17种动物在位心室肌细胞跨膜动作电位的比较研究

作者应用悬浮微电极,以传统们微机两法,测定了鳝、鲢鱼、蛙、蟾蜍、龟、鳖、鸽、小鼠、大鼠、豚鼠、兔、羊、牛、猫、猪、犬、猴及衍生大鼠、培养乳鼠等17种动物的19种动心肌细胞动作电位。报道了这些动物心室肌细胞动作电位的正常值,并对动作电位的形态及参数作了比较。     

参附注射液的心肌电生理效应之三种方法比较研究及评价

应用接触电极在位法、悬浮式微电极在位法和离体心肌组织灌流法观察了参附注射液对家兔心肌细胞的电生理效应。结果表明,三种方法下,参附液均能显著增加动作电位Vmax(接触电极法增加41.84％、悬浮法增加30.35％、离体法增加30.33％)。而对动作电位振幅(APA)和动作电位时程(APD)影响很小。同时发现参附液能部份对抗河豚毒素(TTX)的快Na~+通道阻滞作用,对细胞具有保护作用。通过对参附液效应的比较研究,作者对三种方法在电生理研究中的应用价值进行了初步评价。     

急性心包填塞对兔心肌单相动作电位的影响

实验用接触电极记录右心室内膜单相动作电位（ＭＡＰ）和体表记录心电图（ＥＣＣ）方式观察厂急性心包填塞对ＭＡＰ和ＥＣＣ的影响。结果表明：急性心包填塞可使ＭＡＰ波幅下降，ＭＡＰ复极达５０％水平时动作电位持续时间延长（Ｐ＜０．０１），ＱＲＳ波幅下降（Ｐ＜０．０１），心率减慢（Ｐ＜０．０１）。本文提示：急性心包填塞对心肌细胞的复极活动有很大影响。急性心包填塞可能会改变心肌细胞高子通道或离子泵的活性。     

应用接触电极记录心肌单相动作电位的研究

作者使用接触电极记录了在位家兔心脏左室外膜单相动作电位。单相动作电泣在同一部位稳定记录较之以前可达3小时以上。发现接触电极的压力与波形的形态有关,并测量了形成单相动作电位波形的最低压力。当接触电极在心外膜上压迫至25分时,心肌切片显示出组织学改变,但单相动作电位波形并无变化。作者报道了MAP参数:ERP92.97±7.4mS;ERP/APD0.75±0.02;Vmax4.54±1.5V/S。MAP的参数如MAPA、MAPD50、MAPD90与以前的报道相同。     

记录心肌单相动作电位时血流动力学改变的机理

12只家兔用于记录心肌单相动作电位（MAP）对血流动力学影响的机理分析．在开胸去心包、心室外膜用1％procaine局麻、去双侧减压神经、去双侧颈迷走神经、心得安和立其丁各0．5mg．kg-1i．v．后，记录MAP时血压降低中心静脉压升高．血压降低与相应对照的百分比分别为28％、21％、27％、23％和24％．在去除心室内局部机械压力感受器的换能作用和由迷走神经传递的降压冲动以及交感性神经激素对心血管的影响之后，记录心外股MAP仍出现显著的血压降低。提示记录MAP时血流动力学改变的机理，主要是电极作用力影响了心脏正常的好缩功能．致心收缩力降低，心输出量减少，血压降低和中心静脉压升高．     

用Franz接触电极导管记录犬心内膜单相动作电位

作者首次采用Franz接触电极导管记录了犬心内膜单相动作电位(MAP),观察了心内膜MAP的形态特点,并对163个单位电生理参数进行了统计学处理,结果表明:单相动作电位振幅(MAPA)44.01±6.99mv,Vmax8.20±2.86v/s,动作电位时间(APD_(50))154.58±28235ms,APD_(90)215.49±34.96ms,心率(HR)134.73土17.04次/分。并对APD作了校正。本实验结果为心内膜的研究提供了基础电生理资料。     

川芎嗪对兔室性心律失常心外膜单相动作电位的影响

目的探讨川芎嗪（TMP）对兔缺血性室性心律失常时心外膜单相动作电位（MAP）的影响。方法 20只家兔,随机分为单纯缺血组（n=10）和TMP组（n=10）,采用闭胸记录心外膜MAP和心电图的改变,观察心肌缺血背景下致心律失常前后MAP参数的变化。结果在单纯缺血组室性快速性心律失常发生过程中,与缺血前相比,心外膜MAP振幅（MAPA）降低（P〈0.01）,0相最大上升速率（Vmax）减慢（P〈0.01）,MAP复极化50%和90%的时程（MAPD50和MAPD90）缩短（P〈0.01）;而在TMP组,用TMP预处理后,与缺血前相比,心外膜MAPA、Vmax、MAPD50和MAPD90均无明显变化;与单纯缺血组相比,室性心律失常发生率降低（P〈0.05）,心外膜MAPA和Vmax增加（P〈0.05）,MAPD50和MAPD90延长（P〈0.01）。结论 TMP能减轻缺血后MAP改变程度,具有抗缺血性室性心律失常作用,其机制可能与其抑制折返形成有关。     

高频刺激和河豚毒素对豚鼠心室肌动作电位除极启动阻滞的影响

本实验应用电子计算机实时测定豚鼠心室肌动作电位,观察和分析高频刺激与河豚毒素对启动阻滞的影响。与1Hz 相比,5Hz 刺激可使启动阶段的心肌动作电位幅度、超射和最大除极速率抑制加强,心肌动作电位的频率依赖性阻滞值明显增加,反映最大除极速率动态变化的幂函数曲线弧度加大。河豚毒素可加强高频刺激时最大除极速率的启动阻滞。     

局麻条件下在体记录心肌单相动作电位技术

本文介绍保持家免在局麻状态下,用特制的接触电极经胸壁穿刺在心包上记录心外膜心肌单相动作电位的技术,所记录的电位图形不失真而且稳定。动作电位振幅、平均去极化速率、复极10％、20％、50％和90％的时限(n=471)分别为26.77mv、1.6v/s、45.70ms、66.93ms、98.78ms和124.21ms,本技术已用于药物和电解质等因素对心肌电活动影响的研究。     

氨固酮与慢心律对心室肌细胞动作电位影响的比较

氨固酮1.0×10~(-5),1.6×10~(-5),2.6×10~(-5),4.1×10~(-5),6.6×10~(-5)和11.1×10~(-5)M恒速灌流,豚鼠室间隔细胞有显著的浓度依赖的Vmax降低,呈明显相关性。对APD_(50),APD_(90)和APA均无明显影响,其作用强度与慢心律相似,二回归线系数亦无显著差别,同属于第1类抗心律失常药。     

无创肢体缺血预处理对兔缺血心肌电稳定性的影响及机制研究

目的：探讨无创肢体缺血预处理对兔缺血心肌电稳定性的影响及其电生理机制。方法：取家兔27只,随机分为：单纯缺血对照组（Ctr）,无创肢体缺血预处理组（LIP）,LIP＋KATP抑制剂格列苯脲组（LG）,LIP＋p38MAPK抑制剂SB203580组（LSB）,闭胸状态下同步记录体表ECG及心内外膜MAP,分析心肌缺血背景下MAPA、APD90、Vmax和,小律失常的类型、发生率及持续时间的变化。结果：缺血后,四组的平均心率、MAPA、Vmax均不同程度地减小,APD90不同程度地延长;LIP能抑制心律失常的发生,使心律失常持续时间缩短,LG组使心律失常发生降低,持续时间缩短,LSB组结果与对照组相近。结论：无创肢体缺血预处理具有增强兔缺血心肌电稳定性的作用,p38MAPK是其发挥保护作用的重要途径,而KATP则可能未参与其中。     

血小板和脂蛋白在冠心病发病中的作用及其临床意义

目的：研究血小板和脂蛋白在冠心病发病中的作用。方法：对３９例心绞痛患和３１例心肌梗塞患测定了血浆ＧＭＰ－１４０、ＴＸＢ２、６－酮－ＰＧＦ１α含量及血脂、脂蛋白、载脂蛋白水平。结果：心绞痛和心肌梗塞患,血浆ＧＭＰ－１４０、ＴＸＢ２、ＴＧ、ＬＤＬ－Ｃ、ＡｐｏＢ平均值,明显高于对照组（Ｐ〈０．０５）ＡＰＯＡ、ＨＤＬ－Ｃ、６－酮－ＰＧＦ１α平均值明显低于对照组（Ｐ〈０．０５）,心肌梗塞组的ＧＭＰ－１