Ⅱ.五氧化二钒对膜脂流动性的影响

本文采用DPH荧光偏振技术研究了五氧化二钒(V_2O_5)对大鼠肾皮质线粒体和微粒体膜脂流动性的影响。结果表明,V_2O_5在体外能降低线粒体和微粒体膜脂流动性,但在体内主要作用于微粒体。醋酸锌和EDTA在体外对 V_2O_5的这种作用有拮抗作用。作者讨论了膜脂流动性降低与脂质过氧化的关系及其意义。     

Ⅲ.五氧化二钒所致急性肾损与脂质过氧化的关系

给大鼠腹注五氧化二钒(V_2O_5)10mg/kg,每天一次,连续四天,导致明显肾脏损害。染毒两天后,出现尿量、尿钠与钾排泄、尿糖以及尿中ALP、LDH、GOT、GPT酶活性增加;血糖和尿渗透浓度降低。染毒四天后,除上述改变外,还出现尿蛋白、血肌酐和尿素氮增高。主要病理学改变为肾近曲小管细胞变性和坏死。用醋酸锌作为保护剂研究肾损害与脂质过氧化的关系,结果表明,大鼠用锌预处理后,V_2O_5诱导的脂质过氧化和急性肾损同时减轻。提示 V_2O_5诱导的脂质过氧化可能是形成肾损害的机理之一。     

生物膜过氧化氢的生成及其在克山病病因研究中的意义

过氧化氢(H_2O_2)能在各种生物体内内质网微粒体、线粒体、过氧化体、质膜等细胞器生物膜系统生成。组织中H_2O_2的产量一般只占细胞耗氧量的1～2％,以肝中产量为最高,如大鼠肝全部耗氧的近10％可用于H_2O_2生成,其中主要产于微粒体(45％)、过氧化体(35％)、线粒体(15％)和胞浆(5％)。同时组织中有高活力的H_2O_2清除系统(如过氧化氢酶和过氧化物酶类等),通常可边产生边迅速消除。细胞H_2O_2的生成是好多膜性和溶性     

四氯化碳对大鼠肝微粒体膜脂流动性的影响及与脂质过氧化关系的探讨

四氯化碳对大鼠肝微粒体膜脂流动性的影响及与脂质过氧化关系的探讨符立梧，周炯亮，何玉莺（中山医科大学卫生学院生化毒理教研室广州５１００８９）关键词四氯化碳；大鼠；肝脏；脂质过氧化中图号Ｒ９９２不论在体内还是在体外，ＣＣｌ４引起微粒体ＬＰＯ已是公认的事实...     

鹿茸多胺的抗脂质过氧化作用

目的 研究鹿茸多胺的抗氧化作用。方法 测定鹿茸多胺在体外对NADPH-维生素C和Fe^2 半胱氨酸系统诱发的微粒体脂质过氧化反应(MDA形成)的影响，对黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统超氧阴离子自由基(O2^-)产生(还原型细胞色素C形成)的影响，在体内对CCI。和乙醇诱发的小鼠肝脂质过氧化反应(MDA形成)的影响。结果 鹿茸多胺在体外能明显抑制NADPH-维生素C和Fe^2 一半胱氨酸系统诱发的大鼠脑、肝、肾微粒体脂质过氧化反应(MDA形成)，及黄嘌呤一黄嘌呤氧化酶系统O2^-的产生(还原型细胞色素C形成)。在体内能抑制CCl4和乙醇诱发的小鼠肝脂质过氧化反应(MDA形成)。结论 鹿茸多胺具有抗氧化作用。     

维生素E的抗脂质过氧化作用

本研究观察到:维生素 E 能抑制 H_2O_2引起的大鼠红细胞脂质过氧化和红细胞溶血,也能抑制分别由维生素 C-NADPH 和 Fe~(2+)-半胱氨酸诱发的大鼠肝、脑微粒体的脂质过氧化,可能还有清除过氧化氢、超氧自由基和羟自由基的作用。     

鸡红细胞膜脂质过氧化实验体系的建立

采用H_2O_2作用于鸡血红细胞膜建立一种新的体外脂质过氧化实验体系,与此同时加入维生素E(VitE)或茶叶提取液,观察其对红细膜脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量的影响。结果显示,H_2O_2(100mmol/L)可有效地诱发红细胞膜的脂质过氧化作用,VitE 10~(-2)mol/L则显著抑制H_2O_2诱发的膜脂质过氧化(P<0.01,n=20),并且VitE这种效应是呈一定的剂量依赖关系。在茶叶提取液也观察到类似的结果。     

白藜芦醇苷的体外抗氧化活性

目的研究白藜芦醇苷的清除自由基、抗氧化活性.方法以NADH-PMS-NBT系统产生氧自由基O 2-;EDTANa2-Fe(Ⅱ)-H2O2系统和Fe2++Vit C系统产生羟自由基(·OH);H2O2诱导大鼠红细胞氧化溶血来研究白藜芦醇苷的生物活性.结果白藜芦醇苷体外可清除O2-及·OH;抑制H2O2诱导的大鼠红细胞氧化性溶血;抑制·OH引起的小鼠肝微粒体过氧化脂质(LPO)和大鼠红细胞膜丙二醛(MDA)含量的升高.结论白藜芦醇苷具清除自由基及抗脂质过氧化的作用.     

五氧化二钒对大鼠的致畸性及敏感期的研究

本文报道用V_2O_5给Wistar大鼠腹腔注射,经1次、多次及整个器官形成期连续染毒的三种方法,以探讨V_2O_5对大鼠的致畸性及作用的敏感期。结果显示:无论是1次或多次染毒,钒对大鼠均具有致畸性、生长发育延缓、胎鼠致死等发育毒性(包括无明显母体毒性情况下),但作用敏感期不很明显。     

从非洲药用植物Thonningia sanguinea中分得新的抗氧化剂thonningianin A和B

在加纳蛇菰科植物T.sanguinea Vahl用于预防支气管哮喘。该植物提取物对DPPH显示自由基清除活性,且能抑制H_2O_2诱导的肝微粒体中的脂质过氧化,抑制     

蜂胶对氧自由基和四氧嘧啶致小鼠肝脏损伤的保护作用

目的研究蜂胶对氧自由基和四氧嘧啶致小鼠肝脏损伤的保护作用.方法应用体外和体内法研究了蜂胶对氧自由基和四氧嘧啶致小鼠肝脏损伤的保护作用.结果体外试验表明,蜂胶能显著地抑制氧自由基在体外引发的小鼠肝微粒体脂质过氧化反应,呈现量效关系.体内试验表明,ig 20 mg/kg蜂胶24 d,可以明显抑制四氧嘧啶致小鼠肝脏的损伤作用,肝匀浆丙二醛(MDA)含量显著下降(P＜O.01),SOD、GSH-Px活力显著低于模型对照组(P＜O.O1).结论蜂胶醇提液对氧自由基在体外引发的肝微粒体脂质过氧化和四氧嘧啶在体内致小鼠肝脏损伤均有保护作用.     

青蒿酯钠的抗疟机理

青蒿酯钠(sodium artesunate,SA)在碱性条件下可产生超氧阳离子(O_2~-)和过氧化氢(H_2O_2)等活性氧;在pH 7.4条件下虽不能产生活性氧,但可使红细胞中O_2~-和H_2O_2等活性氧的浓度升高,并能增加红细胞膜的脂质过氧化.SA使疟原虫感染红细胞的活性氧增加和膜脂质过氧化程度均比未感染红细胞显著.     

顺式藁苯内酯在大鼠体内外的代谢及其代谢物的药理活性研究

目的 研究顺式藁苯内酯(Z-ligustilide,Z-LIG)在大鼠体内外的代谢并同步比较Z-LIG及其主要代谢物体外的药理活性.方法 采用Z-LIG在大鼠体内代谢和在大鼠体外肝微粒体中孵育的实验方法,借助高效液相色谱、高分辨质谱、紫外和核磁共振谱对孵育产物进行提取、分离和鉴定,并同步比较Z-LIG及其主要代谢产物对H2O2诱导PC12细胞毒性的保护效应.结果 获得Z-LIG在大鼠体内及体外肝微粒体中代谢产物的高效液相色谱图,体外实验分离纯化、鉴定的川芎内酯Ⅰ(senkyunolide Ⅰ,SYL)系Z-LIG的主要代谢产物;Z-LIG与SYL对H2O2所致的PC12细胞损伤均有显著保护作用.结论 SYL是Z-LIG的主要代谢产物,初步研究提示二者对细胞氧化损伤有相似的保护作用.     

锌、汞对大鼠肝微粒体、线粒体脂质过氧化作用的影响

脂质过氧化物(LPO)是自由基引发不饱和脂肪酸的过氧化链式反应产物,微粒体及线粒体的膜磷脂中含有大量不饱和脂肪酸,易受脂质过氧化作用的损伤。本文从亚细胞水平探讨给锌、汞后大鼠肝微粒体、线粒体LPO含量的变化。1 材料和方法1.1 动物:体重 250～300g Wistar雄性大鼠20只,随机分为4组:对照组(皮下注射0.9％氯化钠溶液1ml/d×5);锌组(皮下注射醋酸锌0.75mmol/kg·d×5);汞组(皮下     

五氧化二钒对NIH小鼠发育毒性的研究

本文报道了受精后直至出生前不同时间经腹腔注射V_20_5后,对NIH小鼠胚胎一胎儿发育的影响。结果表明,V_2O_5对小鼠胚泡着床前和着床过程无明显影响,也无致畸性和致早产作用,但对胚胎—胎儿的存活和胎儿的骨骼发育有一定影响。可认为,V_2O_5对NIH小鼠是一较弱的发育毒物。另外,报道了敌枯双(阳性对照物)对NIH小鼠的发育毒性。     

大蒜提取物防止肝微粒体膜产生脂质过氧化作用

大蒜在生物体内有多种作用,如降低血清和肝中胆固醇含量,抑制血小板凝集以及抗菌活性。本文通过检验硫代巴比妥酸反应物(TBA-RS)和荧光物质形成的变化以及微粒体过氧化过程中膜的流动性改变来测定大蒜提取物在微粒体脂质过氧化中的作用。肝微粒体的制备采用Itoh方法(ArchBiochem Biophs 1988,264:184～191)用体重170～250g雄性Wister大鼠制得。大蒜提取物是将400ml 20％乙醇加至200g捣碎的大蒜鳞茎中,在4℃下真空减压浓缩,然后冷冻干燥,得30mg大蒜提取物。     

多氯联苯对大鼠肝脾乙氧基异吩恶唑脱乙基酶活性及膜脂流动性的影响

多氯联苯(PCB)连续3天腹腔注射后,除可明显诱导雄性大鼠肝脏微粒体乙氧基异吩恶唑0-脱乙基酶(细胞色素P448)活性外在400mg/kg剂量水平下使脾脏S9组分中该酶活性增加3.3倍,说明尽管淋巴组织中混合功能氧化酶的活性极低,但仍可被化学致癌物诱导。在同样染毒条件下用DPH荧光探剂标记大鼠肝微粒体及脾脏S9组分膜脂质,均引起荧光偏振度和微粘度的显著升高,说明PCB对大鼠肝脏及脾脏生物膜有损伤作用,从而造成膜流动性下降。     

金樱子对大鼠肝组织脂质抗氧化作用的体外实验

目的:研究金樱子(RLM)水醇提取液的抗脂质过氧化作用.方法:以大鼠肝匀浆为体外实验体系,应用分光光度法检测金樱子对大鼠肝匀浆化学诱导脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的影响.结果:金樱子能抑制大鼠肝组织脂质过氧化产物MDA生成,并呈现出一定的量效关系.结论:金樱子在一定的浓度范围内具有抗氧化活性.     

青藤碱清除氧自由基和抗脂质过氧化作用

目的研究青藤碱体外清除氧自由基与抗脂质过氧化的作用。方法超氧阴离子自由基(O2÷)由邻苯三酚自氧化法产生,采用F en ton体系产生羟自由基(.OH),研究青藤碱对O2÷和.OH的清除作用;用硫代巴比妥酸(TBA)法测定VC-F e2 系统诱导大鼠肝匀浆及肝线粒体产生的脂质过氧化物丙二醛(M DA),研究青藤碱抗脂质过氧化的作用。结果青藤碱能清除.OH和O2÷,其EC50分别为1.35和0.136 m g/mL,且呈浓度依赖关系,青藤碱能抑制大鼠肝匀浆自氧化及VC-F e2 系统诱导引起的脂质过氧化。结论青藤碱具有清除氧自由基和抗脂质过氧化的作用,对肝线粒体也有保护作用。     

过氧化脂质对生物膜的破坏作用

生物膜在细胞的生命活动中有着极其重要的作用 ,它参与生物能、细胞分裂、运动、兴奋等生理活动。但人体在自由基和超氧基等作用下 ,引起膜脂质过氧化过程增强 ,往往造成对生物膜的破坏。细胞中的自由基可以来自多种途径 ,通常产生于线粒体和微粒体中 ,而且铁、铜之类金属 ,对自由基的产生起到催化作用。如在肌细胞的线粒体和微粒体中 ,当出现ＡＤＰ Ｆｅ3 复合物时 ,能引发脂质过氧化过程 :ＡＤＰ Ｆｅ3 Ｏ2 ＡＤＰ Ｆｅ3 Ｏ 2　　过氧化脂质对生物膜的破坏作用主要表现在 :1　改变膜脂质分子的生理活性1.1　降低生物膜的疏水性　众…