年鼠中,与I/R组相比,异氟醚后处理组心肌再灌注后的心功能指标、心肌梗死面积以及线粒体损伤程度均无明显改变(P>0.05)。结论异氟醚后处理减轻了成年老鼠的心肌再灌注损伤,而未能减轻老年鼠心肌的再灌注损伤。     

阿魏酸对正常大鼠离体心脏缺血／再灌注损伤的影响

目的：探讨阿魏酸对大鼠离体心脏缺血／再灌注损伤的影响。方法：42只SD大鼠随机分为3大组，包括：正常对照（Con）组、缺血／再灌注损伤（I／R）组、、阿魏酸缺血／再灌注损伤组（FA）。采用离体大鼠心脏Langendorff逆行灌注模型，观察阿魏酸用药前后HR（心率）、LVSP（左心室收缩压）、dp/dtmax（左心室内压最大上升速率）、t-dp／dtmax（左心室开始收缩至dp／dtmax的间隔时间）等心功能指标的变化。结果：FA组相对于I／R组，可明显改善心脏的收缩功能，有统计学意义。结论：阿魏酸可以改善正常离体大鼠心脏的缺血／再灌注损伤。     

诱导型一氧化氮合酶在未成熟心肌缺血预处理延迟保护中的作用

目的 研究诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)在未成熟心肌缺血预处理(ischemic preconditioning, IP)延迟保护中的作用.方法 2～3周中国大白兔随机分为4组,即Ⅰ组假手术、Ⅱ组缺血再灌注、Ⅲ组IP、Ⅳ组IP 1400w; 观察(1)west-blot检测iNOS蛋白活性变化;(2)心肌血流动力学指标左室发展压(LVDP),左室压上升及下降最大速率(dp/dtmax,-dp/dt max,)变化;(3)血生化及组织生化CK、LDH活性、MDA含量.结果 缺血再灌注1h后Ⅱ组、Ⅳ组LVDP、 dp/dtmax 、-dp/dtmax恢复率显著低于Ⅲ组(P＜0.01),Ⅲ组CK、LDH活性以及MDA含量较Ⅱ组和Ⅳ组显著降低(P＜0.01).结论 在未成熟兔心肌缺血预处理中诱导型一氧化氮对缺血再灌注损伤具有延迟保护作用.     

JNK蛋白在白藜芦醇抗心肌缺血再灌注损伤中作用

目的观察白藜芦醇(Resveratrol)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其具体机制。方法将36只SD大鼠随机分为3组:对照组、缺血再灌注组(I/R)、白藜芦醇组。制备离体心脏心肌缺血再灌注模型,分别测量:(1)复灌20和40 min时心功能指标:心率(HR)、左室舒张压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)、心室内压最大变化速率(±dp/dtmax);(2)复灌40 min时心肌梗死面积;(3)复灌20和40 min时肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性;(4)复灌40 min时心肌组织中氨基末端激酶(Jun N-terminal kinase,JNK)的磷酸化水平。结果 (1)白藜芦醇明显提高心室内压最大变化速率(±dp/dtmax)(P<0.05),同时也明显改善LVEDP、LVDP等指标(P<0.05);(2)白藜芦醇减小心肌梗死面积(P<0.05);(3)再灌注40min时,与缺血再灌注组比,白藜芦醇明显降低乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK);(4)白藜芦醇降低缺血心肌组织中磷酸化JNK的水平(P<0.05)。结论白藜芦醇可以改善缺血心肌的血流动力学,增加心肌收缩力,减小心肌梗死面积;其对离体心肌缺血再灌注的保护作用可能与JNK途径密切相关。     

参芎注射液对家兔离体心肌缺血再灌注心功能的影响

目的观察参芎注射液对家兔离体心肌缺血再灌注心功能的影响,并探讨其可能的保护机制。方法 30只家兔随机分为3组,假手术组、模型组、参芎组,每组10只。在Langendorff离体心脏灌流模型基础上构建心肌缺血再灌注损伤模型,观察各组用药前后心肌细胞单向动作电位(MAP)和血流动力学指标的变化。结果与假手术组比较,缺血再灌注后模型组MAP电位值下降,全心功能受到抑制,LVSP、±dp/dtmax绝对值降低,LVEDP、t-dp/dtmax值上升。与模型组比较,参芎组MAP电位值较高,全心功能较好,LVSP、±dp/dtmax绝对值较高,LVEDP、t-dp/dtmax值较低。结论参芎注射液能够明显改善心肌缺血再灌注所导致的心功能损害。     

辛伐他汀对心肌缺血再灌注损伤保护作用的在体实验

目的:多种技术的应用使闭塞的冠状动脉再通成为可能,此时常会引起缺血再灌注损伤。研究辛伐他汀在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的保护作用。方法:本实验于2003-07/2003-11在解放军总医院动物实验中心完成。23只大鼠随机分为辛伐他汀组(n=10)、假手术组(n=6)和对照组(n=7),利用大鼠在体心脏缺血再灌注模型进行实验。辛伐他汀组于结扎冠脉前17h腹腔注射给药。八导生理记录仪记录缺血后1,30min及再灌注后1,30min心功能各指标的变化,图像分析软件计算缺血和坏死心肌面积。结果:缺血再灌注后,辛伐他汀组与对照组比较,坏死区面积与危险区面积之比减少21%(P<0.05),坏死区面积与左室面积之比减少22%(P<0.05)。且辛伐他汀组左室内压上升段最大变化速率(+dp/dtmax)、左室内压下降段最大变化速率(-dp/dtmax)、心率及心肌纤维缩短速率最大值(Vmax)分别在再灌注1min和30min时明显改善(P<0.05),心室收缩压改变不明显。结论:辛伐他汀可以减少心肌梗死面积,对心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

参附注射液对兔缺血/再灌注心肌保护作用的实验研究

目的研究999参附注射液对再灌注新西兰大白兔心肌功能的影响及其机制。方法采用在体兔缺血/再灌注模型,用LMS-2B型二导生理仪记录和监测心肌的收缩功能指标,以Evans蓝-TTC法染色测量心肌梗死范围,以电镜和缺口末端标记法(TUNEL法)观测心肌细胞凋亡的情况。结果与缺血/再灌注组相比,参附注射液治疗组LVSP恢复率和 dp/dtmax恢复率明显增高,心肌梗死范围明显减少,心肌细胞凋亡数亦明显减少。结论参附注射液能改善缺血/再灌注心肌的收缩功能,缩小心肌梗死范围,对缺血/再灌注心脏具有保护作用。     

在体大鼠心肌缺血时间对再灌注损伤形成的影响

目的观察在体大鼠心肌缺血不同时间后再灌注120 min的心肌酶学与超微结构变化,评价缺血时间对再灌注损伤形成的影响。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD)15 min、30 min、60 min,以及分别再灌注120 min,造成心肌缺血和缺血/再灌注。自腹主动脉取血检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬酸氨基转移酶(AST),采用透射电镜观察心肌细胞超微结构变化。结果单纯缺血15 min及缺血15 min再灌注120 min心肌损伤不明显,两组血清心肌酶无显著性变化。单纯缺血30 min心肌损伤明显,缺血30 min再灌注120 min心肌损伤更为严重,心肌酶漏出均增多,两组之间有显著性差异(P0.05)。单纯缺血60 min与缺血60 min再灌注120 min心肌损伤最重,心肌酶漏出均增多,但两组间无显著差异(P0.05)。结论缺血时间过短或过长,恢复血供后都不会形成再灌注损伤,缺血30 min再灌注120 min可形成典型心肌缺血再灌注损伤。     

心肌缺血─再灌注白细胞介素-1的变化及其与血液动力学关系

目的探讨心肌缺血—再灌注时白细胞介素－1（IL－1）的变化及其与血液动力学的关系。方法在犬心肌缺血再灌注模型上用热稀释法测定心输出量（Co）,左室插管测定左室收缩压（LVSP）、左室舒张压（LVDP）、左室内压最大变化速率（±dp／dtmax）,同时用MT细胞增殖法测定冠脉循环中IL－1的动态变化。结果缺血再灌注的冠脉循环中IL－1水平明显升高,其峰值与同步测定的Co和LVSP、＋dp／dtmax呈显著负相关,与LVDP、－dp／dtmax值呈显著正相关。结论在心肌缺血再灌注时IL－1可以作为反映心功能受损程度的一项指标。     

辛伐他汀对心肌缺血再灌注损伤保护作用的在体实验

目的：多种技术的应用使闭塞的冠状动脉再通成为可能，此时常会引起缺血再灌注损伤。研究辛伐他汀在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的保护作用。方法：本实验于2003—07／2003—11在解放军总医院动物实验中心完成。23只大鼠随机分为辛伐他汀组(n=10)、假手术组(n=6)和对照组(n=7)，利用大鼠在体心脏缺血再灌注模型进行实验。辛伐他汀组于结扎冠脉前17h腹腔注射给药。八导生理记录仪记录缺血后1，30min及再灌注后1，30min心功能各指标的变化，图像分析软件计算缺血和坏死心肌面积。结果：缺血再灌注后，辛伐他汀组与对照组比较，坏死区面积与危险区面积之比减少21％(P&;lt;0．05)，坏死区面积与左室面积之比减少22％(P&;lt;0．05)。且辛伐他汀组左室内压上升段最大变化速率(+dp／dtmax)、左室内压下降段最大变化速率(-dp／dtmax)、心率及心肌纤维缩短速率最大值(Vmax)分别在再灌注1min和30min时明显改善(P&;lt;0．05)，心室收缩压改变不明显。结论：辛伐他汀可以减少心肌梗死面积，对心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

兔急性肾缺血与远隔器官心脏功能变化的关系

目的观察急性肾缺血-再灌注损伤时家兔心功能的变化.方法健康家兔14只,随机分为假手术对照组(SC,n=6)和缺血再灌注组(I/R,n=8).通过四道生理记录仪连续观察缺血前、缺血后1h内和再灌注后1h内不同时间点心功能的动态变化.结果与SC组比较,I/R组家兔左心室内压最大变化速率(±dp/dtmax)、左心室内压力峰值(LVSP)、平均动脉压(MAP)和心率(HR)明显下降,左心室舒张末期压(LVEDP)明显升高.结论家兔急性肾脏缺血再灌注可造成心功能下降.     

应变率成像定量评价犬急性缺血再灌注局部心肌收缩功能的实验研究

目的探讨应变率成像(SRI)定量评价急性缺血再灌注左心室局部收缩功能变化的可行性,探求评价局部心肌功能的合理化指标。方法14只健康杂种犬,麻醉后开胸,于第一对角支起点以下套扎冠状动脉左前降支(LAD),结扎后30min,再灌注120min,建立缺血再灌注模型。分别于LAD结扎前,结扎后30min,再灌注后30min,60min,120min采集连续3个心动周期的组织速度图,用SRI软件分析左室各节段纵轴方向上收缩期应变率曲线的变化,Simpson's双平面法测量左室射血分数(LVEF),舒张末(EDV)及收缩末容积(ESV)。心肌缺血程度通过心肌特染病理切片确定。结果14只犬中12只成功建立缺血再灌注模型。结扎后30min,左室前壁缺血节段收缩期应变率明显降低(P<0.05),并出现收缩后压缩(PSC),再灌注30min后缺血节段收缩期应变率进一步降低,再灌注60min及120min后有所恢复,但仍未达到结扎前水平,LVEF,EDV,ESV于冠脉结扎前后差异无显著意义(P>0.05)。结论应变率能敏感定量评价局部心肌收缩功能的异常,可作为评价局部心肌缺血再灌注的定量指标。