抑癌基因MTS1／p16的缺失与胃癌生物学特性的关系

目的：研究MTS1/p16基因在胃癌中失活的发生率及其临床意义。方法：采用PCR方法对35例胃癌标本MTS/p16基因第2外显子进行扩增研究。结果：胃癌中MTS1/p16基因的缺失率为40.0%,明显高于正常胃粘膜组织MTS1/p16 基因的缺失与胃癌的组织学类型和分化程度无关,但与淋巴结转移以及临床病理分期有密切关系。随着癌转移的发生或疾病向晚期发展,MTS1/p16基因的缺失率明显提高。结论：MTS1/p16基因的缺失是胃癌细胞发生发展中和重要的分子事件。可以作为胃癌恶性进展的一个标志因素。对MTS1/p16基因的检测,将可能有助于临床提高胃癌的基因诊断水平,并且为胃癌恶性程度的判断以及患预后的评估提供有力的参考指标。     

子宫内膜癌中MTS1/p16基因甲基化的研究

ｐ16基因甲基化是ｐ16基因功能失活的一个重要原因。我们采用ＰＣＲ为基础的甲基化测定方法对子宫内膜癌中ＭＴＳ1/ｐ16基因的甲基化进行了检测 ,以了解ｐ16基因甲基化与子宫内膜癌发生、发展的关系。一、材料与方法1 标本来源 :46例子宫内膜癌组织、10例正常组织和 7例癌组织均取自我院妇瘤科手术或刮宫标本。患者术前未接受放疗、化疗或激素治疗。2 ＤＮＡ提取 :参照《分子克隆》一书提取高分子量ＤＮＡ。3 引物设计 :根据已知的ｐ16基因序列 ,我们在ｐ16第一外显子的两侧设计一对引物 ,这对引物包括ｐ16基因全部第一外显子及其启动区 ,…     

乳腺7癌MTS1／p16基因缺失及表达异常的初步研究

采用ＰＣＲ和免疫组化等方法对５１例乳腺肿瘤ＭＴＳ１／ｐ１６基因的缺失表达异常情况进行了分析，结果显示，ＭＴＳ１／ｐ１６基因在乳腺癌中的阴性表达率为３２．６％，而其中６０％因纯合性缺失而无转录和表达产物，占总检测病例的１９．５％。     

子宫内膜癌p16／MTS1基因失活的研究

目的:探讨p16/MTS1基因在子官内膜癌组织的表达及意义.方法:采用显微切割-聚合酶链反应方法,对29例子宫内膜癌组织和癌旁正常组织中p16/MTS1基因纯合缺失进行检测.并用Fisher精确检验的方法,对p16/MTS1基因纯合缺失与临床病理关系进行统计分析.结果:29例子宫内膜癌组织,p16/MTS1基因纯合缺失率为24.14%.Ⅰ期纯合缺失率为24.00%,Ⅱ期纯合缺失率为33.33%.结论:p16/MTS1基因纯合缺失与子宫内膜癌的发生有关.     

乳腺癌MTS1/p16基因缺失及表达异常的初步研究

采用ＰＣＲ和免疫组化等方法对５１例乳腺肿瘤ＭＴＳ１／ｐ１６基因的缺失及表达异常情况进行了分析，结果显示，ＭＴＳ１／ｐ１６基因在乳腺癌中的阴性表达率为３２．６％（１５／４６），而其中６０％（９／１５）因纯合性缺失而无转录和表达产物，占总检测病例的１９．５％（９／４６）。ＭＴＳ１／ｐ１６基因缺失的病例多为淋巴结转移阳性，组织浸润程度高和分化程度低，提示ＭＴＳ１／ｐ１６基因的纯合性缺失与乳腺癌的发生发展及恶性程度密切相关。另外，在ｐ１６蛋白阴性表达的病例中除了基因的纯合性缺失造成的蛋白失表达外，还有４０％（６／１５）的病例有ＭＴＳ１／ｐ１６基因的扩增但没有表达产物，则可能是ＤＮＡ的异常甲基化，基因位移，点突变等其它基因变异作用的结果，进一步的研究正在进行中     

原发恶性肿瘤MTS1／p16基因缺失的研究

目的:研究MTS1/p16基因在人类恶性肿瘤组织中的变化.方法:采用Southern杂交和多重PCR技术,分析了68例原发肿瘤组织标本,包括非小细胞肺癌31例、食管癌15例、胃癌13例、乳腺癌9例.结果:PCR检测癌旁组织未见p16基因缺失,而不同肿瘤组织标本的p16基因缺失差别很大,总缺失率为13.2%(9/68).Southern杂交检测p16基因的缺失率为17.7%(12/68).结论:MTS1/P16基因缺失在人类恶性肿瘤发生发展中起重要作用,是重要的多肿瘤抑制基因.     

子宫内膜癌p16/MTS1基因失活的研究

目的　探讨 p16 /MTS1基因在子宫内膜癌组织的表达及意义。 方法　采用显微切割 聚合酶链反应方法 ,对 2 9例子宫内膜癌组织和癌旁正常组织中 p16 /MTS1基因纯合缺失进行检测。并用Fisher精确检验的方法 ,对p16 /MTS1基因纯合缺失与临床病理关系进行统计分析。结果　 2 9例子宫内膜癌组织 ,p16 /MTS1基因纯合缺失率为 2 4.14 %。Ⅰ期纯合缺失率为 2 4.0 0 % ,Ⅱ期纯合缺失率为 3 3 .3 3 %。结论　p16 /MTS1基因纯合缺失与子宫内膜癌的发生有关。     

食管癌组织中MTS1/p16基因的缺失

目的 研究ＭＴＳ１／ｐ１６基因在人食管组织及相应癌旁组织中的变化。方法 采用Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交和和方法检测了６０例人食管组织标本（包括３０例食管癌和３０例相应癌旁上皮组织）中Ｐ１６基因的缺失情况。结果 在３０例癌旁上皮组织中未检测到Ｐ１６基因缺失,而在３０例食管癌组织中,Ｓｏｕｔｈｅｒｎ检测有７例标本Ｐ１６基因杂交阴怀,ＰＣＲ扩增证实其中有５例标本Ｐ１６基因缺失;Ｐ１６基因在食管癌组织中的缺失频     

FREQUENT DELETION OF MTS1/p16 GENE AND CORRELATION WITH CLINICOPATHOLOGICAL PARAMETERS IN ENDOMETRIAL CARCINOMA

ＥｎｄｏｍｅｔｒｉａｌｃａｒｃｉｎｏｍａｉｓｏｎｅｏｆｔｈｅｍｏｓｔｃｏｍｍｏｎｇｙｎｅｃｏｌｏｇｉｃａｌｍａｌｉｇｎａｎｔｔｕｍｏｒｓｉｎＣｈｉｎａＴｈｅｔｕｍｏｒｉｇｅｎｅｓｉｓｏｆｅｎｄｏｍｅｔｒｉａｌｃａｒｃｉｎｏｍａｉｓｔｈｏｕｇｈｔｔ...     

肾癌中p16基因状态的研究

 目的　研究肾癌中 p16基因状态与肾癌的关系。 方法　用PCR技术检测MTS1/ p16基因在肾癌中的外显子缺失及第一外显子异常甲基化。结果　 33例癌组织中 7例发生基因缺失 ,10例发生甲基化 ,未发现基因缺失与甲基化同时存在的病例 ,p16基因缺失与肾癌组织学分级严重程度和临床分期呈正相关 ;甲基化集中在分期早 ,分化好的病例。结论　 1.p16基因缺失是晚期事件 ,与预后有关 ;2 .p16基因甲基化可能是肾癌发生的早期事件     

恶性淋巴瘤中MTS1-p16基因的缺失

 目的 研究MTS1p¹⁶基因在恶性淋巴瘤中的变化。方法 采用多重PCR 检测34 例非何杰金淋巴瘤（NHL） 和15 例健康人体外周血DNA 的p¹⁶gene Exon2 纯合子缺失。结果 34 例NHL中有4 例有p¹⁶gene Exon2 纯合子缺失。结论 MTS1P¹⁶gene 变异可能在非何杰金淋巴瘤的发生发展中起作用。     

子宫内膜癌前病变中K-ras与MTS1/p16基因的表达及意义

 目的　探讨K ras激活与MTS1/ p16基因突变 /缺失在子宫内膜癌中的发生发展关系。 方法　对子宫内膜癌及癌前病变组织K ras与MTS1/p16蛋白的免疫组化测定并用PCR技术对MTS1/ p16基因在子宫内膜癌中的纯合性缺失进行检测。结果　K ras、p16蛋白广泛存在于子宫内膜癌和癌前病变组织中 ,癌前病变K ras表达为 11.9% ,癌组为 6 2 .96 % (P <0 .0 5 ) ,而p16表达分别为 76 .5 9%与5 1.85 %。 13例 p16蛋白表达阴性子宫内膜癌PCR扩增 ,7例显示外显子 1缺失。K ras表达与细胞恶性程度呈正相关 ,p16表达则呈负相关。 结论　 (1)K ras基因激活与MTS1/ p16基因突变 /缺失导致细胞周期增殖失控 ,是内膜癌发生发展的一个重要环节 ;(2 )子宫内膜癌中p16基因外显子 1纯合子缺失可能是p16蛋白表达降低的机制之一 ;(3)动态观测内膜增生组织中的p2 1ras表达阳性者 ,对子宫内膜癌的早期发现可能有积极意义     

肺癌组织MTS1／p16基因缺失的研究

目的：研究ＭＴＳ１／ｐ１６基因在人肺癌组织中的变化。方法：应用Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交分析了４６例肺癌组织标本,ＰＣＲ技术分析８９例肺癌组织标本。结果：Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交检测ｐ１６基因的缺失率为１７．４％（８／１６）,ＰＣＲ检测ｐ１６基因缺失率为２５．８％（２３／８９）。结论：ＭＴＳ１／ｐ１６基因缺失在肺癌发生发展中可能起重要作用。     

子宫内膜癌中p16基因缺失及CpG岛甲基化的研究

目的　研究子宫内膜癌中 p16基因缺失及CpG岛甲基化情况。 方法　用PCR技术检测 p16基因在子宫内膜癌中的纯合性缺失及第一外显子异常甲基化。结果　 36例癌组织中 9例发生基因缺失 ,12例发生甲基化 ,未发现基因缺失与甲基化同时存在的病例。结论　 1.p16基因缺失与子宫内膜癌组织学分级严重程度和临床分期呈正相关 ;2 .5’CpG甲基化可能是 p16基因失活的重要机理 ,参与子宫内膜癌发生、发展。