黄芪多糖对H_2O_2所致乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的影响

目的研究黄芪多糖对H_2O_2所致乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的影响,并探讨其可能作用机制。方法分离并培养乳鼠心肌细胞72 h后分为空白对照组、H_2O_2组、黄芪多糖20μmol/L+H_2O_2组、黄芪多糖40μmol/L+H_2O_2组、黄芪多糖80μmol/L+H_2O_2组,每组设10个复孔。每组给予相应干预24 h后,采用MTT法检测细胞存活率,采用紫外-可见分光光度计检测细胞中抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)]活性,采用氧敏感荧光探针DCFH-DA检测氧自由基(ROS)含量,采用全自动生化分析仪检测培养液中心肌酶[谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)]和丙二醛(MDA)含量,通过流式细胞仪检测细胞凋亡状况并计算凋亡率,采用免疫印迹法检测细胞核因子-κB(NF-κB)蛋白表达情况并进行半定量分析。结果与H_2O_2组比较,黄芪多糖40μmol/L+H_2O_2组和黄芪多糖80μmol/L+H_2O_2组细胞存活率及细胞中SOD、GSH-Px、CAT活性显著升高(P均0.05),ROS含量显著降低(P0.05),培养液中AST、CPK、LDH和MDA含量及细胞凋亡率、NF-k B蛋白表达量均显著降低(P均0.05);黄芪多糖80μmol/L+H_2O_2组细胞存活率及细胞中SOD、GSH-Px活性均显著高于黄芪多糖40μmol/L+H_2O_2组(P均0.05),CPK、MDA含量及细胞凋亡率、细胞中NF-κB蛋白表达量均显著低于黄芪多糖40μmol/L+H_2O_2组(P均0.05)。结论黄芪多糖可能通过提高心肌细胞存活率、改善抗氧化酶活性、提高ROS清除能力、降低心肌酶含量、抑制细胞凋亡、下调NF-k B蛋白表达而对H_2O_2诱导乳鼠心肌细胞氧化应激损伤起保护作用,且高剂量效果更好。     

银杏内酯B对H_2O_2诱导H9c2心肌细胞氧化应激损伤的影响

目的研究银杏内酯B(Ginkgolide B,GB)对H_2O_2诱导H9c2心肌细胞氧化应激损伤的影响。方法将对数生长期的H9c2心肌细胞随机分为5组:空白对照组、H_2O_2干预组、GB(50、100和200μmol/L)干预组。检测细胞存活率、培养液中心肌酶(AST、CPK、LDH)含量、细胞中氧自由基(ROS)含量和抗氧化酶(SOD、CAT、GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)含量;检测细胞凋亡状况并计算凋亡率,检测NF-k B蛋白表达并进行半定量分析。结果与H_2O_2干预组比较,GB(100、200μmol/L)干预组细胞存活率显著升高;培养液中AST、CPK、LDH含量和细胞中ROS、MDA含量显著降低,SOD、CAT活性显著升高,细胞凋亡状况明显改善、凋亡率显著降低,NF-k B蛋白表达显著下调;其中GB(200μmol/L)干预组GSH-Px活性显著降低。结论 GB能够有效提高细胞存活率,改善抗氧化酶活性、降低ROS含量、降低氧化应激损伤,下调NF-k B蛋白表达、降低细胞凋亡率,提示GB对H_2O_2诱导H9c2心肌细胞氧化应激具有抑制作用。     

刺五加叶皂苷对乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用

目的:探讨刺五加叶皂苷(ASS)对乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用.方法:采用过氧化氢(H_2O_2)诱导Wistar大鼠乳鼠心肌细胞氧化损伤,给予ASS 600,300 mg·L~(-1),通过细胞形态学变化、细胞存活率、培养液乳酸脱氢酶(LDH)活性及细胞内丙二醛(MDA)含量来反映氧化损伤程度;同时通过检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及还原型谷胱甘肽(GSH)含量,探讨ASS对氧化应激损伤的影响.结果:50,100,200μmol·L~(-1)的H_2O_2均能够诱导心肌细胞发生氧化应激性损伤:心肌细胞存活率显著降低(P<0.01或P<0.001),细胞培养液中LDH的活性及细胞内MDA含量明显增加(P<0.05,P<0.01或P<0.001);同时心肌细胞的形态学发生损伤性改变.而且,随着H_2O_2浓度的增加,心肌细胞的氧化损伤程度越严重.ASS 600 mg·L~(-1)能减轻H_2O_2(100 μmol·L~(-1))诱导的氧化应激损伤:LDH的活性(1 687.40±97.51)U·mL~(-1)及细胞内MDA含量(16.50±2.66)nmol·mg~(-1),差异有统计学意义(P<0.01和P<0.05).还可以增加细胞内GSH含量(8.91±1.06)μmol·mg~(-1)及GSH-Px,SOD,CAT活性(845.87±63.76)mU·mg~(-1),(89.55±6.93),(93.07±10.40)U·mg~(-1),差异显著(P<0.05).结论:ASS对100μmol·L~(-1)H_2O_2所致的氧化应激性损伤有明显的保护作用,其机制可能与其抑制脂质过氧化反应,增强心肌细胞抗氧化能力有关.     

竹节参总皂苷对H2 O2致乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用

目的:通过建立H2O2诱导心肌细胞氧化应激损伤模型,观察竹节参总皂苷(SPJ)对心肌细胞的保护作用.方法:将原代培养的乳鼠心肌细胞随机分为正常组,模型组(H2O2),SPJ低剂量组(50 mg·L-1),SPJ高剂量组(100 mg·L-1).H2O2诱导心肌细胞氧化损伤2h后SPJ孵育24 h,显微镜下观察细胞搏动频率,MTT法测定细胞存活率,比色法测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶( LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛( MDA)含量.结果:SPJ(50,100 mg·L-1)可明显增加心肌细胞搏动频率,降低H2O2所致乳鼠心肌细胞LDH释放量,升高SOD,CAT,GSH-Px活性,降低MDA含量(P＜0.01或P＜0.05).结论:SPJ对H2O2所致乳鼠心肌细胞氧化应激损伤有明显保护作用.     

地黄多糖对H_2O_2诱导乳鼠心肌细胞损伤的保护作用及其机制研究

目的:研究地黄多糖(rehmannia polysaccharide)对H_2O_2诱导乳鼠心肌细胞损伤的保护作用及其机制研究。方法:无菌环境下分离并培养SD大鼠乳鼠心肌细胞72h后随机分为:空白对照组、H_2O_2干预组、地黄多糖(10、20和40μg/ml)+H_2O_2干预组和舒血宁注射液(SXN,100μg/ml)+H_2O_2干预组(阳性对照组),每组设10个复孔。各组细胞经药物干预6h后,通过光学纤维镜观察细胞形态并采用MTT法检测细胞存活率;检测培养液中心肌酶:谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性;测定细胞中抗氧化酶:超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量;通过酶联免疫(ELISA)法测定培养液中炎症因子:肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)含量水平;通过Flow Cytometry检测细胞凋亡状况并计算凋亡率,通过RT-PCR检测细胞中AKT mRNA、bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达并计算bcl-2/Bax表达比值。结果:较H_2O_2干预组,地黄多糖(20、40μg/ml)+H_2O_2干预组乳鼠心肌细胞形态明显好转,细胞存活率显著升高,培养液中AST、CPK、LDH活性显著降低,细胞中SOD、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低,培养液中TNF-α、IL-1、IL-6含量显著降低,细胞凋亡状况明显改善、凋亡率显著降低,bcl-2 mRNA表达显著上调且Bax mRNA表达显著下调、bcl-2/Bax表达比值显著升高,其中地黄多糖40μg/ml+H_2O_2干预组AKT mRNA表达显著上调。结论:地黄多糖能够有效改善H_2O_2诱导损伤的乳鼠心肌细胞生存状态、提高细胞存活率、降低细胞凋亡率,提示地黄多糖对H_2O_2诱导损伤的乳鼠心肌细胞具有保护作用;其作用机制可能与地黄多糖能够有效改善抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤,调节凋亡相关基因表达,抑制炎症反应相关。     

山楂中有机酸对H_2O_2诱导H9C2心肌细胞损伤的保护作用

目的:探讨山楂中有机酸对H_2O_2诱导H9C2心肌细胞损伤的保护作用及机制。方法:将对数期生长的H9C2心肌细胞随机分为6组:空白对照组、模型组、NAC阳性对照组和山楂有机酸(浓度分别为6.25、25、100μg/m L)组。心肌细胞在100μg/m L H_2O_2作用2 h后,采用MTT法检测细胞增殖,利用试剂盒测定细胞外液LDH漏出量和GSH-Px活性及细胞内SOD、MDA水平。对心肌细胞进行HE染色,用光学显微镜观察细胞形态变化。结果:与模型组比较,山楂有机酸可促进H9C2心肌细胞增殖,使LDH漏出量和MDA含量显著降低,SOD和GSH-Px活性显著升高(P<0.05~P<0.001),并能明显抑制H_2O_2引起的心肌细胞形态改变。结论:山楂有机酸对H_2O_2诱导的H9C2心肌细胞损伤具有保护作用,作用机制可能和有效地改善细胞内抗氧化酶的活性,抑制氧化应激损伤有关。     

山楂叶总黄酮对糖尿病大鼠睾丸损伤的保护作用

目的 探讨山楂叶总黄酮（TFHL）对糖尿病所致大鼠睾丸损伤的保护作用及其可能机制.方法 雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和TFHL治疗组.光镜下观察睾丸的显微结构改变,并检测睾丸组织抗氧化酶超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力及丙二醛（MDA）的含量.结果 糖尿病模型组大鼠睾丸组织光镜下主要表现为睾丸曲细精管萎缩、变形及生精上皮脱落,TFHL治疗组大鼠睾丸组织的形态结构接近于正常.TFHL治疗组大鼠睾丸组织MDA含量显著低于糖尿病模型组（P〈0.01）,SOD及GSH-Px 活性显著高于糖尿病模型组（P均〈0.05）.结论 TFHL对糖尿病所致的大鼠睾丸损伤有显著保护作用,其机制可能与减轻氧化应激损伤有关.     

红参对H_2O_2诱导H9c2大鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用

目的探讨红参有效成分对心肌细胞氧化应激损伤的保护作用。方法过氧化氢(H_2O_2)诱导H9c2大鼠心肌细胞建立体外心肌细胞氧化应激损伤模型;MTT法检测细胞存活率;试剂盒检测细胞因子LDH释放、SOD活性和MDA含量;流式细胞术检测ROS、细胞凋亡;Western Blot法检测细胞凋亡相关蛋白表达。结果与模型组相比,红参有效成分预处理后,心肌细胞存活率显著提高,LDH水平下降,SOD活性显著提高,MDA水平受到抑制,ROS水平显著降低,细胞凋亡率显著降低。同时红参干预后心肌损伤细胞促凋亡蛋白Bax下调,抗凋亡蛋白Bcl-2表达上调,Bcl-2/Bax比值升高。结论红参通过降低ROS水平和细胞凋亡保护心肌细胞氧化应激损伤。     

黄芪甲苷对高糖诱导的乳鼠心肌细胞氧化应激的影响

目的:观察高糖对心肌细胞的氧化损伤及黄芪甲苷(ASIV)对心肌细胞的保护机制。方法:培养SD乳鼠原代心肌细胞,用33.3mmol/L葡萄糖诱导心肌细胞,观察不同浓度黄芪甲苷(20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L)和NOX4抑制剂apocynin(100μmol/L)对高糖诱导的心肌细胞的影响。MTT法检测各组细胞存活率,DHE荧光染色检测各组心肌细胞活性氧簇(ROS)含量,使用试剂盒定量检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力及丙二醛(MDA)的含量,Western blot法检测心肌细胞中NOX4蛋白的表达。结果:与正常对照组相比,高糖组细胞受到损伤,细胞存活率明显下降,细胞内ROS、MDA生成增加,SOD、GSH-Px活力下降。高糖+黄芪甲苷(20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L)各组和高糖+NOX4抑制剂apocynin(100μmol/L)组均能有效抑制高糖对乳鼠心肌细胞氧化应激方面的损伤,表现为细胞存活率提高,细胞内的ROS、MDA表达明显下降,而SOD、GSH-Px活力显著增加,Western blot实验结果中NOX4的蛋白表达减少,且黄芪甲苷的药物作用具有一定的剂量依赖性。结论:黄芪甲苷能够通过减少NOX4的表达抑制高糖对乳鼠心肌细胞造成的氧化损伤。     

甲基莲心碱对H_2O_2损伤心肌细胞的保护作用

目的:探讨甲基莲心碱(neferine)对氧化损伤的大鼠乳鼠心肌细胞的保护作用。方法:分离培养SD乳鼠心肌细胞,建立心肌细胞过氧化损伤模型,将细胞分为7组,即空白对照组(control)、溶剂对照组(DMSO)、氧化损伤组(H2O2)、氧化损伤加入槲皮素对照组(quercetin+H2O2)、氧化损伤加入莲心碱低、中、高浓度组(甲基莲心碱+H2O2、甲基莲心碱-M+H2O2、甲基莲心碱-H+H2O2)。将300μmol/LH2O2作用于加入槲皮素及不同浓度甲基莲心碱预培2 h的心肌细胞,继续培养24h,以细胞毒四唑盐(MTT)比色试验,乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、丙二醛(MDA)、流式细胞凋亡率、Caspase酶活性为检测指标。结果:甲基莲心碱呈剂量依赖性降低H2O2对心肌细胞活力的影响,降低MDA、LDH量,增加细胞GSH-px活性,并显著抑制Caspase-3和9活性,减少细胞凋亡数量,各指标差异具有统计学意义(P0.01)。结论:甲基莲心碱可保护和修复过氧化氢诱导的心肌细胞的损伤,其作用可能是通过抗氧化、增加细胞GSH-px活性,进而抑制Caspase-3和9活性,减少细胞凋亡。     

Efficacy of water fraction from Dioscorea cirrhosa on oxidative stress and apoptosis in H9c2 cardiomyocytes induced by H2O2

OBJECTIVE:To investigate the efficacy of water fraction from Dioscorea cirrhosa(WF)on oxidative damage and apoptosis of cardiomyocytes induced by H2O2,and to st...     

丹参多酚酸盐对过氧化氢所致乳鼠心肌细胞凋亡的影响

[目的]研究丹参多酚酸盐(Salvianolate)对过氧化氢(H_2O_2)所致乳鼠心肌细胞凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。[方法]于无菌环境下分离并培养乳鼠心肌细胞72 h后随机分为空白对照组、H_2O_2组、丹参多酚酸盐(50、100和200 mg/L)+H_2O_2组,每组设8个复孔;给药干预24 h后,检测培养液中谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量,四甲基噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,通过流氏细胞术(Flow Cytometry)检测细胞凋亡状况并计算凋亡率;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测AKT m RNA和bcl-2 m RNA、Bax m RNA表达并计算bcl-2/Bax表达比值,Western blotting法检测细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、核转录因子-κB(NF-κB)表达并进行半定量分析,测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量。[结果]与H_2O_2组比较,丹参多酚酸盐(100、200 mg/L)+H_2O_2组培养液中AST、CPK、LDH含量显著降低,细胞存活率显著升高,细胞凋亡率显著降低。细胞中细胞中AKT m RNA、bcl-2 m RNA表达显著上调,Bax m RNA表达显著下调,bcl-2/Bax表达比值显著升高,caspase-3、NF-κB表达显著下调,SOD、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低,上述差异均具有统计学意义(P0.05或P0.01)。[结论]丹参多酚酸盐对H_2O_2所致乳鼠心肌细胞凋亡具有抑制作用。     

青藤碱抑制H2O2诱导乳鼠心肌细胞凋亡

目的:探讨青藤碱对H2O2诱导乳鼠心肌细胞凋亡的影响及其可能的作用机制.方法:在原代培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞上建立H2O2损伤模型,观察不同剂量青藤碱(10,30,100 μmol·L-1)对心肌细胞凋亡率、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、乳酸脱氢酶(LDH)活性及NF-KB蛋白表达的影响.结果:H2O2组与空白对照组相比,心肌细胞凋亡率显著增加(P<0.01),并随着时间的延长其凋亡率不断增高;青藤碱明显抑制H2O2所诱导各个时问段的心肌细胞凋亡率(P<0. 01),降低MDA含量,增加SOD,LDH活性,抑制NF-KB蛋白表达.结论:青藤碱对H2O2诱导的乳鼠心肌细胞凋亡有抑制作用,其作用机制可能与其抗脂质氧化、抑制心肌细胞表达NF-KB有关.     

白芍总苷对H2O2诱导乳鼠心肌细胞损伤的保护作用

目的：研究白芍总苷对过氧化氢(H2O2)诱导乳鼠心肌细胞损伤的保护作用,探讨其作用机制。方法取出生3 d的SD乳鼠,分离心肌细胞,培养72 h后分别设模型组,白芍总苷低、中、高剂量组,舒血宁注射液组,空白对照组,每组8个复孔;除空白对照组外,其余各组细胞经H2O2(100μg/ml)处理。白芍总苷低、中、高剂量组分别用含30、60、120μg/ml白芍总苷的培养基培养,舒血宁注射液组给予含100μg/ml舒血宁注射液的培养液,空白对照组和模型组于普通培养基中培养。干预6 h后,通过倒置显微镜观察各组细胞形态学变化;采用MTT法检测各组细胞存活率;检测各组细胞培养液中AST、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;测定各组细胞SOD、GSH-Px、过氧化氢酶(CAT)、MDA水平;通过流式细胞术测定细胞凋亡率。结果与模型组比较,白芍总苷中、高剂量组细胞存活率[(64.1±7.3)%、(81.3±7.8)%比(42.3±6.2)%]升高(P＜0.05或P＜0.01);细胞培养液中AST[(26.72±6.03)U/ml、(23.86±5.38)U/ml 比(34.75±6.91)U/ml]、CPK[(1.96±0.35)U/ml、(1.59±0.32)U/ml 比(2.54±0.40)U/ml]、LDH[(811.55±162.32)U/L、(683.48±134.14)U/L比(936.07±140.94)U/L]含量降低(P＜0.05或 P＜0.01);细胞中 SOD[(85.34±16.87)U/mg、(94.62±17.75)U/mg 比(56.45±13.76)U/mg]、CAT[(22.76±3.38)U/mg、(26.49±3.72)U/mg 比(16.13±3.18)U/mg]活性升高(P＜0.05或 P＜0.01), MDA[(8.74±2.05)nmol/mg、(6.91±1.80)nmol/mg 比(11.56±2.19)nmol/mg]含量降低(P＜0.05或 P＜0.01);细胞凋亡率[(24.2±5.5)%、(13.4±3.9)%比(51.2±9.1)%]降低(P＜0.05或 P＜0.01),且白芍总苷高剂量组GSH-Px[(3.54±0.83)U/mg比(2.50±0.67)U/mg]活性升高(P＜0.05或P＜0.01)。结论白芍总苷对H2O2所致乳鼠心肌细胞损伤具有剂量依赖性的保护作用,其作用机制可能与白芍总苷可有效改善抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤、降低细胞凋亡率有关。     

山楂叶总黄酮对2型糖尿病大鼠胰腺组织保护作用的研究

目的:研究山楂叶总黄酮(Hawthorn leaves favonoids,HLF)对2型糖尿病大鼠胰腺组织的保护作用。方法:通过高脂高糖饮食加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导的方法制备2型糖尿病大鼠模型,选取60只随机分为:模型对照组,山楂叶总黄酮(50、100、200mg/kg)治疗组和盐酸二甲双胍(200mg/kg)阳性对照组;另取12只同龄大鼠作为正常对照组。分别于给药第0、2、4、6周检测空腹血糖和胰岛素水平;给药治疗6周后,通过HE染色观察胰腺组织病理形态学改变,并通过TUNEL染色观察胰腺细胞凋亡状况并计算凋亡指数(Apoptosis Index,AI),测定胰腺组织匀浆中抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT)活性及MDA含量。结果:与模型组对照组相比,山楂叶总黄酮(100、200mg/kg)治疗组大鼠胰岛素水平显著升高、血糖水平显著降低,胰腺组织中SOD、CAT活性显著升高MDA含量显著降低,其中200mg/kg治疗组胰腺组织中GSH-Px活性显著升高,差异均具有统计学意义;山楂叶总黄酮治疗组胰腺组织病变和胰岛细胞凋亡均明显改善,其中以200mg/kg治疗组效果最为显著,且200mg/kg治疗组胰岛细胞凋亡率显著降低。结论:山楂叶总黄酮能够有效改善胰腺组织病变、抑制胰岛细胞凋亡,提高胰岛素分泌、降低血糖,改善胰腺组织抗氧化酶活性、降低氧化应激损伤,提示山楂叶总黄酮对2型糖尿病大鼠胰腺组织具有剂量依赖性的保护作用。     

冠心苏合丸原方及改进方对心肌细胞过氧化氢损伤的影响

目的:观察冠心苏合丸中土木香代替青木香后药物血清对大鼠心肌细胞过氧化氢损伤的影响,阐明冠心苏合丸系列方抗氧化自由基损伤作用机制上的异同.方法:用体外细胞培养方法,培养乳鼠心肌细胞,复制心肌细胞过氧化氢损伤模型;运用血清药理学方法,将心肌细胞与含药血清共培养,测定培养上清液中肌酸激酶(CK)活性、乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)含量以及细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性、Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶活性.结果:含青木香的冠心苏合丸(QG)、含土木香的冠心苏合丸(TG)以及不含木香的冠心苏合丸药后30～90 min的含药血清均能不同程度地降低培养上清中CK、LDH活性以及MDA含量,增强细胞SOD活性;含土木香及不含木香的两种改进冠心苏合丸方在个别指标上的作用优于含青木香的冠心苏合丸原方.结论:冠心苏合丸组方对心肌细胞氧化自由基损伤均有明显保护作用,作用机制相似;原方中青木香被土木香替换或者去掉青木香,不影响其抗氧化自由基损伤的作用.     

麝香酮对氧化应激损伤人血管内皮细胞凋亡的影响

目的:观察麝香酮对过氧化氢(H2O2)诱导人血管内皮细胞(HUVEC)凋亡的保护效应,并探讨其作用机制。方法:运用H2O2建立血管内皮细胞凋亡模型,继而用低、中、高不同剂量的麝香酮进行干预,并用MTT法检测细胞增殖,Hoechst 33258荧光染色及流式细胞技术检测细胞凋亡,激光共聚焦显微镜测定Ca2+浓度和线粒体膜电位(ΔΨm)的变化。结果:H2O2诱导HUVEC细胞凋亡,中、高剂量的麝香酮对HUVEC细胞增殖均有明显促进作用;H2O2组与正常组相比ΔΨm显著下降,Ca2+浓度明显升高(P<0.01);中、高剂量组与H2O2组相比ΔΨm则显著升高,Ca2+浓度明显降低(P<0.01)。结论:麝香酮可通过稳定线粒体ΔΨm,减轻细胞通透性,减少Ca2+内流,从而抑制H2O2所致的HUVEC细胞凋亡。