尼莫地平对脑梗死患者急性期血清sICAM-1影响的研究

将60例急性脑梗死患者分为梗死1组和梗死2组各30例,发病后均予常规对症治疗,梗死1组加服尼莫地平（30mg／次,3次／d）;另设30例健康查体者为对照组。采用酶联免疫吸附法,分别检测用药前24h内及用药3～5d、10d、14d时的血清可溶性细胞问黏附分子-1（sICAM-1）浓度。结果脑梗死患者血清sICAM-1水平明显高于对照组（P〈0．01）,用药第10、14d。梗死1组血清sICAM-1浓度明显低于梗死2组,P〈0．05。认为血清中sICAM-1的浓度可准确反映脑梗死后炎症反应介导的脑损伤程度和炎性反应的进程;尼莫地平可抑制脑梗死急性期sICAM-1表达上调,减轻炎性反应。     

急性冠状动脉综合征患者血清sICAM-1、sVCAM-1、sP-选择素表达及意义

采用ELISA法测定40例急性冠脉综合征患者（AC组）、30例稳定型心绞痛患者（SAP组）及28例正常人（对照组）血清可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）、血管细胞间黏附分子-1（sVCAM-1）、P-选择素（sP-selectin）水平。结果ACS组血清sICAM-1、sVCAM-1、sP-selectin水平显著高于SAP组和对照组（P均〈0.01）,SAP组与对照组无显著性差异（P〉0.05）。ACS组血清sICAM-1、sVCAM-1与sP-selectin呈显著正相关（r=0.516、0.521,P均〈0.05）。提示ACS患者血清sICAM-1、sVCAM-1、sP-selectin水平均明显升高,并共同作用促进ACS的发生、发展。     

系统性红斑狼疮患者血清黏附分子的表达及意义

采用流式细胞仪法测定了31例系统性红斑狼疮（SLE）患者（SLE组）血清可溶性细胞间黏附分子-1（slCAM-1）、可溶性血管细胞间黏附分子-1（sVCAM-1）水平，并与其他免疫学指标和对照组（18例健康体检者）上述指标进行相关性分析。结果SLE组slCAM-1、sVCAM-1水平明显高于对照组；活动期患者明显高于稳定期患者，有肾损害者明显高于非肾损害者，P均〈0．01。抗ds-DNA阳性者明显高于阴性者P〈0．01；二者与血沉呈正相关。认为血清slCAM-1、sVCAM-1在SLE发病中有重要作用。可作为判断SLE疾病活动的指标。     

妊娠期糖尿病患者血清sICAM-1、sVCAM-1和TNF-α水平检测及意义

采用ELISA法测定29例妊娠期糖尿病（GDM）患者（GDM组）及30例正常妊娠妇女（对照组）血清可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）、血管内皮细胞黏附分子-1（sVCAM-1）和肿瘤坏死因子-α（TNF—d）水平；分析其与血清空腹胰岛素（INS）、血浆葡萄糖浓度（FBG）及胰岛素抵抗的关系。结果GDM组血清TNF-α、sICAM-1、sVCAM-1均明显高于对照组IGDM组血清TNF-α水平与胰岛素敏感指数（ISI）、sICAM-1及sVCAM-1呈正相关（P均〈0．01）,GDM组血清TNF-α与sICAM-1及sVCAM-1存在协同表达作用。认为联合检测血清TNF-α、sICAM-1和sVCAM-1对控制GDM患者妊娠过程中血管内皮细胞的黏附、减少GDM发生有重要意义。     

ACS患者血清sICAM-1、sVCAM-1、可溶性P选择素的水平变化及意义

目的探讨血清可溶性细胞间黏附分子1（sICAM-1）、可溶性血管细胞间黏附分子1（sVCAM-1）、可溶性P选择素（sP选择素）在急性冠脉综合征（ACS）发生、发展中的作用。方法采用ELISA法测定50例ACS患者（ACS组）、40例稳定型心绞痛（SAP）患者（SAP组）及26例正常人（对照组）sICAM-1、sVCAM-1、sP选择素水平。结果ACS组血清sICAM-1、sVCAM-1、sP选择素水平显著高于SAP组和对照组（P均〈0．01）。ACS组血清sICAM-1、sVCAM-1与sP选择素呈显著正相关（r=0．432、0．501,P均〈0．05）。结论ACS患者血清sICAM-1、sVCAM-1和sP选择素共同作用促进ACS的发生、发展。     

血清sICAM-1／sVCAM-1水平与上皮性卵巢癌关系的研究

目的探讨血清可溶性细胞间黏附分子-1／血管细胞黏附分子-1（sICAM-1／sVCAM—1）在上皮性卵巢癌中的临床意义。方法利用ELISA法检测健康妇女血清sICAM-1／sVCAM-1浓度并确定其血清正常值范围。同时测定良性卵巢肿瘤和上皮性卵巢癌患者血清sICAM-1／sVCAM-1浓度并分析其与上皮性卵巢癌患者临床病理资料的关系。结果血清sICAM-1和sVCAM-1平均浓度和阳性率卵巢上皮癌组显著高于良性卵巢瘤组和正常对照组（P〈0．05）；临床Ⅱ～Ⅳ期显著高于临床1期卵巢癌患者（P〈0．05）；淋巴结转移阳性者显著高于淋巴结转移阴性者（P〈0．01）；组织分化程度Ⅲ级显著高于Ⅰ、Ⅱ级（P〈0．01）；卵巢癌组术后显著低于术前（P〈0．005）。而sICAM-1和sVCAM—1浓度和阳性率与卵巢癌病理组织学类型无关。单因索生存分析sICAM11和sVCAM11水平与患者不良预后有关；多因素生存分析sICAM-1和sVCAM—1水平与预后无关。结论sICAM—1／sVCAM—1检测可能有助于监测和判断上皮性卵巢癌患者的病情。     

吡格列酮对非糖尿病急性冠脉综合征患者炎症因子的影响

目的：探讨吡格列酮抑制非糖尿病急性冠脉综合征（ACS）患者动脉粥样硬化炎症的作用及可能机制。方法：将非糖尿病ACS患者随机分成吡格列酮组（40例，每日服吡格列酮15mg）和常规治疗组（42例）；另选20例健康者作为对照。分别于用药前、用药30天后抽取静脉血，用免疫散射比浊法和酶联免疫吸附法分别测定血清高敏C反应蛋白（hsCRP）和可溶性血管细胞粘附分子1（sVCAM-1）的浓度，并计算胰岛素抵抗指数（HOMA—R）。结果：用药前ACS患者hsCRP和sVCAM-1水平均高于正常对照组（P〈0．01）。用药30天后，ACS患者hsCRP和sVCAM-1水平明显下降（P〈0．01）;吡格列酮组hsCRP和sVCAM—1较常规治疗组下降更明显（P〈0．01）；吡格列酮组HOMA—R明显下降（P〈0．01），且hsCRP和sVCAM-1的下降与HOMA—R下降成正相关（r=0．47和0．39，P均〈0．01），血糖浓度略有下降，但差异无统计学意义。结论：吡格列酮可显著降低非糖尿病急性冠脉综合征患者血清炎症因子水平，抑制动脉硬化炎症反府；降低胰岛素抵抗是其可能机制之一。     

原发性高血压血清sICAM—1和sVCAM—1水平及意义

目的 检测老年早期原发性高血压清可溶性细胞间粘附分子－1(sICAM-1)和可溶性血管间粘附分子－1(sVCAM-1)的水平并分析它们与老年原发性高血压的关系。方法 用ELISA法测定老年原发性高血压患者，正常老年人，正常年轻人血清sICAM-1和sVCAM-1的浓度。结果 老年原发性高血清sICAM-1和sVCAM-1的浓度高于正常老年人和正常年轻人（P＜0．01），另外正常老年人的sICAM-1和sVCAM-1的水平高于正常年轻人（P＜0．01）。结论 老年原发性高血压患者中血清sICAM-1,sVCAM-1的水平明显升高，提示在老年原发性高血压患者中存在内皮细胞结构和功能的改变。我们认为血清sICAM-1,sVCAM-1可作为原发性高血压病发展过程中内皮细胞功能紊乱的一个比较敏感的观察指标。     

氯吡格雷对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平的影响

目的观察氯吡格雷对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid，LPA）水平的影响及其疗效。方法选择我院186例脑梗死患者，随机分为氯吡格雷组107例及对照组79例，对照组只给予脑梗死常规治疗（钙拮抗剂、脑细胞活化剂、甘露醇及对症治疗），氯吡格雷组在此基础上加用氯吡格雷75mg／次口服，1次／d。对急性脑梗死患者分别在治疗前、治疗3d及21d后进行血浆LPA水平的检测。结果两组患者治疗前、后LPA间差异均有非常显著性意义（P〈0．01），且两组治疗后3d，21d LPA间差异均有非常显著性意义（P〈0．01）；两组皮层支脑梗死患者治疗前、后LPA间差异均有非常显著性意义（P〈0．01），且两组治疗后21dLPA间差异有非常显著性意义（P〈0．01）；两组深穿支脑梗死患者治疗前、后LPA间差异亦均有显著性意义（P〈0．01），且两组治疗后3dLPA间差异有显著性意义（P〈0．05）。结论氯吡格雷降低急性脑梗死患者血浆LPA水平较未使用者更为显著，对皮层支及深穿支梗死均有效，尤以深穿支脑梗死效果明显。     

炎症因子在老年急性冠脉综合征中的作用

目的 探讨清可溶性E-选择素（solubility，Eseleetin，sEsel）、可溶性血管细胞粘附分子（solubility vascular cell adhesion molecule,sVCAM-1）和超敏C反应蛋白（high sensitivity C reactive protein．hs-CRP）浓度存老年急性冠脉综合缸（acute coronary syndrome，ACS）发病中的作用：方法选择老年ACS患者共70例为研究对象，其中不稳定型心绞痛（unstable angina，UA）及非ST段抬高性心急梗死（non ST segment elevated myocardial infarction，NSTEMI）组40例，ST段抬高性心肌梗死（STsegmentelevatedmWardialinfarction，STEMI）组30例，另外选择健康体检者36例为对照组。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清sEse1和sVCAM-1浓度．采用胶乳免疫比浊法检测hs-CRP。结果NSTEMI／UA组和STEM1组的血清sEsel、sVCAM-1和hs-CRP浓度均明冠高于对照组，STEMI组高于NSTEMI／UA组．而NSTEMI和LfA亚组间血清sEsel、sVCAM-1和hs-CRP浓度差异无统计学意义（P〉0．05）：结论老年ACS发生时具有明显的炎症反应，炎症因子sEsel、sVCAM-1及hs-CRP在老年中起到重要作用。     

不同Graves病患者sICAM-1水平变化及临床意义

应用酶联免疫法测定初发Graves病（GD）、复发GD、他巴唑维持量治疗2a的GD患者及健康对照者的血清可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）浓度，结果显示，血清sICAM-1水平复发组高于初发组（P〈0．05）、初发组高于治疗组及对照组（P〈0．01）、治疗组低于对照组（P〈0．05）。提示血清sICAM-1水平变化对诊断GD、GD复发有辅助作用；对确定抗GD药物治疗疗程和停药时机有重要意义，亦可为GD治疗方案选择提供客观依据。     

辛伐他汀或阿托伐他汀对脑梗死患者血清CRP的影响

目的探讨血清C反应蛋白（CRP）与脑梗死病情严重性及预后的关系。方法将46例脑梗死患者分为对照组及辛伐他汀组（辛伐他汀40mg／d或阿托伐他汀20mg／d。连续用药7d）。治疗前后检测血清ClIP、血清谷草转氨酶（AST）及轿清肌酸激酶（CK）水平。结果治疗前CRP水平与当时及3个月时病情显著相关（P〈0．01，P/〈0．05）。治疗后他汀组CRP水平下降，治疗前后差值与对照组相比有显著差异（P〈0．01）。治疗后各组AST及CK水平无明显变化。结论脑梗死患者血清CRP水平与病情的严重性及预后相关。短期应用辛伐汀或阿托伐他汀可以降低脑梗死患者血清CRP水平，安全性好。     

美托康注射液治疗急性脑梗死48例

目的观察美托康注射液治疗急性脑梗死的疗效。方法选择符合诊断标准的急性脑梗死病人96例，随机分为治疗组和对照组，对照组应用甘露醇、活血化瘀中成药制荆复方丹参注射液10mL，每日1次。治疗组在对照组的基础上应用美托康注射液250mL／d，15d为1个疗程。在治疗前后抽取肘静脉血进行血液流变学检测，并评定神经功能缺损评分（NDS）和临床疗效。结果两组治疗后NDS比较有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01），且治疗组治疗前后比较也有统计学意义（P〈0．01）；治疗组治疗后全血比黏度、纤维蛋白原及血浆比黏度与治疗前比较有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01），与对照组治疗后比较也有统计学意义（P〈0．05）。结论美托康注射液治疗急性脑梗死有效，优于复方丹参注射液。     

糖末宁对实验性DPN大鼠血清sVCAM-1、sICAM-1含量的影响

采用链脲佐霉素（STZ）诱导DPN大鼠模型,应用ELISA方法检测各组大鼠血清sVCAM-1、sICAM-1含量。结果：与正常对照组相比,各糖尿病组大鼠血清sVCAM-1、sZCAM-1含量明显升高（P〈0．01）,与模型组相比各治疗组情况明显改善（P〈0．01）,且糖末宁疗效优于弥可保（P〈0．05）。结论：糖末宁对DPN大鼠血清sVCAM-1、sICAM-1含量有一定下调作用,从而达到防治DPN的作用。     

急性脑梗死患者可溶性细胞间黏附分子-1和某些凝血指标的变化及其意义

目的：探讨急性脑梗死患者血清可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）和某些凝血指标的变化及其意义.方法：用双抗夹心酶联免疫吸附法测定69例急性脑梗死患者和30名健康对照者sICAM-1含量，并检测他们的某些凝血指标，包括血小板计数、凝血酶原时间（PT）、活化的部分凝血激酶时间（aPTT）、凝血酶时间和纤维蛋白原（FIB）含量。结果：脑梗死患者血清sICAM-1和FIB含量明显高于对照组（P〈0．01），PT较正常对照组明显延长（P〈0．05），sICAM-1含量与梗死面积显著相关（P〈0.01）。结论：急性脑梗死患者血清sICAM-1和FIB浓度显著增高，前者与脑梗死面积相关。     

缺血后处理对大鼠缺血／再灌注心肌髓过氧化物酶及细胞间粘附分子的影响

目的：研究缺血后处理对大鼠缺血／再灌注心肌髓过氧化物酶（MPO）及可溶性细胞间粘附分子（sICAM）的影响。方法：选择健康SD大鼠48只,随机分为3组：假手术组、缺血再灌注组（对照组）和缺血后处理组。每组16只。制备大鼠心肌缺血再灌注模型。缺血再灌注组．收紧结扎线缺血40min,放松结扎线再灌注240min;缺血后处理组．缺血40min后．再灌注10S．缺血108,连续3个循环,然后再灌注240min;假手术组,开胸后穿线做套环,但不收紧结扎线。再灌注结束后检测血清肌酸激酶（CK）活性、sICAM含量及心肌MPO活性。结果：①血清CK活性：试验后缺血后处理组和缺血再灌注组（对照组）的CK活性明显高于假手术组[分别为（736．28±21．72）,（987．62±28．58）,（256．34±19．34）U／L,P〈0．01],缺血后处理组的明显低于对照组（P〈0．01）。②心肌MPO活性：缺血后处理组和对照组的均显著高于假手术组（P〈0．01）。缺血后处理组的较对照组显著降低[（0．86±0．08）U／G：（1．28±0．26）U／G。P〈0．01]。③血清sICAM含量：缺血后处理组和对照组血清的sICAM含量均显著高于假手术组（P〈0．01）。缺血后处理组的较对照组显著降低[（54．28±11．69）ng／ml：（76．62土13．45）ng／ml．P〈0．01]。结论：缺血后处理可减轻缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻氧化损伤、抑制白细胞的粘附有关。     

胸腺肽对免疫性肝损伤并发败血症小鼠免疫功能的影响

47只昆明种鼠，其中7只尾静脉注射生理盐水0．2ml／只（正常对照组），1次／d，连续13d。另40只腹腔注射大肠埃希菌液和卡介苗建立肝损伤模型，分为观察1组和观察2组各20只，观察2组同时腹腔注射胸腺肽，1次／d，连续12d。第13天两组均经尾静脉注射脂多糖（LPS）诱导肝损伤。三组断头处死后测血清肿瘤坏死因子（TNF-α）及白介素-2（IL-2），并观察存活率。结果观察1组血清TNF-α水平明显高于正常对照组和观察2组（P〈0．01），IL-2明显低于上述两组（P分别〈0．01、〈0．05）；观察2组血清TNF-α高于正常对照组（P〈0．01），IL-2与正常对照组比较无显著差异（P〉0．05）。观察2组小鼠存活率显著高于观察1组，但低于正常对照组，P均〈0．01。认为胸腺肽可提高免疫性肝损伤合并败血症小鼠的机体免疫功能。     

倍通丹红注射液治疗急性脑梗死58例疗效观察

目的探讨倍通丹红注射液在急性脑梗死治疗中的疗效。方法选择116例急性脑梗死患者,随机分成治疗组和对照组各58例,治疗组给予倍通丹红注射液20ml静滴,1次／d;对照组给予丹参注射液20ml静滴,1次／d。共15d。治疗前后比较两组患者神经功能缺失评分的变化并检测血脂纤维蛋白原指标。结果两组患者临床疗效间差异有统计学意义（P〈0．01）。两组患者治疗前神经功能缺损评分间差异无统计学意义（P〉0．05）。两组患者治疗后神经功能缺损评分间差异有统计学意义（P〈0．01）。治疗组患者治疗前后TC、TG、Fib间差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论倍通丹红注射液临床观察疗效满意,且无明显不良反应,治疗急性脑梗死有效。     

前列地尔脂微球载体制剂治疗急性脑梗死46例临床分析

目的观察前列地尔脂微球载体制剂治疗急性脑梗死的疗效及安全性。方法将我院86例经颅脑cT或MRI证实的急性脑梗死患者随机分为两组，其中治疗组46例，用前列地尔10μg加0．9％氯化钠溶液10ml静脉推注，1次/d；对照组40例，用低分子右旋糖酐500ml加丹参20ml静脉滴注，1次／d，井口服阿司匹林75mg／d，疗程均为14d。用药前及用药后21d进行神经功能缺损评分和日常生活能力评分。结果两组患者治疗前、后神经功能缺损和日常生活能力评分间差异均有显著性意义（P〈0．05）；治疗后，治疗组两项评分明显优于对照组（P〈0．01）。治疗组总有效率为91．3％，对照组总有效率为62．5％，两组间差异有显著性意义（P〈0．05）。治疗组治疗前、后血小板凝集功能间差异有显著性意义（P〈0．01）。治疗组未见明显不良反应。结论前列地尔脂微球载体制刑治疗急性脑梗死安全、有效。     

促心肌素1-C端肽干预大鼠心肌缺血再灌注损伤的效果

目的观察不同的促心肌素1-C端肽（cardiotrophin-1 C-terminal peptides，CTIC）对大鼠心肌缺血再灌注损伤后组织损伤程度的影响。方法用结扎，松解大鼠冠状动脉左后降支制作模型。正常组5鼠；缺血与再灌注组6鼠，缺血30min后开始再灌注；缺血与再灌注后干预组8鼠，缺血30min后开始再灌注。并腹腔注射CTIC-100μg／kg；缺血与再灌注前干预组8鼠，腹腔注射CTIC 100μg／kg，7d后进行缺血与再灌注。实验结束前取血检测血浆一氧化氮、血清肌酸激酶和丙二醛。结果缺血与再灌注后，大鼠血一氧化氮降低（q=8．758，P〈0．01），血肌酸激酶（q=14．391，P〈0．01）和丙二醛浓度升高（q=11．015，P〈0．01）；缺血与再灌注后干预，大鼠血浆一氧化氮升高（q=14．197，P〈0．01），清肌酸激酶（q=10．649，P〈0．01）和丙二醛降低（q=6．167，P〈0．01），但仍高于正常组（P〈0．01）；缺血与再灌注前干预，大鼠血浆一氧化氮浓度高于正常组（q=9．595，P〈0．01），但低于后干预组（q=6．147，P〈0．01），血清肌酸激酶（q=6．147，P〈0．01）和丙二醛（q=10．551，P〈0．01）则高于缺血与再灌注组。结论CTIC再灌注早期短期作用能减轻心肌组织损伤及氧化损伤的程度；但使用较长时间后．大鼠对缺血与再灌注的耐受力降低，组织损伤及氧化损伤的程度明显加重。