白花蛇舌草总黄酮的抗肿瘤作用

目的 研究白花蛇舌草总黄酮(FOD)的体内外抗肿瘤作用.方法 建立了小鼠肉瘤S180、EAC腹水型、肝癌HepA实体型移植肿瘤模型,观察FOD (0.5、1.0、5.0、10.0mg/kg)的体内抗肿瘤作用;采用体外试验观察FOD的体外抗肿瘤作用.结果 FOD (5.0、10.0 mg/kg)对S180小鼠肿瘤有明显的抑制作用,FOD (1.0、5.0、10.0 mg/kg)对小鼠HepA实体瘤有明显的抑制作用,FOD对腹水型EAC小鼠无保护作用.FOD半数抑制浓度(IC50)均值分别为MCF-7细胞92.8μg/ml; BEL-7407细胞147.7 μg/ml;SMMC-7721细胞147.9μg/ml;BGC-823细胞241.3 μg/ml; COLO-205细胞247.1 μg/ml;Hep-2细胞284.8 μg/ml;A549细胞323.4 μg/ml;Hela细胞575.5 μg/ml.结论 FOD具有一定的体内外抗肿瘤作用.     

米托蒽醌脂质体注射液药效学研究

目的观察米托蒽醌脂质体注射液的体内抗肿瘤作用。方法建立小鼠实体型S180肿瘤模型、小鼠腹水型L1210肿瘤模型和静脉注射L1210小鼠肝转移模型,探讨米托蒽醌脂质体的抗肿瘤作用。结果米托蒽醌脂质体注射液单次以4.0、6.0 mg/kg体质量静脉注射,对实体型S180小鼠的抑瘤率分别为85.00%和88.19%,与等剂量米托蒽醌注射液组比较有显著性差异;单次以2.0、4.0、6.0、8.0 mg/kg体质量静脉注射,与空白对照组相比均可显著延长腹水型L1210肿瘤模型和肝转移模型小鼠的生存时间,且与等剂量米托蒽醌注射液组比较有显著性差异。结论相同给药剂量下,米托蒽醌脂质体注射液的体内抗肿瘤作用显著优于米托蒽醌注射液。     

沙利度胺治疗肝癌的实验研究

目的研究沙利度胺对肝癌的治疗作用。方法采用小鼠肝癌移植性模型,观察沙利度胺对实体型和腹水型肿瘤的治疗作用。结果沙利度胺按每日200mg/kg连续给药10d,能明显抑制肝癌实体型肿瘤的生长,不降低小鼠血细胞数及淋巴细胞增殖;对腹水型肿瘤小鼠虽无明显生命延长作用,但沙利度胺与阿霉素联合用药对肝癌实体型及腹水型均有协调抗肿瘤作用,且可阻止阿霉素造成的小鼠血细胞减少、免疫功能降低。沙利度胺日剂量200mg/kg能明显增加肿瘤组织坏死,促进肿瘤组织边缘淋巴细胞侵润。结论沙利度胺对小鼠肝癌有确切治疗作用,与阿霉素联合用药效果更好。     

内折香茶菜素D抗肿瘤作用的研究

目的:研究内折香茶菜素D(以下简称内折素D)对动物移植性肿瘤的作用以及对机体免疫状态的影响。方法:以动物移植性肿瘤艾氏腹水癌(ECA),肉瘤S180,肝癌(HCA),Lewis肺癌为模型,以5_Fu为阳性对照组,以生理盐水为阴性对照组,观察12.5 mg/kg和25 mg/kg内折素D的抗肿瘤作用,并采用小鼠溶血素实验和小鼠迟发性变态反应实验观察内折素D对机体免疫状态的影响。结果:内折素D与阴性对照组相比在体外对ECA肿瘤细胞有较强的杀伤力,在体内对S180实体型和腹水型肿瘤,HCA实体型和腹水型肿瘤以及Lewis肺癌实体型肿瘤均有较强的抑制作用,与阳性对照组相比,对机体免疫状态无明显影响。结论:内折素D具有较强的抗肿瘤作用,且对机体免疫状态无明显影响。     

内折香茶菜乙素抗肿瘤作用的实验研究

目的:研究内折香茶菜乙素(以下简称内折乙素)对动物移植性肿瘤的作用以及对机体免疫状态的影响.方法:以动物移植性肿瘤艾氏腹水癌(ECA)、肉瘤180(S180)、肝癌(HCA)、Lewis肺癌为模型,以5-Fu为阳性对照组,以生理盐水为阴性对照组,观察12.5 mg/kg和25mg/kg内折乙素的抗肿瘤作用,并采用小鼠溶血素实验和小鼠迟发性变态反应实验观察内折乙素对机体免疫状态的影响.结果:内折乙素与阴性对照组相比在体外对ECA肿瘤细胞有较强的杀伤力,在体内对S180实体型和腹水型肿瘤,HCA实体型和腹水型肿瘤以及Lewis肺癌实体型肿瘤均有较强的抑瘤作用,与阳性对照组相比,对机体免疫状态无明显影响.结论:内折乙素具有较强的抗肿瘤作用,且对机体免疫状态无明显影响.     

亮菌多糖的纯化工艺及抗肿瘤活性研究

目的:研究亮菌多糖的分离纯化工艺及体内抗肿瘤活性。方法:采用DEAE-纤维素色谱柱对粗品亮菌多糖ALPII进行纯化,以上样回收率为考察指标,通过单因素试验研究不同浓度的NaCl溶液对纯化效果的影响。以抑瘤率为考察指标,采用荷瘤小鼠研究ALP2体内抗肿瘤活性。结果:粗品ALPII经纯化后得到精品多糖ALP1和ALP2;NaCl浓度为0.2mol/L时上样回收率最高,ALP2对实体型肉瘤S180和实体型腹水瘤EAC都有明显的抑制作用。结论:以DEAE-纤维素色谱柱分离纯化粗品亮菌多糖,NaCl的适宜浓度为0.2mol/L;初步药效试验表明ALP2具有抗肿瘤活性。     

沙利度胺治疗肝癌的实验研究

目的研究沙利度胺对肝癌的治疗作用。方法采用小鼠肝癌移植性模型。观察沙利度胺对实体型和腹水型肿瘤的治疗作用。结果沙利度胺按每日200mg／kg连续给药10d，能明显抑制肝癌实体型肿瘤的生长，不降低小鼠血细胞数及淋巴细胞增殖；对腹水型肿瘤小鼠虽无明显生命延长作用，但沙利度胺与阿霉素联合用药对肝癌实体型及腹水型均有协调抗肿瘤作用，且可阻止阿霉素造成的小鼠血细胞减少、免疫功能降低。沙利度胺日剂量200mg／kg能明显增加肿瘤组织坏死，促进肿瘤组织边缘淋巴细胞侵润。结论沙利度胺对小鼠肝癌有确切治疗作用，与阿霉素联合用药效果更好。     

灵芝菌合剂抗肿瘤及增效减毒作用研究

观察灵芝菌合剂灌胃给药对移植性肿瘤小鼠S180 和小鼠肝癌 (H2 2 )的抑制作用。两种瘤谱分别重复 3次实验 ,结果灵芝菌合剂 30 .0～ 7.5ml/kg连续给药 10d ,对小鼠S180 有一定抑瘤作用 ,且实验初步显示 30 .0ml/kg剂量效果较好 ;对小鼠肝癌无明显抑制作用。增效、减毒实验结果表明 ,灵芝菌合剂对CTX、CDDP、FT 2 0 7未见有明显的增效作用 ,但对CTX、FT 2 0 7所致白细胞减少有明显的保护作用 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。灵芝菌合剂可有效减少顺铂致家犬的呕吐次数 (P <0 .0 1) ,并明显延长呕吐反应潜伏期 (P <0 .0 1) ,明显缩短呕吐持续时间(P <0 .0 1) ,实验观察期间动物体重与模型组比较有明显差异 (P <0 .0 1)。认为灵芝菌合剂可作为肿瘤治疗的辅助用药。     

舟山眼镜蛇毒细胞毒素-ⅩⅡ的抗肿瘤作用

目的了解舟山眼镜蛇毒细胞毒素-ⅩⅡ(CTX-ⅩⅡ)的抗肿瘤作用.方法应用磺胺邻二甲氧嘧啶(SRB)法观察不同浓度CTX-ⅩⅡ对人肝癌Bel7404细胞和人早幼粒白血病HL-60细胞的生长抑制作用.观察CTX-ⅩⅡ0.4,0.2,0.1 mg/kg腹腔注射对U14荷瘤小鼠瘤块质量的影响并计算抑瘤率;CTX-ⅩⅡ0.4和0.2 mg/kg静脉注射对艾氏腹水癌(EAC)小鼠腹水形成的影响并计算腹水减少率.结果CTX-ⅩⅡ可明显抑制人肝癌Bel7404细胞和人早幼粒白血病HL-60细胞的生长,其IC50分别为(1.12±0.13)和(1.61±0.18)μg/mL.CTX-ⅩⅡ0.4,0.2和0.1 mg/kg腹腔注射×10 d,对宫颈癌U14抑瘤率分别为30.50%(P＜0.01),19.02%(P＜0.05)和12.08%(P＞0.05)CTX-ⅩⅡ0.4和0.2 mg/kg静脉注射×3 d对EAC小鼠腹水形成减少率分别为25.5%(P＜0.05)和14.5%(P＞0.05).结论舟山眼镜蛇毒细胞毒素-ⅩⅡ具有明显的抗肿瘤作用.     

猪牙皂抗肿瘤作用的实验研究

猪牙皂提取物对肉瘤S—180,血性Sb—180实体型和宫颈癌U—14动物肿瘤均有较好的疗效,最高抑瘤率分别为51.9％、46.3％和55.0％,但对S—180腹水型和肝癌腹水型未见明显治疗作用。急性毒性实验测得该提取物LD50为1.26±0.54g/kg。     

灵芝多糖的抑瘤作用及对小鼠免疫系统影响的实验研究

目的:探究分析灵芝多糖的抑制作用及其对小鼠免疫系统的影响. 方法:随机选取95只小鼠并采用瘤细胞建立免疫抑制动物模型,将所选小鼠随机分为48例实验组和47例对照组,实验组小鼠采用灵芝多糖口服液灌注,对照组小鼠给予生理盐水灌注,观察并分析灵芝多糖对小鼠的存活期、抑瘤作用及免疫系统的影响作用. 结果:实验组肿瘤小鼠的生存期明显高于对照组肿瘤小鼠(P<0.05) ,并且实验组小鼠血清中TNF-α、IL-2水平显著提高,其肿瘤细胞NK活性及淋巴细胞增生率也显著高于对照组( P<0.05). 结论:灵芝多糖对小鼠肿瘤无直接抑制作用,其抗肿瘤功效主要是通过机体的免疫系统介导,并且灵芝多糖能够有效延长机体生存期.     

灵芝多糖对B16F10黑素瘤细胞产生白介素10的影响

目的 探讨灵芝多糖对B16F10黑素瘤细胞产生白介素10(IL-10)的影响.方法 分别将不同浓度灵芝多糖作用于B16F10黑素瘤细胞,通过RT-PCR方法和蛋白印迹(Western-blot)技术检测IL-10的表达情况.结果 在不同浓度灵芝多糖作用下,经RT-PCR方法检测发现,加入0μg/mL、0.2μg/mL、0.8μg/mL、3.2μg/mL、12.8μg/mL灵芝多糖的B16F10黑素瘤细胞释放IL-10的量分别为1.03±0.15、1.15±0.25、0.92±0.11、0.86±0.64、0.75±0.12,与0μg/mL灵芝多糖组相比较,除0.2μg/mL灵芝多糖组,其他组差异均具有统计学意义,P<0.05.经Western-blot法检测,加入0μg/mL、0.2μg/mL、0.8μg/mL、3.2μg/mL、12.8μg/mL灵芝多糖的B16F10黑素瘤细胞IL-10表达量分别为1.47±0.43、1.58±0.31、0.93±0.12、0.89±0.26、0.40±0.29,与0μg/m L灵芝多糖组相比较,12.8μg/m L灵芝多糖组差异有统计学意义,P<0.05.结论 灵芝多糖对B16F10黑素瘤细胞产生IL-10具有抑制作用.     

灵芝多糖对S180荷瘤小鼠肿瘤细胞核酸及其细胞周期的影响

目的 研究灵芝多糖对S180荷瘤小鼠肿瘤细胞核酸及其细胞周期的影响,探讨其抗肿瘤作用的可能机制.方法 分别给荷S180腹水瘤小鼠灌胃灵芝多糖(400,200,100mg/kg·b.w.)、生理盐水、或皮下注射环磷酰胺(25 mg/kg·b.w.),1次/d,连续9 d.观察腹水瘤细胞RNA、DNA含量,RNA/DNA比值以及细胞周期的改变.激光扫描共聚焦显微镜技术和吖啶橙(AO)荧光染色技术检测肿瘤细胞DNA和RNA荧光强度.流式细胞仪和碘化丙啶荧光染色技术分析肿瘤细胞的细胞周期.结果 与生理盐水组比较,灵芝多糖各剂量组的RNA、DNA含量有不同程度的减少,中剂量组(200mg/kg)具有统计学意义(P=0.000);灵芝多糖各剂量组的RNA/DNA比值均下降(P=0.003,0.000,0.008),说明灵芝多糖减少在体肿瘤细胞RNA的含量比DNA更为明显.环磷酰胺使肿瘤细胞的RNA和DNA含量均下降(P=0.000),但对RNA/DNA比值没有影响.灵芝多糖各剂量组使G0/G1期细胞百分数增加(P=0.003,0.000,0.000),而环磷酰胺作用相反(P=0.000).灵芝多糖对S期细胞的百分率没有影响,而环磷酰胺使S期细胞的百分率减少(P=0.011).灵芝多糖各剂量组使G2/M期细胞百分数下降(P=0.014,0.049,0.016),而环磷酰胺作用相反(P=0.000).结论 灵芝多糖对在体S180肿瘤细胞DNA和RNA含量及细胞周期的影响与环磷酰胺不同;通过动员机体的免疫功能,抑制肿瘤细胞DNA和RNA的复制与合成,从而影响其细胞周期的正常运转,可能是灵芝多糖抑制肿瘤细胞生长的机制之一.     

佛手多糖对小鼠移植性肝肿瘤HAC22的抑制作用

观察佛手多糖对小鼠移植性肝肿瘤HAC2 2 的作用。以佛手多糖高、低剂量 ( 1 6g/kg、0 8g/kg)连续给药 1 0d ,结果显示高剂量组对HAC2 2 有较好的抑制作用 ,低剂量也有一定的抑制作用 ,且给药后体重明显增加 ,说明佛手多糖对小鼠移植性肝肿瘤具有抑制作用 ,且毒性很小。     

猫人参注射液抗肝癌作用和对免疫功能的影响

目的:初步探讨猫人参注射液抗动物移植性肝癌及其对荷瘤小鼠免疫功能的影响.方法:体内抗肿瘤实验采用液下接种肿瘤细胞及实体瘤称重的方法,腹腔接种肿瘤液观察荷瘤动物存活率,采用3H-TdR掺入法检测猫人参注射液对荷瘤小鼠脾T淋巴细胞转化功能和NK细胞活性的影响;流式细胞仪检测荷瘤小鼠T细胞亚群.结果:猫人参注射液100g/kg、50g/kg、25g/kg连续尾静脉注静10天后,对小鼠皮下移植性H22肝癌的抑瘤率分别为62.16%、35.14%、17.13%,有较明显的剂量依赖性(P＞0.05).剂量为100g/kg时抗肿瘤作用较理想,且可延长腹水型肝癌小鼠的生存期,对H22肝癌小鼠脾脏(胸腺)指数、脾淋巴细胞转化指数、T细胞CD4 /CD8 比值有升高趋势,略高于生理盐水组(P＜0.05),CTX对荷瘤小鼠细胞免疫功能则有明显的抑制作用(P＞0.05).结论:猫人参注射液具有良好的抗肝癌作用.     

灵芝孢子粉抑制人肝癌细胞生长的实验研究

目的:研究灵芝孢子粉在体内、体外对人肝癌细胞生长的抑制作用.方法:运用噻唑蓝(MTT)法研究灵芝孢子粉水溶性成分在体外对HepG2细胞的抑制作用,并利用裸小鼠的移植瘤模型研究灵芝孢子粉在体内对HepG2细胞的生长抑制作用.HE染色观察肝癌组织结构和细胞形态改变.结果:灵芝孢子粉对HepG2细胞的IC50值随作用时间增加而减小,72 h达到最低,IC50值为2.14 g/L.灵芝孢子粉为2 g/kg时,对裸小鼠移植瘤的抑制率为57.0%.镜下观察灵芝孢子粉治疗组肿瘤坏死组织较多,细胞异型性较小.结论:高浓度及高剂量的灵芝孢子粉具有抑制肿瘤细胞生长的作用.     

菊泰软胶囊动物整体抗肿瘤实验研究

目的:探讨菊泰软胶囊(EST)抗肿瘤作用.方法:将昆明种小鼠右侧腋部皮下移植肝癌(HepA.22)细胞后,分别灌胃给予EST 3.0 g/kg、1.5 g/kg、0.75 g/kg 3个剂量及CTX(7.5 mg/kg) EST(0.75 g/kg)合用剂量,给药7d后,观察菊泰软胶囊对荷瘤小鼠体重、实体瘤重量及抑瘤率的影响.结果:EST 3.0 g/kg给药组的肿瘤平均重量比对照组明显减小(P＜0.05),抑瘤率为27.7%;CTX在单独应用剂量减半(7.5 mg/kg)和EST在单独应用无效剂量(0.75 g/kg)下联合使用,对肿瘤细胞的生长也具有明显的抑制作用(P＜0.01).结论:菊泰软胶囊具有抗肿瘤作用,并且与化疗药CTX之间具有协同增效作用.     

双甲莲胶囊抗肿瘤作用的研究

目的:研究双甲莲的抑瘤作用.方法:利用多种小鼠移植性肿瘤进行体内抑瘤实验.结果:经实验证明双甲莲胶囊对小鼠多种移植性实体型肿瘤的生长有明显的抑制作用.对腹水型肿瘤有一定的延长生命的作用.结论:通过实验证明双甲莲胶囊的抑瘤作用明确.     

内折香茶菜乙素抗肿瘤作用的研究

内折香茶菜乙素是从内折香茶菜Ｒａｂｄｏｓｉａ ｉｎｆｌｅｘｕｓ（Ｔｈｕｍｂ）Ｋｕｎｄｏ叶中分离得出的一种新的二萜化合物,实验证明,在体外对艾氏腹水癌细胞有很强的细胞毒作用,对Ｌｅｗｉｓ肺癌、小鼠肉瘤Ｓ１８０实体型及腹水型、小鼠肝癌ＨＣＡ实体型及腹水型等均有明显的抗肿瘤作用,对以小鼠溶血素形成为指标的体液免疫有轻度抑制作用,而对由ＤＮＣＢ诱导的小鼠迟发性超敏反应为指标的体内细胞免疫无明显影响。     

灵芝多糖拮抗前列腺素E2对小鼠脾细胞IFN-γ和TNF-αmRNA表达的抑制作用

目的 观察灵芝多糖拮抗前列腺索E2（PGE2）对小鼠睥细胞干扰素γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）mRNA表达的抑制作用。方法 混合淋巴细胞培养反应作为实验模型,半定量RT-PCR方法检测IFN-γ和TNF-α mRNA的表达水平。结果 PGE2连续作用4h后,脾细胞IFN-γ mRNA的表达与对照组比较受到不同程度的抑制,当PGE2浓度在10μmol／L以上时具有统计学意义（P〈0．01）。固定PGE2浓度为20μmol／L,合用不同浓度的灵芝多糖,当灵芝多糖为100mg／L以上时可部分对抗PGE2的抑制作用。培养8h后,PGE2明显抑制TNF-α mRNA的表达,灵芝多糖为100mg／L以上时可部分对抗。结论 灵芝多糖可部分拮抗PGE2对小鼠脾细胞IFN-γ和TNF-α mRNA表达的抑制作用。