脑梗死黏附分子表达与溶栓治疗时间窗

目的　研究选择性动脉内溶栓联合抗黏附分子抗体治疗对大鼠缺血性脑梗死黏附分子表达的影响 ,探讨溶栓治疗时间窗。方法　将 85只血栓栓塞性大鼠大脑中动脉缺血模型随机分成A、B两组。再将每组随机分成 3个亚组。A组研究缺血再灌注后细胞间黏附分子 (intercellularadhensionmolecule 1,ICAM 1)表达的动态变化。B组通过观察缺血再灌注后大鼠神经功能缺陷、体重下降、MRI上长T2 病变体积变化及缺血脑组织内ICAM 1和ICAM 1配体 (Mac 1)表达情况 ,比较尿激酶联合抗ICAM 1抗体治疗 (简称联合溶栓治疗 )与单纯尿激酶治疗 (简称单纯溶栓治疗 )的疗效。结果　缺血 30min ,再灌注 2 4h ,ICAM 1表达开始增加。ICAM 1表达到达高峰的缺血时间为 3h。每个缺血时间点内 ,ICAM 1表达到达高峰的再灌注时间是 48h。缺血 1h ,单纯溶栓治疗可减轻缺血脑组织内ICAM 1表达 (阳性血管数为 84± 16比 178± 35 ,P <0 0 5 )。而缺血 6h ,单纯溶栓治疗则增加ICAM 1表达 (阳性血管数为 490± 74比 32 8± 46 ,P <0 0 1)。与单纯溶栓治疗组相比 ,联合溶栓治疗组大鼠缺血 6h后 ,MRI上长T2 体积缩小 [(2 6 0± 2 5 ) %比 (38 6± 3 5 ) % ,P <0 0 5 ],体重下降 [(12 2±1 3) %比 (18 2± 1 5 ) % ,P <0 0 5 ]、ICAM 1(阳性血管     

低氧预处理对鼠脑的保护作用

目的：观察低氧预处理对鼠脑局灶性脑缺血的保护作用。方法：采用线栓法制备大鼠中动脉缺血3小时,再灌注21小时模型,分别观察单纯缺血再灌注,低氧预处理后缺血再灌注入鼠脑梗死体积,血小板表现α－颗粒膜蛋白（GMP－140）分子数的影响,结果：经低氧预处理后脑死体积明显比对照组少（P＜0．01）,GMP－140明显比对照组少（P＜0．01）,单纯缺血再灌注组与对照组无明显差异（P＞0．05）。结论：低氧适应具有脑保护作用。     

脑缺血再灌注后MMP-9表达与血脑屏障变化的MRI实验研究

目的 评价脑缺血再灌注后基质金属蛋白酶(MMP-9)的表达在血脑屏障(BBB)变化中的作用以及与MRI表现之间的相关性. 材料与方法 40只雄性SD大鼠分为假手术组和缺血线栓法组建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,根据再灌注时间点2 h、6 h、24 h、48 h、72 h又分5小组.MRI上反映BBB变化指标包括T2WI异常高信号的相对信号强度、高信号体积及T1液体衰减反转恢复序列(FLAIR)强化程度.免疫组织化学法测定MMP-9的表达情况.各BBB变化的MRI指标与标本免疫组织化学MMP-9的表达结果 行统计学相关分析. 结果 BBB变化的MRI指标T2WI 相对信号强度、异常高信号体积、T1 FLAIR强化程度与标本免疫组织化学MMP-9的表达结果 呈正相关. 结论 缺血再灌注各时间点血管内皮细胞MMP-9表达增强与其BBB变化的MRI征象密切相关.     

延长急性脑缺血溶栓时间窗的实验研究

目的 尝试人体白蛋白、硫酸镁与溶栓联合应用延长脑缺血溶栓治疗时间窗的可能性和可靠性.方法 利用线栓法建立SD大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型.对建立的MCAO模型按照神经功能损害评分标准进行评分,对评分≥3,应用随机数据表法进行随机分组：A组为缺血3 h后溶栓（8只）;B组为缺血6 h后溶栓（8只）;C组为缺血3 h后神经保护药物干预后溶栓（8只）;D组为缺血6 h后神经保护药物干预后溶栓（8只）.溶栓治疗是在脑缺血的不同时间把线栓拔出后以尿激酶2500 u稀释后自股静脉缓慢注入.神经保护药物干预,即在线栓拔出前0.5 h, 将5%硫酸镁溶液,按照500 mg/kg体重的用量自腹腔注射;然后再自股静脉缓慢注入20%人体白蛋白2 ml,15 min内注射完.分别对脑缺血MCAO模型3 h或6 h治疗前、治疗后3 h、治疗后2 d和9 d分别行MRI检查.在DWI和T2WI图像上观测梗死灶的变化,T2WI图像上测量梗死灶大小,采用PWI测量梗死中心区（即DWI上高信号中心,gs）、梗死边缘区（DWI上高信号边缘）、皮质区（pz）的血流动力学变化.重点测量相对脑血流量（rCBV）、信号强度时间曲线的相对上升斜率（rMSI）.最后一次MRI检查结束后行病理检查,免疫组化检测MMP-2的表达、激光扫描共聚焦显微镜检查（LCMS）.结果 B组溶栓后,DWI上高信号中心（gs）、pz 及pbra区的rCBV均有进一步的提高.gs区的升高,达对侧的240%,同时伴有gs区的rMSI进一步下降,提示gs的过度灌注,伴有对比剂的大量漏出.与脑缺血3 h溶栓治疗后相比,差异有显著性（P〈0.05）.D组治疗后3 h,gs、pbra区的rCBV稍下降,pz区rCBV稍升高,与B组相比,差异无显著性（P〉0.05）;gs和pz区rMSI缓慢上升,pbra区缓慢下降,与B组相比,差异无显著性（P〉0.05）.D组治疗后9 d随访, gs、和pz区的rCBV降低,pbra区的rCBV稍降低,与D组治疗后3 h相比,差异无显著性意义（P〉0.05）;gs、pbra区和pz区rMSI于治疗后9 d缩短至对侧的40%～60%,与治疗后3 h相比,差异有显著性（P〈0.05）.同时梗死的体积也缩小,但差异无显著性（P〉0.05）,较脑缺血后6 h单纯溶栓,人体白蛋白和硫酸镁干预后MMP-2表达降低,神经元损害减轻,星形胶质细胞的形态有恢复,足板空泡化减弱;FITC-albumin结果示少量脑血管扩张pbra区和PZ区脑血管充盈,荧光物质渗出程度减弱.结论 MRI的rCBV和rMSI是反映脑微循环灌注和血脑屏障的可靠指标.在人体白蛋白和硫酸镁的干预下,通过改善脑缺血后脑动脉的调节能力,降低MMP-2在局部的表达而降低BBB的通透性,提高神经元、星形胶质细胞对缺血的耐受性,对脑缺血超过3 h溶栓是可行的.     

人体白蛋白和硫酸镁延长急性脑缺血溶栓时间窗的可行性研究

目的　对脑缺血超过 3h的大鼠在人体白蛋白和硫酸镁干预下进行溶栓治疗 ,来尝试人体白蛋白、硫酸镁与溶栓联合应用延长脑缺血溶栓治疗时间窗的可能性和可靠性。方法　利用线栓法建立MCAO模型。对建立的MCAO模型按照神经功能损害评分标准进行评分 ,对评分≥ 3,应用随机数据表法进行随机分组。分为A、B、C 3大组 ,即A组 (溶栓 ) ,缺血 3h后溶栓 (8只 ) ,缺血 6h后溶栓 (11只 ) ;B组 (溶栓组 +人体白蛋白 ) :缺血 3h后 ,溶栓加人体白蛋白 (8只 ) ,缺血 6h后 ,溶栓后加人体白蛋白 (12 ) ,C组 (溶栓后 +人体白蛋白 +硫酸镁 ) ,即缺血 6h后 ,在人体白蛋白和硫酸镁的干预下溶栓 (17只 )。溶栓治疗是在脑缺血的不同时间把线栓拔出后将尿激酶 2 5 0 0U加入 2ml生理盐水充分溶解后 ,自股静脉缓慢注入。神经保护药物干预 ,即在线栓拔出前 0 .5h ,将 5 %硫酸镁溶液 ,按照 5 0 0mg kg体重的用量自腹腔注射 ;尿激酶注射完 ,然后再注入人体白蛋白 2ml(加 1ml生理盐水稀释 ) ,15min内注射完。于治疗结束后 1.5～ 3h、2d、7～ 12d行MRI检查、病理检查 (包括免疫组化 ,主要是GFAP ,MMP 2 )、激光扫描共聚焦显微镜检查 (LSCM )。MRI检查包括 :T1WI、T2WI、T2 WI、DWI(扩散加权成像 )和PWI(灌注加权成像 ) ,重点测量梗死区     

脑缺血再灌注大鼠模型FAIR-PWI研究

目的:探讨流动敏感交替反转恢复序列灌注成像(FAIR- PWI)对大鼠脑缺血后再灌注的评价.方法:使用GE 3.0T MRI成像仪,在完成T1WI、T2WI、弥散加权成像(DWI)和FAIR - PWI序列后,对SD大鼠行暂时性右侧大脑中动脉闭塞(TMCAO)手术,分别在脑缺血3h和再灌注3h及21h行重复上述MRI检查;最后进行病理学TTC染色观察梗死区域及范围.结果:TMCAO后3h时,患侧大脑半球DWI信号升高、FAIR - PWI灌注增加、且皮质相对脑血流量(rCBF)大于基底节区;再灌注3h及21h后,患侧大脑半球DWI信号面积(0.63±0.1.2cm2、0.48±0.23cm2)仍高于FAIR - PWI高灌注面积(0.51±0.26cm2、0.34±0.44cm2,P=0.01),皮质及基底节区rCBF较缺血时增加.TTC染色示梗死面积(0.42±0.78cm2)小于DWI异常信号面积,而大于FAIR - PWI高灌注面积,且梗死区以基底节为主.结论: FAIR- PWI结合DWI能对早期缺血再灌注进行动态观察及半定量测量,可能为临床溶栓治疗方案的预后判断和随访提供重要参考.     

急性脑梗塞磁共振弥散加权成像的演变特征

目的：研究临床急性脑梗塞病变在弥散加权（DW）MRI上的表现规律。材料和方法：用单次激发平面回波弥散加权MRI和MRI其他技术对47例脑梗塞患者和14例非脑梗塞患者进行了对比研究。分别测量梗塞灶ACD图、DWI和T2WI的信号强度，绘出时间-信号强度图。分别在DWI和T2WI上测量梗塞面积．比较两者的关系。结果：急性脑梗塞发病后局部ACD逐渐降低．至12h达到峰值．以后逐渐升高。弥散加权MRI对急性脑梗塞病变非常敏感和特异，发病3h内T2WI为阴性，DW－MRI全部显示了梗塞灶；发病24h内T2WI所显示的梗塞灶面积明显小于DWI。发病7天内梗塞灶在DWI上与正常脑信号比均＞2．0．非脑梗塞病变均＜2．0。结论：急性脑梗塞病变在DW．MRI上有特征性演变规律，DW．MRI能快速、敏感、准确地诊断急性脑梗塞     

异丙酚预处理对全脑缺血再灌注大鼠脑组织S100β和神经元特异性烯醇化酶的影响

目的探讨异丙酚预处理对全脑缺血再灌注大鼠脑组织S100β及神经元特异性烯醇化酶（NSE）含量的影响，评价异丙酚对脑组织的保护作用。方法30只雄性SD大鼠，随机分为假手术组（A组）、单纯脑缺血再灌注组（B组）和缺血前2h异丙酚预处理组（C组），每组10只，C组动物在缺血前腹腔注射异丙酚100mg／kg，采用线栓法制作全脑缺血再灌注模型，于脑缺血再灌注后24h评估并记录动物的神经行为学评分，测定大鼠脑组织S100β和NSE含量。结果异丙酚预处理组神经行为学评分较单纯脑缺血再灌注组高（P〈0．05），假手术组评分也明显高于单纯脑缺血再灌注组（P〈0．05），异丙酚预处理组脑组织中S100β和NSE含量明显低于单纯脑缺血再灌注组（P〈0．05）。结论异丙酚可以降低脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织S100β和NSE的含量，减轻神经损害，缺血前2h异丙酚预处理可以改善大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经行为学评分，有明显的脑保护作用。     

急性缺血性卒中的MRI早期诊断价值

目的：评价神经影像技术对早期脑梗塞的病灶显示、病变发展及其对治疗的临床应用价值。方法：35例临床初诊急性脑梗塞病人，出现症状后1．5～24h内分别行平扫CT、常规MRI、MR血管成像、弥散（DWI）和灌注（PWI）MR成像；13例行静脉内溶栓治疗并于2w内随访治疗效果。结果：35例中脑出血6例，平扫CT对急性脑梗塞征象显示率为48．3％；29例脑梗塞中，常规MRI、DWI、PWI均显示病灶；T1WI显示病灶范围最小，T2WI、FLAIR序列显示病灶范围逐渐增加；20例同时行DWI和PWI中，13例（65％）出现弥散一灌注不匹配，溶栓治疗7例症状好转（53．3％）。结论：神经影像技术中的DWI和PWI可以在脑梗塞后有效治疗时间窗内显示病灶的大小和血液动力学改变，结合CT平扫和常规MRI序列，有助于尽早溶栓治疗，减轻症状，恢复功能，提高病人生存质量。     

大鼠超急性期脑缺血的磁共振扩散加权成像研究

目的：利用磁共振扩散加权成像（DWI）评价大鼠超急性期脑缺血的诊断价值。方法：12只Wistar雄性大鼠,采用线栓法制作右侧大脑中动脉闭塞（MCAO）脑缺血模型,分别于栓塞后1h和6h行大鼠冠状位磁共振DWI、T2WI和T1WI检查,并测量缺血区DWI异常高信号的体积、表观扩散系数（ADC）值,将所测值进行比较。磁共振检查结束后处死大鼠,断头取脑行TTC染色,并与DWI结果进行比较。结果：大鼠MCAO后1h进行MRI扫描右侧大脑中动脉供血区DWI可见异常稍高信号,ADC为低信号,T2WI和T1WI均未见异常信号;MCAO后6hDWI可见明显高信号,较1hADC值显著减低（P〈0.01）,DWI上梗死灶体积显著扩大（P〈0.01）,T2WI显示缺血区异常高信号,T1WI可见稍低信号。TTC染色者均显示脑梗死灶,与MCAO后6h的DWI显示脑缺血范围一致。结论：DWI对超急性期脑梗死较常规MRI敏感,是超急性期脑缺血重要的检查方法。     

超急性脑梗死再灌注扩散加权-灌注磁共振成像及病理变化

目的应用扩散-灌注(DWI-PI)磁共振成像技术对改良线栓法建立的超急性脑梗死再灌注模型进行实验研究,并与病理结果对照.明确该技术对超急性脑梗死再灌注的评价作用.材料与方法 50只SD大鼠,随机分成5组,A组(10只)行假手术作对照,其余按栓塞时间30 min、1、3、6 h均分成B、C、D、E 4组;行DWI、PI和常规质子密度加权成像(PDWI)、T2WI、T1WI扫描;DWI和PI原始图像重建获得表观扩散系数(ADC)、脑血容量(CBV)、脑血流量(CBF)、平均通过时间(MTT)参数形态图.观察各栓塞时间点和再灌注2、24 h后各项参数变化,并将其结果与四氮唑红(TTC)染色和病理观察对比.结果 A组DWI、PI成像无异常信号,病理观察和TTC染色无变化.B组再灌注2 h DWI高信号消失,ADC值恢复正常化(88.27±1.92)%,24 h继发性ADC值降低和DWI高信号;C组再灌注2 h后ADC值轻度升高,24 h明显降低;D、E组再灌注2、24 h ADC值轻度降低或基本不变;各组再灌注后24 h DWI显示病灶范围无明显扩大.A、B组再灌注后PI各参数指标(CBV、CBF、MTT)恢复和维持正常,而D、E组的信号强度-时间曲线图有3种表现,分别为高灌注、低灌注和正常灌注.超急性脑梗死再灌注后DWI显示的缺血范围与TTC异常染色(白色)范围无显著性差异(方差分析,P＞0.05).结论在超急性脑梗死中大脑中动脉栓塞30 min再灌注后初次DWI异常信号消散是暂时的,以后会发生继发性DWI异常信号,再灌注后初次DWI异常信号消散区24 h后观察到神经元坏死;再灌注可限制病灶进一步扩大,保护缺血半影区.     

超急性脑梗死再灌注弥散加权--灌注磁共振成像实验研究

目的　应用弥散 -灌注磁共振成像技术对改良线栓法建立的超急性脑梗死再灌注模型进行实验研究。明确该技术对超急性脑梗死再灌注的评价作用。方法　 90只SD大鼠 ,随机分成 5组 ,A组 ( 10只 )假手术做对照 ,其余按栓塞时间 3 0min、1、3、6h均分成B、C、D、E 4组 ;行DWI、PI和常规T2 WI、T1WI扫描 ;DWI和PI原始图像重建获得ADC、CBV、CBF、MTT参数形态图。观察各栓塞时间点再灌注 2、2 4h后各项参数变化。结果　A组DWI、PI成像无异常信号。B组再灌注 2hDWI高信号消失 ,ADC值恢复正常化 ( 88.2 7%± 1.92 % ) ,2 4h继发性ADC值降低和DWI高信号 ;C组再灌注 2h后ADC值轻度升高 ,2 4h明显降低 ;D、E组再灌注 2、2 4hADC值轻度降低或基本不变 ;各组再灌注后 2 4hDWI显示病灶范围无明显扩大。A、B组再灌注后PI各参数指标 (CBV、CBF、MTT)恢复和维持正常 ,而D、E组的信号强度 -时间曲线图有 3种表现 ,分别为高灌注、低灌注和正常灌注。结论　在超急性脑梗死中MCAo 3 0min再灌注后初次DWI异常信号消散是暂时的 ,以后会发生继发性DWI异常信号 ;再灌注可限制病灶进一步扩大 ,保护缺血半影区     

急性脑缺血表观扩散系数成像的实验研究

用改良的线栓法大脑中动脉阻塞模型,探讨急性脑缺血及再灌注的表现扩散系数成像特点。方法：２０只ＳＤ大白鼠,分为４组：Ａ组（８只）,非再通组,Ｂ、Ｃ、Ｄ组（各４只）,分别于ＭＣＡＯ３０ｍｉｎ、１ｈ、２ｈ后再通,于不同时间点作ＡＤＣ成像和Ｔ２ＷＩ,并测量感兴趣区的ＡＤＣ、相对ＡＤＣ（ｒＡＤＣ）。结果：ＭＣＡＯ后１５ｍｉｎ好出现缺血区ＡＤＣ下降,而Ｔ２ＷＩ最早在栓塞后２ｈ出现异常。６ｈ内缺血区,ＡＤＣ及ｒ     

超早期脑梗塞及再灌注动物模型的磁共振弥散加权成像研究

目的     

急性脑静脉闭塞脑损伤治疗时间窗初探:DWI与病理学对照实验研究

目的:探讨急性脑静脉闭塞模型脑实质损伤治疗时间窗的存在及其意义.方法:选择新西兰大白兔28只随机分为2组(实验组24只,对照组4只),实验组动物经一侧颈内静脉注入醋酸纤维素聚合物(CAP),分别于术后1、3、6、12、24和48 h行T1WI、T2WI和扩散加权成像(DWI)检查.各时间点MR扫描后取兔脑组织做胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的免疫组化研究及电镜观察.结果:DWI、T2WI、GFAP的表达和电镜检查均能显示急性脑静脉闭塞模型脑实质损伤及其变化.DWI在术后1 h即能显示脑实质病变(ADC值下降),术后3 h DWI和T2WI均能显示病变;术后6 h前,DWI上有扩散异常的脑组织容积明显大于T2WI上异常高信号区的容积(t=13.69,P＜0.01);术后12、24和48 h病变区ADC值逐渐回升,T2WI上病变容积与DWI上的扩散异常区的容积比较,差异无显著性意义(t值分别为1.467、0.996和2.017,P＞0.05).术后1 h病变区GFAP阳性细胞增多,染色加深,胞体增大,突起增粗增长,术后3～6 h变化更明显,病理学改变以血管源性水肿为主,12 h后出现脑组织大量坏死.对照组未见上述各种异常表现.结论:DWI可准确评价急性脑静脉闭塞模型脑实质损伤程度,结合GFAP的表达,在探讨急性脑静脉闭塞脑损伤的治疗时间窗的存在及其意义中具有重要价值,在其发生发展过程中确实存在潜在的治疗时间窗.     

超顺磁性氧化铁灌注T_2WI诊断超急性脑缺血的实验研究

目的观察国产超顺磁性氧化铁（ＳＰＩＯ）灌注Ｔ２ＷＩ诊断超急性期脑缺血的可行性。方法正常大鼠５只和右侧大脑中动脉闭塞（ＭＣＡＯ）大鼠２６只,行ＳＰＩＯ灌注前后Ｔ２ＷＩ,后者在ＭＣＡＯ后４０～５０分钟行ＭＲ检查。ＭＲ检查后４只行墨汁灌注检查,６只在ＭＣＡＯ后２４小时行ＭＲ复查和病理检查。ＳＰＩＯＩ颗粒直径２０ｎｍ、ＳＰＩＯＩ颗粒直径６～９ｎｍ,剂量为０６ｍｍｏｌ／ｋｇ。采用ＳＰＩＯＩ做了６只、ＳＰＩＯＩ做了２０只灌注检查。结果在ＭＣＡＯ后５０分钟,平扫Ｔ２ＷＩ仅３７％表现右侧大脑中动脉（ＭＣＡ）供血区信号稍高;两种型号的ＳＰＩＯ灌注后１００％或８０％的右侧ＭＣＡ供血区呈相对高信号,与墨汁灌注检查的灌注缺损区及ＭＣＡＯ后２４小时复查Ｔ２ＷＩ的高信号范围一致。病理检查证实右侧ＭＣＡ供血区的缺血、梗死。在剂量相同情况下,ＳＰＩＯＩ灌注Ｔ２ＷＩ显示缺血区与非缺血区的对比度明显高于ＳＰＩＯＩ。结论ＳＰＩＯ相当于一种阴性造影剂,国产ＳＰＩＯ“灌注”常规Ｔ２ＷＩ可以诊断血管闭塞５０分钟的急性脑缺血,ＳＰＩＯＩ灌注的诊断效果优于ＳＰＩＯＩ。     

高压氧对大鼠脑缺血再灌注后碱性成纤维细胞生长因子及其受体表达的影响

目的 探讨高压氧对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体(FGFR)表达的影响.方法 成年健康雄性Wistar大鼠80只,随机分为模型对照组和高压氧暴露组.2组再各分5组,分别为腩缺血1 h再灌注后1、3、5、7、14 d组,每组8只.应用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌流模型(MCAO),进行高压氧暴露,免疫组化检测bFGF和FGFR的表达.结果 脑缺血再灌注后1 d,神经细胞即出现bFGF和FGFR的表达,3 d达高峰,后逐渐减弱,至14 d时仍有表达;高压氧暴露组神经细胞bFGF和FGFR表达的变化趋势与对照组相似,但是同一时间点均明显高于对照组.结论 高压氧通过促进bFGF和FGFR表达,可能激活内源性神经保护机制.     

高压氧对大鼠脑缺血再灌注后碱性成纤维细胞生长因子及其受体表达的影响

目的 探讨高压氧对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体(FGFR)表达的影响.方法 成年健康雄性Wistar大鼠80只,随机分为模型对照组和高压氧暴露组.2组再各分5组,分别为腩缺血1 h再灌注后1、3、5、7、14 d组,每组8只.应用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌流模型(MCAO),进行高压氧暴露,免疫组化检测bFGF和FGFR的表达.结果 脑缺血再灌注后1 d,神经细胞即出现bFGF和FGFR的表达,3 d达高峰,后逐渐减弱,至14 d时仍有表达;高压氧暴露组神经细胞bFGF和FGFR表达的变化趋势与对照组相似,但是同一时间点均明显高于对照组.结论 高压氧通过促进bFGF和FGFR表达,可能激活内源性神经保护机制.     

高压氧对大鼠脑缺血再灌注后碱性成纤维细胞生长因子及其受体表达的影响

目的 探讨高压氧对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体(FGFR)表达的影响.方法 成年健康雄性Wistar大鼠80只,随机分为模型对照组和高压氧暴露组.2组再各分5组,分别为腩缺血1 h再灌注后1、3、5、7、14 d组,每组8只.应用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌流模型(MCAO),进行高压氧暴露,免疫组化检测bFGF和FGFR的表达.结果 脑缺血再灌注后1 d,神经细胞即出现bFGF和FGFR的表达,3 d达高峰,后逐渐减弱,至14 d时仍有表达;高压氧暴露组神经细胞bFGF和FGFR表达的变化趋势与对照组相似,但是同一时间点均明显高于对照组.结论 高压氧通过促进bFGF和FGFR表达,可能激活内源性神经保护机制.     

高压氧对大鼠脑缺血再灌注后碱性成纤维细胞生长因子及其受体表达的影响

目的 探讨高压氧对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体(FGFR)表达的影响.方法 成年健康雄性Wistar大鼠80只,随机分为模型对照组和高压氧暴露组.2组再各分5组,分别为腩缺血1 h再灌注后1、3、5、7、14 d组,每组8只.应用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌流模型(MCAO),进行高压氧暴露,免疫组化检测bFGF和FGFR的表达.结果 脑缺血再灌注后1 d,神经细胞即出现bFGF和FGFR的表达,3 d达高峰,后逐渐减弱,至14 d时仍有表达;高压氧暴露组神经细胞bFGF和FGFR表达的变化趋势与对照组相似,但是同一时间点均明显高于对照组.结论 高压氧通过促进bFGF和FGFR表达,可能激活内源性神经保护机制.