同型半胱氨酸与动脉粥样硬化的相关性研究进展

动脉粥样硬化是一种多因素疾病,是导致冠心病、脑梗死、外周动脉疾病等一系列血管类疾病的主要原因.大量研究证实,同型半胱氨酸可通过多种途径介导动脉粥样硬化的发生和发展.高同型半胱氨酸血症被视为早期动脉病变恶化的独立危险因素,其通过对血管内皮细胞的破坏损伤、影响血小板功能和凝血系统的平衡、以及改变脂质代谢过程等途径促进动脉粥样硬化斑块的形成.高同型半胱氨酸血症作为血管类疾病中可干预的的危险因素,越来越受到广泛关注.因此,早期控制同型半胱氨酸的血清水平有助于减少各种严重血管类不良事件的发生.通过同型半胱氨酸在体内的代谢机制、其促进动脉粥样硬化形成的机制以及高同型半胱氨酸血症的防治等方面做一阐述.     

外周动脉硬化的检测及其影响因素

动脉粥样硬化是一种全身性疾病,除了冠状动脉以外,还常累及脑动脉、肾动脉和外周动脉等多处血管床。外周动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化有共同的病理基础和危险因素。外周动脉检测有利于早期检出外周动脉病变及评估患者今后发生心脑血管事件的风险,对于外周动脉疾病的危险因素研究有利于早期采取措施防治心脑血管疾病。本文主要就外周动脉硬化的几种主要检测方法及其影响因素进行介绍。     

骨桥蛋白与血管钙化

血管钙化（vascularcalcification）是动脉粥样硬化、高血压、糖尿病血管病变、血管损伤、慢性肾病和衰老等疾病共同的病理表现,是心脑血管疾病高发病率和高死亡率的重要因素之一;亦是动脉粥样硬化心血管事件、脑卒中和外周血管病发生的重要标志分子。近年来,动脉硬化的原因以及调节机制研究的愈加透彻,其中骨桥蛋白的调节尤受关注。本文将主要论述骨桥蛋白对血管钙化的影响。     

他汀类药物在动脉粥样硬化性疾病的抗炎作用

动脉粥样硬化导致的心脑血管疾病已经成为人类死亡的主要原因,他汀类药物的应用有效的遏制了动脉粥样硬化的进展,关于他汀类药物治疗动脉粥样硬化性疾病的作用机制一直被研究,他汀类药物具有多种作用,其中炎症损伤为动脉硬化性疾病中血管内皮损伤的重要机制,他汀类药物在治疗动脉硬化性疾病中具有多效性,而其中的抗炎作用一直被国内外心血管专家们深入研究。     

三种气体信号分子在动脉粥样硬化发生发展中的相互作用

动脉粥样硬化是冠心病、脑梗死、外周血管病等众多心脑血管疾病的主要病理基础。目前发现的三种气体信号分子一氧化氮、一氧化碳与硫化氢在动脉粥样硬化中有调节血管张力,抗血小板在内皮细胞中的粘附,抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移等作用。在动脉粥样硬化形成的过程中,它们两两之间起协同或代偿作用,抑制动脉粥样硬化的发生发展。     

急性脑梗死患者血清C-反应蛋白水平动态变化及临床意义

近年来有研究证实,C-反应蛋白(CRP)不仅是血管炎症的标记物,而且是与动脉粥样硬化的发生、演变和进展有关的促炎因子,可预测未来心脑血管事件的发生.有关资料证实超敏CRP (hs-CRP)是冠心病的危险因子之一,但在脑血管疾病时hs-CRP 浓度的动态变化及其临床意义报道甚少.为此,本研究检测了脑梗死患者的血清hsCRP水平的动态变化,并分析其与临床病情的相关性.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血浆同型半胱氨酸测定的临床意义

<正>阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是临床常见疾病。越来越多的研究表明,OSAHS患者容易合并多器官系统疾病,OSAHS与心脑血管病的关系为近年来研究热点之一,流行病学资料显示OSAHS和同型半胱氨酸(Hcy)血症均与心脑血管疾病的发生发展有关,两者均会加重动脉粥样硬化的形     

动脉粥样硬化发病机制和药物干预的研究现状

动脉粥样硬化是心脑血管事件发生的共同基础,是造成心脑血管疾病和死亡的重要因素。炎症、氧化应激被认为是动脉粥样硬化发生和发展的核心机制。动脉粥样硬化不稳定性斑块的破损是缺血性卒中和心肌梗死的主要发病机制。研究动脉粥样硬化的发病机制及斑块的稳定性,采用有效治疗手段,真正达到有效预防和治疗动脉粥样硬化有着重要的意义,也是目前研究热点。     

复方丹参滴丸联合小剂量阿司匹林对老年糖尿病患者血液高凝状态的影响

糖尿病患者血管内皮损伤和血液高凝状态是发生严重心脑血管事件的基础。预防糖尿病病人心脑血管事件的发生，除严格控制血糖外，保护血管内皮和抗凝治疗的重要性已众所周知。在预防心脑血管事件的抗凝剂选择方面，阿司匹林(ASA)具有效果肯定、价格低廉的优越性，国外多推荐阿司匹林作     

通心络胶囊在防治心脑血管疾病中的作用

心脑血管疾病是目前影响人类健康的重要疾病,是中国城镇居民死亡的重要病因。而动脉粥样硬化(AS)是作为心脑血管疾病的基础,能造成血管舒缩性降低,管腔狭窄,及血栓形成等病理改变。现在越来越多研究发现,AS是由于各种因素造成血管内皮功能和结构的损伤,多种细胞因子介导,血管内皮细胞的的平滑肌细胞和白细胞共同参与的慢性炎性过程。而通过探讨中成药通心络胶囊对AS发生发展的影响机制以及临床观察表明了它在预防AS中的干预作用。1动物实验研究通心络胶囊保护血管内皮功能,升高NO水平。资料显示,兔是动脉粥样硬化最常用的造模动物,对喂…     

脂联素与动脉粥样硬化性脑梗死的研究进展

脂联素是一种新近发现的脂肪源性特异性蛋白,研究显示脂联素通过抑制血管内皮细胞炎症及黏附、巨噬细胞向泡沫细胞转化、血管平滑肌细胞的增殖迁移以及改善糖脂代谢等方面与抵抗动脉粥样硬化形成密切相关,在心脑血管疾病中具有重要的保护作用,是一种潜在的预防动脉粥样硬化性脑梗死的分子靶点.     

急性脑梗死患者早期血浆ET-1、hs—CRP水平变化的相关研究

急性脑梗死（acutecerebralinfarction,ACI）以其高发病率、高致残率、高致死率严重威胁人类健康,而脑卒中的发生、发展重要的病理生理机制是动脉粥样硬化。有研究发现超敏C反应蛋白（hs—CRP）参与了动脉粥样硬化的形成、粥样斑块的形成和破裂、心脑血管疾病的发生和发展。并有研究显示hs—CRP是缺血性事件的独立危险因素,并与缺血性脑卒中的预后密切相关。ET-1是血管内皮细胞产生的主要的缩血管多肽物质,不仅可激活脑缺血性炎症反应,并可加重缺血性脑卒中的损伤。本研究通过对ACI患者血浆hs—CRP和ET-1水平的检测,观察与研究hs—CRP和ET-1与ACI的相关性。     

颈动脉粥样硬化的研究进展

心脑血管疾病是危害人类健康的严重疾病 ,动脉粥样硬化无疑是引起心脑血管疾病的首要原因。颈动脉位置表浅 ,已被证实可作为反映全身动脉粥样硬化情况的“窗口”。颈动脉粥样硬化与冠心病密切相关 ,同时也是引起缺血性脑卒中的常见病因。因此对于颈动脉粥样硬化形成机制、危险因素、诊断及治疗的研究尤为重要。动脉粥样硬化是一种累及全身动脉血管 ,特别是弹力型动脉的非炎症性、退行性和增生性病变。动脉粥样硬化的形成主要与动脉血管内皮细胞和血管平滑肌细胞受到各种损伤有关。其一般过程包括 :1.血管内皮细胞损伤和局部单核细胞和 或血…     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、炎症因子与动脉粥样硬化间关系的研究进展

目的:阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)与心脑血管并发症密切相关,后者的发病基础是动脉粥样硬化,而系统性炎症是联结OSAHS与动脉粥样硬化的核心病理过程,其可能在OSAHS导致动脉粥样硬化的过程中发挥了重要作用,作者主要就三者之间的内在关系作一综述。     

SR-BI表达调控在脂代谢相关性AS中的应用研究

动脉粥样硬化(atherosclerosis AS)是心脑血管事件发病的主要病理基础.血脂代谢的紊乱与AS密切相关.近几年来研究发现清道夫受体-BI(SR-BI)在胆固醇的逆向转运(RCT)及防止动脉粥样硬化发生方面起着积极的作用.如果SR-BI在人的脂代谢过程中也能发挥同样作用,那么这将为临床治疗心脑血管疾病开辟了新的思路和研究方向.     

自噬在动脉粥样硬化中的研究进展

动脉粥样硬化是一种慢性炎症性病变,其导致的心脑血管疾病是全球范围内的主要死亡原因.近年来研究发现自噬在动脉粥样硬化的发生发展中有重要作用.本文从自噬在动脉粥样硬化主要细胞中的作用出发,就自噬与动脉粥样硬化的关系机制及针对自噬治疗动脉粥样硬化的研究展开综述,以期为动脉粥样硬化的发病机制及诊治提供新的思考.     

老年高血压患者高尿酸血症对内皮功能损伤及心脑血管事件发生的影响

目的 评价伴发于老年高血压的代谢紊乱相关疾病对患者血管内皮功能损伤程度的影响,并分析这些代谢紊乱相关疾病对心脑血管事件发生风险的影响.方法 选取2010年1月至2012年6月在解放军第303医院诊断为老年高血压的患者54例,其中46例伴有代谢紊乱相关疾病.采用高分辨率超声诊断仪检测患者反应性充血前后肱动脉内径的变化并计算血流介导血管舒张(FMD)值,分析各代谢紊乱相关疾病与血管舒张功能受损程度的关系.随访3年,观察代谢紊乱相关疾病对心脑血管事件发生率的影响.结果 FMD值在伴与不伴糖尿病[(8.38±1.04)％ vs.(8.32士0.74)％]患者间,伴与不伴肥胖症[(8.20±0.82)％ vs.(8.62±0.88)％]患者间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).伴有高尿酸血症的患者FMD值[(8.05士0.70)％]低于不伴高尿酸血症者[(8.52士0.90)％],差异有统计学意义(P＜0.05).随访3年显示,伴有高尿酸血症的患者心脑血管事件发生率(50.0％)高于不伴高尿酸血症者(23.5％),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 高尿酸血症加剧了老年高血压患者血管内皮舒张功能的损伤程度,可能是心脑血管事件潜在的独立危险因素.     

阿托伐他汀对血管保护作用的研究进展

动脉粥样硬化（Atherosclerosis，AS）是大多数心脑血管疾病的重要病理基础。阿托伐他汀（atorvastatin）作为一种新型的人工合成降脂药，可降低血浆总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C），并影响机体炎症反应、血管内皮功能、血栓形成等病理生理过程，在延缓动脉粥样硬化进展、减少急性心脑血管事件的发生方面发挥着重要作用。现将阿托伐他汀对血管保护作用的研究进展综述如下。     

内皮祖细胞与动脉粥样硬化相关性研究进展

动脉粥样硬化由内皮损伤引起,以炎症反应为促进因素,是多种心脑血管疾病的基本病理进程。其病程中所形成的斑块的不稳定性是多种心脑血管疾病如心肌梗死等发病的直接因素。在血管内皮受损的情况下,血管壁内皮由多种机制进行修复,如受损区域临近的内皮细胞分裂等,这些修复机制与造成动脉粥样硬化的危险因素在健康人体内处于动态平衡。当促进动脉粥样硬化的危险因素作用超过了维持动脉动态平衡的修复机制的作用时,血管内皮细胞的数量和功能均受到损伤,炎症反应释放的炎症因子和趋化因子促使单核细胞聚集至受损区域分化形成泡沫细胞,血小板则聚集并发挥其凝血作用形成血栓,造成脂质斑块及受损部位硬化。内皮祖细胞主要来源于骨髓[1],在外周血中的数量很少,但在机体出现血管损伤及病变时可有明显变化。研究表明循环 EPCs 不仅表达人类干细胞标记物如 CD34、CD45、CD62及 CD133,也可以表达内皮细胞标记物如 CXCR4、CD31、VEGF2、vWF 或 eNOs。因此我们认为内皮祖细胞是一类既具备分化潜能也具备内皮细胞特性的骨髓来源细胞。因此,其被认为不仅参与胚胎时期的血管形成,同样也参与损伤后的血管修复过程[2]。因此,动脉粥样硬化与内皮祖细胞之间的相关性研究已经成为动脉粥样硬化治疗的热点研究。     

血管内皮细胞与动脉粥样硬化

血管内皮细胞损伤在动脉粥样硬化过程中起重要作用,一氧化氮生成减少是内皮功能损伤的主要标志。C反应蛋白是动脉粥样硬化过程中的炎性标志物,可通过各种机制损伤血管内皮,参与动脉粥样硬化的病理生理过程。深入细致地研究C反应蛋白等心血管危险因素对血管内皮细胞的损伤机制将有助于动脉粥样硬化相关疾病的防治。