大鼠血糖浓度与肝脏纤维化的关系

目的 通过不同血糖浓度大鼠模型,观察肝组织的病理变化及肝组织中转化生长因子β1(TGF-β1)的表达,初步探讨大鼠血糖浓度与肝脏纤维化的关系.方法 建立糖尿病大鼠、高热量喂养大鼠、正常大鼠模型,观察各组大鼠的病理变化,并用免疫组化法检测肝组织中TGF-β1的表达及分布,采用Western-blotting法检测肝组织TGF-β1蛋白质的表达.结果 对照组、高热量组、糖尿病组的血糖浓度分别为6.19±1.85、10.54±3.86、16.17±6.86;肝组织TGF-β1免疫组化评分结果相应为9.5、36.0、41.6;Western-blotting结果也显示三组大鼠肝脏组织中TGF-β蛋白表达的条带灰度强度相应提高,差异具有显著性(P＜0.01).结论 大鼠血糖浓度可能与肝脏纤维化程度呈正相关.     

ILK 和 TGF-β1在实验性大鼠肝纤维化中的表达和意义

目的：研究转化生长因子β1（TGF-β1）和整合素连接激酶（ILK）在大鼠肝纤维化中的表达和意义。方法采用40％CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型。60只SD大鼠随机分为五组：正常对照组,模型2周组,模型4周组,模型6周组,模型8周组。对2、4、6、8周肝纤维化模型及对照组大鼠HE染色、网状纤维染色、免疫组化反应,观察肝组织病理变化、纤维增生及ILK和TGF-β1的表达情况。结果随着肝纤维化的发展,ILK和TGF-β1在2、4、6、8周组中表达程度呈明显递增趋势,表明大鼠肝组织纤维化与ILK和TGF-β1的表达相关。结论 ILK和TGF-β1的表达可能和大鼠肝纤维化有联系,或许可为肝纤维化的防治提供新的理论依据。     

缬沙坦对肝纤维化大鼠TGF-β_1/Smad3,Smad7表达的影响

目的探讨缬沙坦对肝纤维化大鼠TGF-β1/Smad3,Smad7表达的影响。方法复合因素法制作大鼠肝纤维化模型,在制模的不同阶段(2、4、6、8周)采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)法检测大鼠血清中TGF-β1含量的变化,免疫组化法测定肝组织Smad3及Smad7表达的变化;并将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、8周模型组及缬沙坦治疗组。缬沙坦治疗组在造模8周后予以缬沙坦(20mg/Kg,1次/日,共2周)灌胃,正常对照组和8周模型对照组予以等量蒸馏水(1次/日,共2周)灌胃,治疗结束,2周后处死各组大鼠,免疫组化法检测Smad3及Smad7在大鼠肝组织中的表达。结果与正常对照组相比,2、4、6、8周模型组大鼠血清TGF-β1的含量及肝组织Smad3的表达进行性升高,而肝组织Smad7的表达进行性减少(P<0.01);给予缬沙坦干预后,血清TGF-β1的含量及肝组织Smad3的表达较模型明显减少,而Smad7的表达明显增加(P<0.01)。结论缬沙坦可通过降低肝纤维化大鼠TGF-β1/Smad3的表达,增加Smad7的表达,发挥其抗肝纤维化的作用。     

蛇毒血凝酶调控TGF-β1/Smads信号通路干预肝纤维化

目的探讨蛇毒血凝酶如何调控TGF-β1/Smads信号通路从而干预肝纤维化的发生发展。方法选取健康清洁级SD雄性大鼠60只,随机分为正常组、模型组和蛇毒血凝酶实验组各20只。模型组和实验组用皮下注射CCl4诱导肝纤维化大鼠模型为评价载体,正常组皮下注射花生油作为对照,检测血清中ALT、AST、ALB含量和Col-IV、LN参数,苏木素-伊红(HE)染色测定肝纤维化程度表达,用RT-PCR法检测肝组织中TGF-β1及Smad3水平,Western blot法测定肝组织TGF-β1及Smad3蛋白表达。结果实验组的HE染色显示肝纤维化程度好转。正常组和实验组的血清ALT、AST和ALB含量明显低于模型组大鼠(P0.05),实验组与正常组比较,血清ALT、AST和ALB含量差异无统计学意义(P0.05)。模型组大鼠血清TCol-IV、LN参数明显高于正常组和实验组(P0.05);实验组与正常组相比差异无统计学意义(P0.05)。实验组与正常组比较,大鼠肝脏组织TGF-β1和Smad3的表达无明显差异(P0.05);实验组TGF-β1和Smad3的表达高于正常组和模型组(P0.05)。与模型组相比,正常组和实验组TGF-β1及Smad3蛋白表达明显降低(P0.05);实验组与正常组比较,TGF-β1及Smad3蛋白表达差异无统计学意义(P0.05)。结论蛇毒血凝酶干预能显著改善肝功能,降低肝纤维化程度,提示其作用机制可能与调控肝组织TGF-β1/Smads信号通路有关。     

川芎嗪抗实验性肝纤维化组织中TGF-β1阳性面积率表达的比较

目的:观察川芎嗪对大鼠实验性肝纤维化作用的治疗效果。方法:采用四氯化碳(CCL4)诱导大鼠肝纤维化模型,将实验动物随机分为正常对照组(N)5只、肝纤维化模型组(H)20只、川芎嗪治疗组(TM P)20只,除正常对照组以外其它两组均给予40%四氯化碳(CCL4)花生油溶液0.3m l/100g腹腔注射,每周2次,共6周。川芎嗪组于肝纤维化模型建立后给予盐酸川芎嗪(TM P)60m g/kg经口灌胃,1次/d,连续治疗60天;其余两组同时给予同等剂量的生理盐水。于60天后分别处死各组大鼠。用免疫组织化学方法染色观察肝组织中转化生长因子β1(TGF-β1)表达的变化,并利用计算机图像分析技术测量正常对照组、肝纤维化模型组及川芎嗪治疗组TGF-β1表达的平均阳性面积。结果:免疫组织化学S-P法染色显示TM P能明显抑制肝组织中TGF-β1水平的表达,TGF-β1在川芎嗪治疗组中的表达明显低于肝纤维化模型组,TGF-β1在川芎嗪治疗组与肝纤维化模型组之间有显著性差异(P<0.01);TGF-β1在川芎嗪治疗组与正常对照组中呈高表达,TGF-β1在川芎嗪治疗组与正常对照组之间差异无显著性(P>0.05)。结论:川芎嗪对四氯化碳(CCL4)诱导的大鼠实验性肝纤维化有明显的保护和治疗作用。     

通心络对糖尿病大鼠心肌纤维化的防治作用

目的探讨通心络对糖尿病大鼠心肌纤维化的防治作用及机制。方法用链脲佐菌素制备大鼠糖尿病模型并给予通心络灌胃,12周后测定各组大鼠心脏重量指数,胶原容积积分,免疫组化测定心肌中转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad3、Smad7的蛋白表达水平,RT-PCR法检测TGF-β1、Smad3、Smad7mRNA的表达水平。结果糖尿病组大鼠心脏重量指数、胶原容积积分明显增高,TGF-β1、Smad3蛋白的表达增加,Smad7蛋白的表达减少;TGF-β1、Smad3mRNA的表达增加,Smad7mRNA的表达减少,通心络组上述指标均得到改善。结论通心络对糖尿病大鼠心肌纤维化有防治作用,其作用机制可能通过改善糖尿病大鼠心肌中TGF-β1、Smad3、Smad7的表达,从而减轻和延缓糖尿病大鼠心肌的纤维化有关。     

缬沙坦对肝纤维化大鼠脂联素及脂联素受体2表达的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂缬沙坦对肝纤维化大鼠脂联素(ADN)及ADN受体2(AND-R2)表达的影响。方法选36只雄性Wistar大鼠分为对照组、模型组、药物组,用四氯化碳(CCl4)背部皮下注射法制备大鼠肝纤维化模型,药物组于造模开始每只大鼠缬沙坦灌胃(30 mg·kg-1·d-1),8周末处死。肝组织苏木素-伊红(HE)染色和Masson染色,进行肝纤维化分期。酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清ADN、肿瘤坏死因子(TNF)-α、转化生长因子-β1(TGF-β1)的浓度,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测肝组织中ADNm RNA(ADN-R2)m RNA水平,蛋白印迹法检测肝脏ADN、ADN-R2、Ⅰ型胶原表达水平。结果 (1)模型组大鼠造模成功,药物组肝组织纤维化程度较模型组明显减轻;(2)模型组较对照组血清脂联素水平降低,TNF-α、TGF-β1水平增高(P<0.01),药物组较模型组ADN增高(P<0.01)、TNF-α和TGF-β1水平下降(P<0.01或<0.05);(3)肝脏ADN和ADN-R2m RNA水平模型组较对照组明显下降(P<0.01),药物组较模型组增高(P<0.05);(4)模型组较对照组ADN、ADN-R2蛋白表达减少,Ⅰ型胶原蛋白增高(P<0.01),药物组较模型组ADN蛋白表达增高(P<0.01),ADNR2蛋白表达增高(P<0.05),Ⅰ型胶原蛋白下降(P<0.05)。结论血管紧张素受体拮抗剂缬沙坦可能通过增高大鼠ADN、ADN-R2的表达,减少TNF-α、TGF-β1水平,减轻肝脏炎症,发挥抗肝纤维化作用。     

大蒜素通过TGF-β1/Smads通路抑制2型糖尿病大鼠肝纤维化的研究

摘要：目的:探讨大蒜素对2型糖尿病大鼠肝脏纤维化和转化生长因子-β1（TGF-β1）/Smads信号通路的影响。方法:60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、二甲双胍组(阳性对照,200 mg·kg-1)和大蒜素低、中、高剂量组(5,10,20 mg·kg-1)。正常对照组大鼠常规饲养,其余各组通过高糖高脂饲料喂养加腹腔注射链尿佐菌素（STZ）制备2型糖尿病大鼠模型。造模完成后,各组均1次/d灌胃给药（正常对照组和模型组灌胃给予生理盐水）。4周后,测定空腹血糖（FBG）水平;生化分析法检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBIL）、白蛋白（Alb）水平;化学发光法检测血清透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）水平;HE染色观察肝组织病理学改变,Masson染色观察肝组织纤维化状况并计算胶原容积分数（CVF）;Western blotting法检测肝组织转化生长因子β1（TGF-β1）、磷酸化Smad2（p-Smad2）、p-Smad3、Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白（CollagenⅠ、CollagenⅢ）表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠FBG水平和血清ALT、AST、TBIL、HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C水平显著升高（P<0.01）,Alb水平显著降低（P<0.01）;肝组织呈现脂肪变性,肝索排列紊乱,肝细胞肿胀,炎性细胞浸润等病理学改变;肝组织中央静脉周围及汇管区可见胶原纤维增粗并形成纤维隔,CVF显著升高（P<0.01）;肝组织TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3、CollagenⅠ、CollagenⅢ表达显著升高（P<0.01）。与模型组比较,大蒜素中、高剂量组和二甲双胍组FBG水平和血清ALT、AST、TBIL、HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C水平显著降低（P<0.01）,Alb水平显著升高（P<0.01）;肝组织病理学改变和纤维化状况均明显改善,CVF显著降低（P<0.01）;肝组织TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3、CollagenⅠ、CollagenⅢ表达显著降低（P<0.01）。结论:大蒜素对2型糖尿病大鼠肝纤维化具有抑制作用,其机制可能与抑制TGF-β1/Smads通路进而抑制细胞外基质生成有关。     

黄芪鸡血藤汤对实验性肝纤维化大鼠TGF-β_1、CTGF及PDGF-BB表达影响

目的:观察黄芪鸡血藤汤对大鼠肝纤维化的预防作用,并探讨该组方预防肝纤维化的作用机制。方法:选用SD大鼠58只,随机分为5组:正常对照组(10只):正常饮食饮水,皮下注射花生油。模型组(12只):按复合因素造模。中药治疗组:分为大、中、小剂量组(每组12只):在造模的同时每日分别给予中药每100g体重2g、1g、0.5g灌胃。8周末,处死大鼠后处理肝脏标本。肝组织用HE染色,光镜下观察各组大鼠组织学改变,并进行比较。免疫组织化学法观察黄芪鸡血藤汤对各组大鼠肝脏TGF-β1、CTGF、PDGF-BB表达的影响。结果:各组大鼠肝脏标本形态学的比较:8周后,中药组大鼠肝脏色泽、质地及表面光滑程度均明显优于模型组。免疫组织化学结果显示:中药各剂量组TGF-β1、CTGF、PDGF-BB在大鼠肝组织中的表达明显低于模型组(P<0.05)。其中大剂量组最低(P<0.01)。结论:黄芪鸡血藤汤能有效地预防实验性大鼠肝纤维化的形成。     

苦参素对肝纤维化大鼠肝脏TGF-β1的调节作用

目的观察苦参素(OM)对肝纤维化大鼠的防治作用及对转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法采用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型。于实验的第12周末采血,检测ALT、AST、Ⅰ型胶原和TGF-β1。肝脏病理学检测HE染色后观察肝组织改变,Masson胶原纤维染色,每组样本随机观察8个视野的肝纤维化程度,RT-PCR检测TGF-β1mRNA表达。结果苦参素组能明显降低肝纤维化大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、Ⅰ型胶原和TGF-β1水平,同时病理组织学显示苦参素能明显改善CCl4诱导的肝纤维化大鼠的肝组织结构和肝纤维化;TGF-β1基因表达量较模型组明显减少。结论苦参素可明显降低实验大鼠胶原沉积,对CCl4诱导的肝纤维化大鼠有良好的保护作用,对TGF-β1表达的影响可能是其作用机制之一。     

通心络对糖尿病大鼠血糖及非酶糖基化终产物的影响

目的：观察通心络对链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠血糖动态变化及非酶糖基化终产物的影响,进而探讨通心络对糖尿病的治疗机制。方法：雄性SD大鼠60只,随机取17只为正常对照组,其余43只腹腔内注射链脲佐菌素造模,72 h后测空腹血糖,血糖值〉16.7 mmol/L的大鼠40只为糖尿病造模成功;将40只糖尿病模型大鼠随机分为模型组和通心络治疗组,每组又按取材时间分为8周和12周组;正常对照组和模型组每天予2 ml生理盐水灌胃,通心络治疗组给予通心络按1.0 g/kg.d-1给药量稀释于2 ml生理盐水中灌胃,除正常对照组每组8只,余各组每组10只,实验持续12周;实验每4周监测血糖1次,并分别于8周、12周后腹腔注射麻醉后腹主动脉采血约10 ml左右并分离血清,分光光度计测糖化血清蛋白的量,多样本均数比较采用单因素方差分析,组间比较采用LSD检验,均由Spss 12.0软件完成。结果：造模后模型组和通心络治疗组大鼠血糖水平均明显高于正常对照组（P〈0.05）,实验8周时通心络治疗组糖化血清蛋白低于模型组8周组,但P〉0.05;实验12周后通心络治疗组糖化血清蛋白明显低于模型组12周组（P〈0.05）;模型组和通心络治疗组8周、12周大鼠血糖明显高于正常对照组（P〈0.05）,模型组和通心络治疗组比较差异不明显（P〉0.05）。结论：通心络可抑制糖尿病大鼠非酶糖基化终产物的形成,但对降低血糖无明显作用。     

培哚普利和缬沙坦对肝纤维化大鼠TGF-β1及其Ⅱ型受体mRNA与Smad3、Smad7表达的影响

目的观察培哚普利和缬沙坦抗大鼠肝纤维化的疗效.方法 60只Wistar大鼠随机平均分为4组正常组、模型组、培哚普利治疗组和缬沙坦治疗组.四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型,治疗组于造模第4周开始分别予以培哚普利和缬沙坦灌胃.RT-PCR检测肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅱ型受体(TGFRⅡ mRNA);免疫组化技术检测TGF-β1、Smad3及Smad7在肝内的表达及定位,肝组织HE染色检测病理改变.结果与模型组大鼠比较,经培哚普利或缬沙坦治疗大鼠肝内TGF-β1与TGFRⅡ mRNA、以及Smad3蛋白表达明显降低;而Smad7的表达增加.TGF-β1与Smad3的免疫阳性反应信号主要位于纤维间隔中的细胞浆,Smad7则主要在肝细胞浆表达,上述物质在两种药物组之间表达差异无显著性(P＞0.05).培哚普利或缬沙坦治疗后肝小叶均趋于正常,纤维间隔明显变薄.结论培哚普利或缬沙坦均能有效地减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤及纤维化程度,其机理可能与直接或间接抑制肝内TGF-β1、与TGFRⅡ mRNA及Smad3表达,并促进Smad7表达有关.     

替米沙坦对转化生长因子胞内信号蛋白Smad2/3在糖尿病大鼠肾脏表达的影响及意义

目的研究替米沙坦对转化生长因子β1(TGF-β1)胞内信号蛋白Smad2/3在糖尿病大鼠肾脏表达的影响及意义。方法用链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,采用免疫组织化学、蛋白质印迹法及反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测糖尿病大鼠TGF-β1和Smad2/3在肾组织中的表达水平。结果治疗前,与对照组比,其余组别的血糖(BG)、尿肌酐(Ucr)、内生肌酐清除率(Ccr)和24h尿蛋白(UP)均明显增高(P<0.05),治疗后,与糖尿病4周比,糖尿病8周的BG、Ucr、Ccr和24hUP略有增高。与糖尿病4周和糖尿病8周比,相应替米沙坦干预组的BG、Ucr、Ccr和24hUP显著降低(P<0.05)。免疫组织化学和蛋白质印迹法检验显示,与对照组比,糖尿病4周组和8周组的TGF-β1和Smad2/3在肾组织的表达均明显增高(P<0.05),与糖尿病4周和8周组比,对应替米沙坦干预组的TGF-β1和Smad2/3表达均明显降低(P<0.05)。RT-PCR检测显示,与对照组比,糖尿病4周组和8周组的TGF-β1和Smad2/3mRNA表达均明细增高(P<0.05),与糖尿病4周和8周组比,对应干预组的TGF-β1和Smad2/3mRNA表达均明显降低(P<0.05)。结论替米沙坦可降低糖尿病大鼠肾脏TGF-β1胞内信号蛋白Smad2/3的表达。     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病肾病大鼠TGF-β1/Smads信号通路的调控作用

目的探讨丹蛭降糖胶囊(DZJT)对大鼠糖尿病肾病的防治作用及可能机制。方法 100只♂SD大鼠随机选取12只作为正常组,其余大鼠给予高脂饲料+链脲佐菌素(34 mg·kg~(-1),ip)造模。成模大鼠65只,随机分为模型组、DZJT高、中、低剂量组、吡格列酮组,连续8周灌胃给药。取血清、尿液及肾组织,检测大鼠血糖、肾功能指标;观察肾脏组织的病理变化;检测肾组织中TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7、CTGF蛋白表达。结果相较于正常组,模型组大鼠血糖升高,肾功能损伤,病理染色出现明显损伤,纤维组织增生明显,肾脏病理评分明显升高;免疫组化及Western blot均显示,肾组织中TGF-β1、Smad3、CTGF表达增加,Smad2、Smad7表达下降。相较于模型组,各给药组大鼠血糖、肾功能指标不同程度降低,肾脏病理形态学明显改善,TGF-β1、Smad3、CTGF下降,Smad2、Smad7水平上升。结论丹蛭降糖胶囊能有效改善大鼠的糖尿病症状,减轻肾脏损害,其机制可能与调节TGF-β1/Smads信号通路及其下游CTGF表达有关。     

益气化瘀汤对糖尿病心肌病大鼠心肌细胞纤维化的影响

目的观察益气化瘀汤对糖尿病心肌病大鼠心肌细胞纤维化的影响。方法将健康雄性SD大鼠50只,分为正常对照组、糖尿病组和益气化瘀方高、中、低剂量组,每组均为10只,益气化瘀方以稀释成1∶2∶4不同浓度,高、中、低剂量组分别给予不同浓度的益气化瘀方水煎剂[均按1.5 g/(kg d)灌胃给药],正常对照组与糖尿病组模型组给予等量生理盐水灌胃,共给药12周,并益气化瘀方对观察糖尿病心肌病大鼠心肌组织光镜灰度值及MMP-9、TIMP-1、TGF-β1蛋白表达的影响。结果益气化瘀方可下调 TGF-β1表达,升高 MMP-9/TIMP-1 比值。结论益气化瘀方具有抑制糖尿病心肌纤维化的发生的作用,其机制可能是通过升高 MMP-9/TIMP-1 比值,下调 TGF-β1表达,从而保持心肌间质胶原合成与降解的动态平衡。     

姜黄素衍生物抗大鼠肝纤维化的作用及其机制

目的观察姜黄素衍生物(Curc-OEG)抗肝纤维化作用及其机制。方法将雄性SD大鼠共分成4组:正常组、模型组、姜黄素衍生物组和姜黄素组。用四氯化碳诱导大鼠形成肝纤维化模型,2个治疗组分别尾静脉注射100 mg·kg-1Curc-OEG和灌胃400 mg·kg-1姜黄素。10周后,测肝功及肝纤维化指标、肝组织羟脯氨酸(Hpy)水平;HE、天狼星红染色,免疫组化法观察TGF-β1及α-SMA表达;RT-PCR法测TGF-β1 mRNA水平;Western blot测TGF-β1及α-SMA蛋白表达。结果与模型组比较,Curc-OEG能改善肝功及降低肝纤维化指标,降低Hpy含量及肝纤维化程度,抑制TGF-β1及α-SMA的表达。结论 Curc-OEG具有明显的抗肝纤维化作用。     

糖尿病大鼠肺组织中TGF-β1的表达变化及罗格列酮的作用

目的通过检测2型糖尿病大鼠肺组织中TGF-β1在的表达变化,探讨其在糖尿病肺损伤中的作用及罗格列酮的治疗影响。方法通过高糖、高脂饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）的方法,建立2型糖尿病大鼠模型,采用光镜动态观察12、24周时对照组、糖尿病组及罗格列酮组的大鼠肺组织的形态学改变,用Masson三色染色观察肺组织胶原沉积情况,应用免疫组织化学（immunohisto-chemistry）方法检测各组大鼠肺组织TGF-β1动态表达变化情况。结果糖尿病大鼠肺组织胶原含量明显增多（P〈0.05）,糖尿病组大鼠肺组织TGF-β1表达增多（P〈0.05）,罗格列酮组TGF-β1表达下降（P〈0.05）。结论糖尿病大鼠出现了肺间质纤维化,TGF-β1的含量增加可能与糖尿病大鼠肺间质纤维化的发生有关,罗格列酮治疗降低了糖尿病大鼠肺组织中TGF-β1的含量,减轻糖尿病大鼠肺间质纤维化的程度。     

人工虫草对间质纤维化大鼠转化生长因子-β1和结缔组织生长因子表达的影响

目的 探讨人工发酵虫草对肾间质纤维化大鼠肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.方法 雄性SD大鼠30只随机分为3组(正常对照假手术组、造模组及造模灌胃组),每组10只.运用单侧输尿管结扎法(UUO)制造肾间质纤维化模型,于第5周处死大鼠,切片做Masson染色观察肾小管及间质的病理变化;应用免疫组织化学方法检测肾组织中TGF-β1、CTGF的蛋白质表达.结果 与对照组比较,5周时肾小管间质损伤指数升高(P＜0.01);肾组织内TGF-β1、CTGF的蛋白质表达均显著上调(P＜0.05).虫草干预后,上述上调指标均被显著抑制(P＜0.05).结论 虫草可通过抑制TGF-β1和CTGF的过度表达,从而改善间质纤维化.     

小剂量阿司匹林对糖尿病大鼠胰腺功能和凋亡相关蛋白的研究

目的研究小剂量阿司匹林对糖尿病大鼠胰腺功能和凋亡相关蛋白的影响。方法雄性SD大鼠,尾静脉注射链脲佐菌素30mg/kg,造成1型糖尿病动物模型,随机分为糖尿病模型组和9 mg/kg阿司匹林治疗组(ASA治疗组),每组8只,另选8只健康雄性大鼠为正常对照组。各组大鼠灌服给药12周后,检测各组大鼠空腹血糖、血清胰岛素水平,免疫组化法检测分析Caspase-3、Bax和Bcl-2的表达情况。结果与正常对照组比较,糖尿病模型组大鼠空腹血糖提高、血清胰岛素水平降低,胰岛素抵抗指数升高;胰腺组织Caspase-3、Bax表达增强,Bcl-2的表达减弱,Bcl-2/Bax比值降低;ASA治疗组大鼠,血糖减低,胰岛素提高,减低Caspase-3、Bax表达,提升Bcl-2的表达,并明显提高Bcl-2/Bax比值。结论小剂量阿司匹林对糖尿病大鼠胰岛素分泌功能有保护作用,可能与调节胰腺细胞凋亡相关蛋白表达有关。     

TGFβ1-Smad3-ILK信号转导通路与大鼠肝纤维化的相关性研究

目的研究TGFβ1-Smad3-ILK信号转导通路与大鼠肝纤维化的关系。方法建立40％CCh诱导的大鼠肝纤维化模型。60只SD大鼠随机分为5组：正常对照组、模型2周组、模型4周组、模型6周组、模型8周组。对模型2、4、6、8周组及对照组大鼠行HE染色、网状纤维染色、免疫组织化学反应,观察肝组织病理变化、纤维增生及ILK和TGFβ1-Smad3的表达情况。结果免疫组织化学染色显示,ILK和TGFβ1-Smad3在正常的肝组织中几乎没有表达。在注射cch后,大鼠肝脏组织中ILK和TGFβ1-Smad3较正常对照组表达明显增强,模型2、4、6、8周组中ILK和TGFβ1-Smad3的表达程度呈明显递增趋势,表明大鼠肝组织纤维化与ILK和TGFB广Smad3的表达有关。结论ILK和TGFβ1-Smad3的表达可能与大鼠肝纤维化有联系,如能继续深入研究TGFβ1-Smad3-ILK信号转导通路在肝纤维化中的发生机制,或许可为肝纤维化的防治提供新的理论依据。