具有抗自身血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抗体病人的血小板功能严重失调

众所周知,针对血小板抗原的自身抗体是慢性免疫性血小板减少性紫瘢(ITP)的原因。本文报道第一例抗血小板纤维蛋白受体(Ⅱb/Ⅲa)的自身抗体,在临床上引起显著的血小板功能失常。患者,女,33岁,1976年9月,根据其淋巴结活检和临床表现,被诊断为何杰金氏病,结节硬化型,Ⅳ期A组。经12疗程的MOPP治疗完全缓解,1980年3月因纵膈扩大,又经历了6疗程的ABVD治疗,病人感觉良好,直到1982年7月未再用任何治疗。之后,病人出现反复发作的皮肤淤点和淤斑,血小板计数(BPC)20×10~9/l,骨髓检查除巨核细胞增生外,余皆正常,病人被诊断为ITP,给予强的松(pred)     

GPⅡb/Ⅲa抑制剂抗血小板机理及临床应用进展

GPⅡb/Ⅲa糖蛋白复合物在血小板聚集过程中起关键作用,GPⅡb/Ⅲa抑制剂也逐渐开始应用于血栓性疾病的预防和治疗。本文着重综述GPⅡb/Ⅲa在血小板聚集中的作用及GPⅡb/Ⅲa抑制剂在抗血小板聚集的临床应用。     

地塞米松联合咖啡酸片治疗ITP患者对PAIgG及GPⅡb/Ⅲa抗体的影响

目的探讨地塞米松联合咖啡酸片治疗原发性免疫性血小板减少症(primary immune thrombocytopenia,ITP)对患者血小板相关抗体(platelet-associated immunoglobulin, PAⅠgG)及GPⅡb/Ⅲa抗体水平的影响。方法将2014年8月～2017年3月本院收治的ITP患者80例随机分为2组,观察组与对照组各40例,其中对照组患者服用地塞米松,观察组服用地塞米松及咖啡酸。对比两组治疗效果、PAⅠgG及GPⅡb/Ⅲa抗体水平的差异。结果两组患者治疗14d、28d、12w后CR、R及NR人数比例间的差异无统计学意义;治疗前,两组出血评分、PAⅠgG及GPⅡb/Ⅲa抗体水平的组间差异无统计学意义(P0.05)。治疗后,两组出血评分、PAⅠgG及GPⅡb/Ⅲa抗体水平明显低于治疗前(P 0.05);其中,观察组出血评分[1(0～3.5)vs2(0～5)]分、PAⅠgG阳性血小板百分率[(25.52±7.21)vs(36.18±8.79)]%、GPⅡb/Ⅲa抗体水平[(16.77±2.15)vs(21.49±1.58)]明显低于对照组(P均0.05)。结论地塞米松联合咖啡酸片治疗ITP患者与单独服用地塞米松组相比,疗效差异无统计学意义,但药物合用可有效改善患者出血症状,降低PAⅠgG及GPⅡb/Ⅲa抗体水平。     

由血小板GPⅡb/Ⅲa反应的自身抗体所致血小板减少症对EDTA抗凝血的血小板无反应

自身免疫性血小板减少性紫癜(ITP),是循环中的自身抗体所致.在常规血清学诊断试验中用EDTA抗凝血的血小板(EDTA血小板)作试验.而EDTA螯合的Ca~(++)可引起GPⅡb/Ⅲa的结构变化.从而导致所谓隐性抗原抗体结合而造成“假性血小板减少”。作者分别对1例成人(例1)和1例儿童(例2)由抗GPⅡb/Ⅲa的自身抗体所致ITP病人进行试验,得到了不同的结论。     

血小板膜GPⅡb/Ⅲa活性与缺血性心脑血管疾病

目的:探讨血小板膜GPⅡb/Ⅲa与心脑血管病之间的关系以及GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂在心脑血管病治疗中的地位。资料来源:应用计算机检索Medline1993-01/2005-12关于血小板膜GPⅡb/Ⅲa与心脑血管病关系的文章。检索词“platelet,GPⅡb/Ⅲa,ischemicheartdisease,ischmicstroke”,并限定文章的语种类为English。同时利用计算机检索中国期刊全文数据库1994-01/2005-12的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词“血小板,血小板糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物,冠心病,缺血性脑卒中”。资料选择:对资料进行初审,纳入标准:①血小板膜GPⅡb/Ⅲa活性与血小板激活机制。②血小板膜GPⅡb/Ⅲa活性与心脑血管病相关性。③血小板膜GPⅡb/Ⅲa拮抗剂的作用特点。排除标准:排除重复性研究。资料提炼:共收集到符合上述要求的文献41篇,排除28篇重复性研究。13篇符合纳入标准。其中7篇关于血小板膜GPⅡb/Ⅲa活性与血小板激活机制及与心脑血管病相关性研究,6篇关于血小板膜GPⅡb/Ⅲa拮抗剂作用特点。资料综合:血小板活化在缺血性心、脑血管病的发生、发展中起重要作用,而血小板膜GPⅡb/Ⅲa与纤维蛋白原等黏附蛋白结合,是多种因素引起血小板活化的最终共同通路,因此,血小板GPⅡb/Ⅲa与缺血性心脑血管病密切相关。GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂是一类新的非常有前途的抗血小板药。结论:血小板GPⅡb/Ⅲa与缺血性心脑血管病密切相关。GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂是一类新的非常有前途的抗血小板药。     

GPⅡb／Ⅲa抑制剂抗血小板机理及临床应用进展

GPⅡb／Ⅲa糖蛋白复合物在血小板聚集过程中起关键作用,GPⅡb／Ⅲa抑制剂也逐渐开始应用于血栓性疾病的预防和治疗。本文着重综述GPⅡb／Ⅲa抑制剂在血小板聚集的临床应用。     

GPⅡb/Ⅲa在免疫性血小板减少症中的诊疗意义

目的:采用流式细胞术(FCM)联合酶联免疫吸附法(ELISA)分析血小板膜糖蛋白(GPⅡb/Ⅲa)在免疫性血小板减少症中的表达情况及识别作用,探讨其对ITP的诊疗意义。方法:选择2014年10月-2018年10月期间本院血液科收治的免疫性血小板减少症患者52例作为ITP组,同时选取体检中心的30例健康人作为对照组,通过FCM测定血小板膜糖蛋白阳性表达率以及全自动分析仪检测外周血小板计数,ELISA检测血浆膜糖蛋白水平;比较免疫性血小板减少症患者治疗前、后血小板膜糖蛋白水平;分析免疫性血小板减少症患者血小板膜糖蛋白阳性表达率和血浆膜糖蛋白水平与血小板数的相关性。结果:免疫性血小板减少症患者GPⅡb/Ⅲa+(即CD41+/CD61+)表达率以及血浆GPⅡb/Ⅲa水平显著低于对照组(P 0. 001);免疫性血小板减少症患者在接受治疗后,血小板GPⅡb/Ⅲa+表达率较治疗前明显升高(P 0. 001);血小板GPⅡb/Ⅲa+表达率、GPⅡb/Ⅲa水平均与其血小板计数呈正相关(r=0. 772,r=0. 966)。血小板GPⅡb/Ⅲa水平联合血小板数诊断免疫性血小板减少症灵敏度为90. 38%,特异度为93. 33%,阳性似然比为13. 57,阳性预测值为95. 92%。结论:在临床上运用血小板膜糖蛋白作为免疫性血小板减少症初步筛查方式简单方便,灵敏快捷,具有临床意义,可考虑作为临床诊断的新方法。     

血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa的结构及激活机制研究进展

1974年Nurden和Caen发现血小板聚集障碍引起的的血小板无力症主要分子机制是膜缺失GPⅡb／Ⅲa，从而开展了GPⅡb／Ⅲa与血小板聚集的相关性研究，此后一系列的研究证实，     

作用于血小板膜GP Ⅱb/Ⅲa的蛇毒血小板聚集抑制剂的研究及其进展

本文从分子生物学水平概述了近年来对蛇毒血小板聚集抑制剂(去整合素分了)的研究进展,阐述了蛇毒通过作用于血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物,从而抑制血小板聚集的作用机理,为蛇毒作为新一代抗血栓药物提供了理论基础。     

分泌GPⅡb/Ⅲa抗体B细胞及血小板特异性抗体检测在特发性血小板减少性紫癜诊断中的意义

目的 检测特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者及非免疫性血小板减少患者分泌GPⅡb/Ⅲa抗体B细胞、血小板特异性抗体的变化,评价其对诊断ITP及非免疫性血小板减少疾病的作用及临床意义.方法 应用酶联免疫斑点技术(ELISPOT)及改良血小板抗原单克隆抗体固相化检测技术(MAIPA)分别检测58例ITP患者、33例非免疫性血小板减少患者及31名正常对照者分泌GPⅡb/Ⅲa抗体B细胞频数、血小板特异性抗体(抗GPⅡb/Ⅲa抗体)表达的变化.结果 ITP患者分泌GPⅡb/Ⅲa抗体B细胞频数[(6.6±4.2)/105个外周血单个核细胞(PBMNC)]明显高于非免疫性血小板减少患者[(2.2±2.0)/105个PBMNC](P＜0.05)及正常对照组[(1.3±0.5)/105个PBMNC](P＜0.05),而分泌GPⅡb/Ⅲa抗体B细胞频数在非免疫性血小板减少患者及正常对照组间的差异无统计学意义(P＞0.05).通过ELISPOT法检测分泌GPⅡb/Ⅲa抗体B细胞对ITP诊断的敏感性为70.69%,特异性为90.91%,高于改良MAIPA法的敏感性(χ2=7.03,P＜0.05).根据ROC曲线,ELISPOT区分ITP患者和非免疫性血小板减少患者的鉴别效度为0.886.结论 通过检测分泌GPⅡ/bⅢa抗体B细胞及血小板特异性抗体能够较好地反映ITP的发病机制.应用ELISPOT方法检测ITP患者分泌GPⅡb/Ⅲa抗体B细胞具有较高敏感性及特异性,可提高ITP的实验窒诊断水平,对指导治疗有一定的临床意义.     

血小板膜GPⅡb／Ⅲa活性与缺血性心脑血管疾病

目的：探讨血小板膜GPⅡb／Ⅲa与心脑血管病之间的关系以及GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂在心脑血管病治疗中的地位。资料来源：应用计算机检索Medline1993—01／2005-12关于血小板膜GPⅡb／Ⅲa与心脑血管病关系的文章。检索词“platelet，GPⅡb／Ⅲa，ischemic heart disease，ischmic stroke”，并限定文章的语种类为English。同时利用计算机检索中国期刊全文数据库1994—01／2005-12的相关文章，限定文章语言种类为中文，检索词“血小板，血小板糖蛋白GPⅡb／Ⅲa复合物，冠心病，缺血性脑卒中”。资料选择：对资料进行初审，纳入标准：①血小板膜GPⅡb／Ⅲa活性与血小板激活机制。②血小板膜GPⅡb／Ⅲa活性与心脑血管病相关性。③血小板膜GPⅡb／Ⅲa拮抗剂的作用特点。排除标准：排除重复性研究。资料提炼：共收集到符合上述要求的文献41篇，排除28篇重复性研究。13篇符合纳入标准。其中7篇关于血小板膜GPⅡb／Ⅲa活性与血小板激活机制及与心脑血管病相关性研究，6篇关于血小板膜GPⅡb／Ⅲa拮抗剂作用特点。资料综合：血小板活化在缺血性心、脑血管病的发生、发展中起重要作用，而血小板膜GPⅡb／Ⅲa与纤维蛋白原等黏附蛋白结合，是多种因素引起血小板活化的最终共同通路，因此，血小板GPⅡb／Ⅲa与缺血性心脑血管病密切相关。GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂是一类新的非常有前途的抗血小板药。结论：血小板GPⅡb／Ⅲa与缺血性心脑血管病密切相关。GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂是一类新的非常有前途的抗血小板药。     

单链多聚酶链反应直接测序检测血小板GPⅡb和GPⅢa基因点突变杂合子

单链多聚酶链反应直接测序检测血小板ＧＰⅡｂ和ＧＰⅢａ基因点突变杂合子陈方平９０年代以来的分子生物学研究表明：血小板无力症的分子缺陷大部分为血小板ＧＰⅡｂ和ＧＰⅢａ基因突变［１］。检测点突变杂合子或疾病携带者在人类优生和亲缘鉴定上具有重要意义。为了探讨...     

脑血管疾病患者血小板微颗粒与CD62P、GPⅡb/Ⅲa相关性探讨

目的检测脑血管疾病患者治疗前后血小板微颗粒(PMP)数量的变化,研究其与血小板表面膜糖蛋白CD62P GPIIb/IIIa活化比率的关系,探讨其在脑血管疾病患者中的临床意义。方法采用流式细胞仪分别对正常对照组、治疗前和治疗后血栓性脑血管疾病组进行测定,分析各组血小板微颗粒表达状况,血小板表面膜糖蛋白CD62P、GPIIb/IIIa活化比率。结果血栓性脑血管疾病组治疗前PMP213±53/104Plt CD62P51.19±12.07%GPIIb/IIIa76.95±l3.82%;治疗后PMP134±17/104PltCD62P30.12±16.40%GPIIb/IIIa40.01±11.38%;两者PMP、CD62P、GPIIb/IIIa水平均较正常对照组PMP66±17/104PltCD62P4.27±2.17%、GPIIb/IIIa10.23±3.44%有显著性升高(P<0.01),治疗后较治疗前有显著性下降(P<0.01);相关性分析表明血小板微颗粒数量与CD62P、GPIIb/IIIa活化比率存在明显正相关,相关系数分别为:与CD62Pr=0.69(P<0.01)与GPIIb/IIIar=0.86(P<0.01)结论血小板微颗粒在血栓性脑血管疾病中与CD62P、GPIIb/IIIa活化比率间存在明显正相关可作为血栓性脑血管疾病血小板体内活化的特异性指标。本文研究结果为临床症状缓解后患者长期抗血小板治疗提供了理论依据。     

急性心肌梗死患者PCI术中血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂冠脉给药的研究

目的通过急性心肌梗死PCI术中,冠脉直接注入血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂的方法,探讨是否可以改善患者术后冠脉微循环,提高患者生存率。方法在抚顺矿务局总医院2012年1月-2016年12月间共选取94例病例。随机平均分组后,研究组A组冠脉给药,对照B组静脉点滴给予该药维持,分析A、B组间病变血管术前、后的TMP分级,TIMI分级以及校正的TIMI帧数的变化规律。结果所选病例TMP分级2级、3级患者数A组明显高于B组(P=0.003),校正的TIMI帧数A组帧数小于B组(P=0.005),以上均有统计学意义(P0.05),TIMI分级A组与B组间患者全部转为TIMI3级,无统计学意义(P0.05)。结论老年患者急性心肌梗死PCI术中冠脉给予血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂,可以改善冠脉微循环,提高患者生存率。     

慢性肝病患者的血小板自身抗体

慢性肝病患者(CLD)常伴有血小板减少症,其原因常归于脾功能的亢进。最近动力学研究显示CLD患者的一个显著特点是血小板被脾脏隔离,是否由于脾脏功能抑或由于血小板内在损伤,尤其是膜损伤从而导致血小板放清除,目前尚不清楚。 许多文献报道,CLD患者的血小板相关IgG(PAIgG)有所增高。为了评估PAIgG在CLD患者血小板减少中的作用及血小板减少的机制,作者采用特异性糖蛋白免疫分析方法检测了36例不同病因CLD患者的PAIgG或循环抗血小板抗体对血小板糖蛋白GP Ⅱb/Ⅲa或GPⅠb/Ⅸ复合物的反应。 36例CLD患者,男16例,女20例,平均年龄53     

阿斯匹林对高血压患者血小板糖蛋白CD62p，GPⅡb／Ⅲa的影响

目的 评价血小板糖蛋白(platelet glycoprotein,GP)GPⅡb/Ⅲa,CD62 p在不同类型高血压中的表达情况,探讨长期小剂量口服阿斯匹林对CD62p,GPIIb/IIIa的影响.方法 采用流式细胞术 (FCM)和单克隆抗体标记法,检测62例原发性高血压患者、23例长期口服小剂量阿斯匹林的健康体检者,27例健康体检者和15例肾性高血压患者的血小板表面分子CD62 p和膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa水平,观察药物对其的作用.结果 原发性高血压I级组、II级组、III级组、肾性高血压组在用药前及健康未服药组CD62 p,GPⅡb/Ⅲa的表达比率为(73%±8.5%,84%±4.3%),(76%±9.4%,86%±6.7%),(92%±5.1%,91%±7.0%),(81%±9.3%,89%±10.2%),(67%±7.6%,69%±9.3%);原发性高血压I级组、II级组、III级组、肾性高血压组用药后及健康服药组两指标的表达比率分别为(55%±8.5%,64%±6.3%),(56%±7.4%,61%±8.3%),(69%±8.1%,65%±10.0%),(59%±10.1%,66%±8.9%),(54%±7.6%,63±7.2%).结论 高血压与血小板糖蛋白CD62 p,GPⅡb/Ⅲa的表达存在一定的联系,阿司匹林可降低血小板CD62p,GPⅡb/Ⅲa表达水平,但这种作用在原发性高血压与继发性高血压中差别不明显.     

冠心病患者治疗前后血小板活化指标CD62P及GPⅡb/Ⅲa的检测及临床意义

目的　探讨冠心病患者治疗前后血小板活化状态变化及其临床意义。方法　采用流式细胞仪 (FCM )检测冠心病患者治疗前后血小板活化标志物CD6 2P ,GPⅡb/Ⅲa的表达。结果　冠心病患者治疗前CD6 2P(4 8 3± 15 .2 ) % ,GPⅡb/Ⅲa(80 4± 10 .3) % ,显著高于正常对照组 (P <0 0 1) ;治疗后CD6 2P(2 4 2± 12 .4 ) % ,GPⅡb/Ⅲa(4 8.8± 8.4 ) %较治疗前有明显下降(P <0 0 1) ,但仍高于正常对照 (P <0 0 1)。结论　血小板活化在冠心病的发病过程中起重要作用     

血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂在急性冠状动脉综合征中的临床应用

目前 ,血小板ＧＰⅡｂ/Ⅲａ受体拮抗剂在急性冠脉综合征的应用 ,倍受关注 ,其临床应用进展迅速 ,本文对其在急性冠脉综合征的应用综述如下。1　血小板ＧＰⅡｂ/Ⅲａ受体拮抗剂参与血小板聚集的血小板膜糖蛋白受体只有ＧＰⅡｂ/Ⅲａ ,它大量存在于血小板膜表面约有 4～ 8万个受体 ,在血小板中被激活剂激活时 ,大量表达 ,纤维蛋白原交叉性地与多个血小板表面ＧＰⅡｂ/Ⅲａ受体结合 ,导致血小板聚集 ,故ＧＰⅡｂ/Ⅲａ受体是血小板聚集的最后共同通道[1,2 ] ,不论诱导剂是什么 ,最后引起血小板聚集必须经过糖蛋白Ⅱｂ/Ⅲａ受体 ,阻断此受体即可…     

冠心病患者血小板CD62p及GpⅡb/Ⅲa的变化

目的　观察冠心病患者血小板膜P选择素(CD62p)和GpⅡb/Ⅲa(PAC 1)的变化及其临床意义。方法　采用流式细胞术(FCM)三色荧光标记技术检测40例冠心病患者及30名正常人血小板膜CD62p和PAC 1的阳性百分率。结果　冠心病组血小板CD62p[ (27. 6±14. 0)% ]与PAC 1[ (31. 8±16. 7)% ]阳性百分率显著高于对照组[ (3. 1±1. 5)%, (7. 0±1. 8)%,P均<0. 01]。结论　CD62p和PAC 1是血小板活化的敏感和特异指标,全血流式细胞术测血小板功能可用于冠心病的监测和评价抗血小板药物的疗效,监测治疗干预的效果和预测并发症。