大鼠牙齿移动中牙周鲁菲尼神经末梢变化的实验研究

目的观察正畸对牙周膜机械感受器的影响,探讨正畸牙移动的机制。方法成年雄性SD大鼠30只,随机分为6组,每组5只。左上第一磨牙（ULM1）为对照,右上第一磨牙（URM1）施加0．49N近中向的拉力,分别在加力3、21天时,以及去除加力后7、14、21、28天时处死大鼠;取含磨牙及其周围牙槽骨的组织块,常规固定、脱钙、PGP9．5免疫组化染色。镜下观察压力侧牙周膜机械感受器形态的改变,并测量形态肿胀、模糊的机械感受器的面积百分比。结果加力后大部分牙周机械感受器均出现膨大和模糊的外形,在加力21天时形态肿胀、模糊的机械感受器比加力3天时明显增多（P〈0．05）。去除加力后,这种类型的机械感受器逐渐减少,但21天后尚未恢复到加力前水平（P〈0．05）,均未见炎性细胞。结论正畸加力中牙周膜神经出现类似损伤性改变的应激反应。这种神经改变在去除正畸力后需要较长时间修复。     

细胞因子信号传导抑制因子与牙周病的关系

细胞因子信号传导抑制因子是对细胞因子具有负反馈调节作用的蛋白质分子,可在各种细胞因子和某些抗原的刺激下迅速表达,并通过干涉细胞因子信号传导中的JAK-STAT通路抑制进一步的信号传导。牙周病是一种多因素疾病,其发病过程涉及多种致病因素和复杂的细胞因子信号传导。下面就细胞因子信号传导抑制因子与牙周病的关系进行综述。     

细胞骨架与力信号传导

细胞骨架是细胞主要的力学信号传导位点，可以直接将作用于细胞表面的应力传导到细胞内各区。同时，细胞骨架与整合素的相互作用，也参与了力学信号向化学信号传导的过程。     

正畸牙齿移动刺激信息传导通路的动物实验研究

研究丘脑腹后内侧核（ＶＰＭ）是否接受来自三叉神经脊核尾业核传入的牙齿移动性刺激信息,从而探讨牙齿动引起的伤害性刺激信息在中枢神经系统内的感觉传导通路。方法：用微量注射器将２％荧光金ＦＧ）注入大鼠ＶＰＭ４－６ｄ后,进行对侧的实验性牙齿移动２ｈ,用ＦＯＳ蛋白免疫化方法观察Ｖｃ内神经元对ｃ－ｆｏｓ的表达以及是否存在ＦＧ与ＦＯＳ双重阳性的神经元。结果ＦＯＳ阳性神经元密集分布于同侧Ｖｃ浅层,呈带状,背外侧居     

变形链球菌信号传导系统研究进展

变形链球茵通过信号传导系统来感应外界环境信号，改变相关基因的表达以适应环境因素的变化。本文介绍了信号传导系统的基本结构和作用机制，以及信号传导系统对变链茵生物学活性的调控作用，如介导感受态的产生、调控生物膜的形成等。探明信号传导系统在变链茵致病过程中的作用机制，可为控制变链茵感染提供另一种思路。     

鼠牙正畸移动后成骨细胞活性变化的实验研究

本实验使用固定矫治器对90只Wistar鼠分别施以50、100克矫治力后观察不同时期内(1、3、6天)牙槽骨表面碱性磷酸酶及四环素混合物的变化。结果表明:正畸力抑制压力侧牙槽骨表面的碱性磷酸酶活性及四环素混合物的形成,这种抑制作用与力值的大小有关。此变化是由于骨形成受到抑制以及随后的骨吸收引起的。张力侧碱性磷酸酶活性及四环素混合物的形成也与力值的大小有关,说明骨形成也受力值的影响。     

颌骨骨皮质切开加速正畸牙齿移动的研究进展

目前颌骨骨皮质切开术在临床牙颌面畸形的治疗过程中已被广泛应用,大量基础实验研究及临床病例观察不仅为骨皮质切开术提供了理论依据,而且证实了其临床可行性及显著优点,它的主要特点是缩短治疗过程,降低治疗风险,并增加正畸治疗的稳定性。该文就颌骨骨皮质切开术加速正畸牙齿移动这一临床技术的理论基础、基本临床操作、临床应用等作一综述。     

苦味受体及其传导机制的研究进展

苦味的感知是溶解于唾液中的苦味质作用于味觉细胞微绒毛上的受体后,经过细胞内信号转导使细胞膜去极化、神经递质释放,再由突触后传入神经纤维把兴奋信号传递给皮层下中枢,经过皮层下中枢的信号整合而实现的。因此苦味的感知是苦味受体、信号偶联蛋白gustducin、效应酶和第二信使等因素共同参与的复杂过程。本文就参与苦味传导的味觉细胞、受体、信号偶联蛋白gustducin及其传导机制的研究进展进行综述。     

变形链球菌信号传导系统研究进展

变形链球菌通过信号传导系统来感应外界环境信号,改变相关基因的表达以适应环境因素的变化。本文介绍了信号传导系统的基本结构和作用机制,以及信号传导系统对变链菌生物学活性的调控作用,如介导感受态的产生、调控生物膜的形成等。探明信号传导系统在变链菌致病过程中的作用机制,可为控制变链菌感染提供另一种思路。     

牙槽骨微穿孔术加速正畸牙齿移动的研究进展

牙槽骨微穿孔术(micro-osteoperforations,MOPs)是一种创伤小、操作安全、费用低,正畸医生可以独自在椅旁完成的辅助正畸牙齿移动的干预措施。其理论基于区域加速现象(regional accelerated phenomenon,RAP),手术破坏骨组织导致术区周围骨密度降低,创伤刺激细胞调节机制使骨重建加速,达到加快正畸牙齿移动的目的。目前大部分研究验证其能够有效加速牙齿移动且可重复操作,但效果仍然存在争议,与其他加速正畸牙齿移动干预措施相比有其优缺点,本文就牙槽骨微穿孔术的提出、生物学反应、应用现状、目前可能出现的副作用作一综述,为该技术的最新发展及临床应用提供科学参考。     

正畸移动牙齿牙周膜细胞ERK通路的表达变化研究

目的探讨正畸牙齿移动牙周组织改建中细胞外信号调节激酶(ERK)通路调节的分子机制。方法体外培养因阻生或正畸需要拔除的牙齿无菌条件下刮取根中1/3的牙周膜组织,采用组织块法进行原代培养,所培养的细胞经免疫细胞化学检测Vimentin,Ck(pan)。接种塑料培养板,细胞加力0、1、6、12、24、48 h后收集细胞。Western Blot检测pERK蛋白表达。结果原代人牙周膜成纤维细胞(HPDLCs)组织块培养细胞生长缓慢,传代后细胞生长旺盛,细胞形态为纺锤形或成纤维样,胞浆透明,状态良好。Vimentin染色呈阳性,Ck(pan)染色呈阴性。加力后细胞多呈长梭形,胞浆透亮均匀,排列整齐。细胞加力后pERK在1 h无明显变化,pERK表达水平随加力作用时间延长而增高,组间比较差异有统计学意义(P<0.01),12 h后pERK的蛋白表达水平下降。结论ERK在一定压力下,参与了机械力在HPDLCs的信号转导过程,其磷酸化程度随着时间点不同产生波动。     

新型正畸牙齿快速移动装置的动物实验研究

目的：对一种新研制的正畸牙齿快速移动装置进行临床应用前研究，以验证该装置的临床应用可行性。方法：杂种犬6只，拔除下颌第二前磨牙后，随机选取一侧为实验侧，进行外科减阻游离手术后，粘结自制牵引装置。另一侧为对随侧以传统方法牵引下颌第一前磨牙向远中。结果：实验侧移动牙平均向远中移动3．78mm，与对照侧比较具有显著差异（P〈0．01）。实验侧支抗牙平均向近中移动0．42mm，与对照侧比较没有显著差异（P〉O．01）。实验侧移动牙与下颌尖牙间离断处牙槽骨有大量新生成骨细胞。结论：新型牵引装置可以应用于正畸临床的牙齿快速移动。     

内毒素局部注射干扰正畸牙移动的实验研究

目的 明确炎性牙周组织中细菌内毒素干扰牙移动及其牙周改建的分子机制，有助于指导牙周炎性受损患者的正畸治疗。方法 将P．g菌内毒素LPS局部注射于健康大鼠的磨牙牙根附近，观察牙移动2h-14d后的牙周变化。结果 实验发现正畸力作用下的的牙周改建受抑制，炎性反应明显加重，破骨细胞增生活跃：压力侧破骨细胞分化因子mRNA表达增强，在7d组时达到峰值。结论 LPS所致的炎性环境干扰了正畸牙移动，在破骨细胞形成和骨吸收中可能激活多种信号通路。     

变异链球菌的VicRK双组分信号传导系统

变异链球菌是人类龋病的主要病原菌,它通过蔗糖依赖性黏附形成生物膜并在其中产酸耐酸,最终导致龋病。VicRK是变异链球菌13种双组分信号传导系统之一,可调节变异链球菌致龋性毒力相关因子的表达。本文就VicRK的作用机制、结构组成、生理特性,及其对变异链球菌致龋性的影响,VicRK和VicX间的关系等研究进展作一综述。     

变异链球菌的VicRK双组分信号传导系统

变异链球菌是人类龋病的主要病原菌,它通过蔗糖依赖性黏附形成生物膜并在其中产酸耐酸,最终导致龋病。VicRK是变异链球菌13种双组分信号传导系统之一,可调节变异链球菌致龋性毒力相关因子的表达。本文就VicRK的作用机制、结构组成、生理特性,及其对变异链球菌致龋性的影响,VicRK和VicX间的关系等研究进展作一综述。     

转化生长因子β信号传导与血管形成

转化生长因子β（TGF—β）由多种细胞产生，具有重要的生物学功能。它参与细胞之间的信号传导，调控内皮细胞分化、迁移、形成毛细血管环，募集血管平滑肌细胞包绕血管腔，在血管形成中发挥重要作用。本文就TGF—β信号传导与血管形成关系作一综述。