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相似文献
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1.
白藜芦醇苷的抗癌作用及对癌细胞周期的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:探讨蓼科植物虎杖中提取的白藜芦醇苷的抗癌作用及对细胞周期的影响.方法:采用小鼠移植性肿瘤为动物肿瘤模型,观察给药后小鼠肿瘤生长情况,以对肿瘤的百分抑制率为判断抗癌作用指标;同时对癌细胞进行流式细胞仪(FCM)分析.结果:当剂量为1、2、4mg/kg时,对小鼠Heps和EAC的抑制率分别为21.74%、45.41%、48.31%和37.58%、38.26%、44.97%,对癌细胞增殖周期的影响能使癌细胞GO-1期细胞减少,S期细胞不明显,G2-M细胞增加.结论:白藜芦醇苷对小鼠移植性肿瘤具有明显抑制作用,并能使癌细胞增殖周期的细胞趋于同步化,有利于化疗药物选择和合并使用.  相似文献   

2.
虎杖白藜芦醇对鼻咽癌细胞增殖的抑制效应   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的研究虎杖白藜芦醇对体外培养的鼻咽癌细胞株CNE-1,CNE-2和5-8F增殖的抑制效应及对CNE-1细胞分裂周期特异性。方法MTT法检测活细胞数和白藜芦醇对3种鼻咽癌细胞增殖的抑制率,流式细胞术检测白藜芦醇对体外培养CNE-1细胞株细胞分裂周期的影响。结果白藜芦醇对鼻咽癌细胞株CNE-1,CNE-2和5-8F生长均有明显抑制作用,并表现剂量依赖性特点,IC50分剐为0.161,0.187,0.174mmol/L;发现白藜芦醇对CNE-1癌细胞增殖表现出明显的G1期阻滞。结论白藜芦醇对体外培养鼻咽癌细胞增殖有较强抑制活性,该抑制作用与癌细胞G1期阻滞有关。  相似文献   

3.
青山抗癌注射液抑制小鼠肿瘤生长的实验研究   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的:研究青山抗癌注射液对动物移植性肿瘤生长的影响.方法:以小鼠移植性肉瘤S180和肝癌H22为模型,以顺铂(DDP)为阳性对照,生理盐水(阳)为阴性对照,观察青山抗癌注射液对肿瘤生长的影响。结果:青山抗癌注射液不同剂量组对小鼠移植性肉瘤S180和肝癌H22的生长均显示了明显的抑制作用,与NS对照组相比,P<0.01,且呈现出量效关系.结论:青山抗癌注射液具有抑制肿瘤生长的作用.  相似文献   

4.
目的:观察艾灸对小鼠移植性肿瘤EL4淋巴瘤的抑制作用。方法:采用肿瘤细胞株接种制作小鼠移植性肿瘤模型,“大椎”穴施以艾灸治疗。结果:艾灸能延缓肿瘤结节的形成,肿瘤生长缓慢,瘤重抑制率达41.08%,生命延长率达22.6%。结论:艾灸对小鼠移植性淋巴瘤有抑制作用。  相似文献   

5.
抗癌膏穴位贴敷抗肺癌作用机制的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察抗癌膏穴位贴敷抗肺癌的作用机制。方法:用C57BL/6近交系小鼠,瘤细胞悬液皮下接种法建摸。建模次日开始穴位贴敷治疗,隔日治疗1次,共治疗5次。末次治疗24h后,处死小鼠,测定癌细胞周期、脾淋巴细胞转化率和NK细胞活性。结果:抗癌膏穴位贴敷能使癌细胞G0/G1期细胞比例增多,S期细胞比例减少,细胞增殖指数下降;抗癌膏穴位贴敷对荷瘤鼠脾淋巴细胞转化率和NK细胞活性无显著影响。结论:抗癌膏穴位贴敷的抗癌作用是通过抑制癌细胞的增殖来实现的。  相似文献   

6.
大豆黄酮的抗癌作用,近年来得以重视。我们通过体外癌细胞培养试验发现,大豆黄酮对SP2/O骨髓瘤细胞的生长具有明显的抑制作用,为进一步证实其效果,我们设计本实验,旨在探讨大豆黄酮对小鼠移植性肿瘤生长的影响。  相似文献   

7.
蟾酥脂质体对小鼠膀胱原位移植性膀胱癌的抗癌作用研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
观察了瞻酥脂质体对小鼠膀胱原位移植性膀胱移行细胞癌的生长、癌细胞核原位DNA含量、指数和组织学改变的影响,实验结果显示:经不同途径注射蟾酥脂质体8次后,小鼠膀胱原位移植癌的瘤重抑制率最高为61.7%;癌细胞核原位DNA含量及指数显著下降,移植癌内及周围有广泛出血坏死和带状淋巴、浆细胞浸润。认为该药的抗癌机理与减少癌细胞核DNA合成及增强局部免疫功能有关。  相似文献   

8.
涤痰祛瘀汤对小鼠肿瘤的抑制作用及其机制探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究涤痰祛瘀汤对不鼠肿瘤的抑制作用及作用机制,方法:建立小鼠移植性肉瘤(S180)及小鼠艾氏腹水癌(EAC)模型,观察抑率和生命延长率,并用流式细胞仪检测S180瘤细胞周期及细胞凋亡率。结果:涤痰祛瘀汤在5g和10g/kg剂量下灌胃给药,能显著抑制小鼠S180实体的生长,也能延长EAC小鼠的生存时间,还可引起小鼠S180瘤细胞S期及C2-M期细胞减少,G0-G1期细胞及凋亡细胞增加,结论:涤痰祛瘀汤对小鼠移植性肿瘤具有抑制作用,其机制可能与抑制细胞周期中S期DNA合成,干扰细胞的分裂增速度及诱导癌细胞凋亡有关。  相似文献   

9.
珠子参对小鼠H22肝癌抑制作用及机制研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:观察珠子参对小鼠移植性肝癌(H22)的增殖抑制作用及其作用机制.方法:建立H22小鼠肝癌实体瘤模型,观察珠子参对荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用,放免法(RIA)检测血清中TNF-α含量,光镜(HE染色)观察肿瘤细胞生长增殖状态,并在透射电镜下观察肿瘤细胞超微结构形态,流式细胞仪技术(FCM)检测细胞凋亡并进行周期分析.结果:珠子参抑瘤率达44.89%;血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度珠子参组高于正常对照组,而比模型对照组低(P〈0.05);光镜观察到珠子参组小鼠肿瘤组织周围有大量的吞噬细胞和淋巴细胞浸润,电镜下可见珠子参组癌细胞胞质浓染,核固缩,线粒体明显减少;FCM分析显示,珠子参各组G0-G1期和S期细胞(%)减少,而G2-M期细胞和凋亡细胞(%)增加.结论:珠子参对H22肝癌小鼠具有良好的抑瘤作用,其作用机制可能与珠子参阻止G2-M期细胞转换而影响癌细胞在细胞周期中的进程,干扰S期DNA合成以及诱导小鼠肝癌细胞凋亡有关;此外珠子参能明显抑制荷瘤小鼠TNF-α水平的异常增高,使其维持在一定水平而发挥抗肿瘤、调节机体免疫力等作用.  相似文献   

10.
目的:研究肿瘤坏死因子(TNFα)和足叶乙甙(VP16)联合抗肿瘤的作用及其机制。方法:用MTT法检测不同浓度的TNFα、VP16及TNFα/VP16对人肺癌细胞系A549的细胞毒作用及流式细胞仪观察TNFα、VP16及TNFα联合VP16分别对A549的细胞周期的影响。结果:TNFα、VP16对A549细胞的生长抑制作用有时相及剂量依赖关系,而TNFα联合VP16对A549抑制作用较TNFα、VP16单个作用显著(P<0.01),对细胞周期用药后G2期明显下降(13.2%下降至3.0%,S期上升(27.3%上升至42.5%)(P<0.05)。结论:VP16联合TNFα可增加对肺癌细胞A549的抑制率,对A549细胞的作用是通过抑制DNA合成及有丝分裂使G0+G1+S期不能及时转至G2、M期。  相似文献   

11.
逆转录病毒介导PTEN基因抑制人肝癌细胞系的生长   总被引:5,自引:0,他引:5  
王廷  窦科峰  孙强 《医学争鸣》2002,23(9):786-789
目的 研究外源性PTEN基因对人肝癌细胞系HHCC的细胞周期、增殖及裸鼠致瘤能力的影响,探索肝癌基因治疗新途径。方法 将携有PTEN基因的真核表达载体体外转染HHCC细胞,筛选稳定转染的细胞克隆并扩增培养,以免疫组化方法检测PTEN基因的表达情况,应用流式细胞仪、电子显微镜、生长曲线测定等方法研究PTEN基因对肝癌细胞周期、超微结构、生长速率等特性的影响。结果 稳定转染PTEN基因的HHCC肝癌细胞中PTEN蛋白稳定表达,细胞周期明显改变,细胞从G1期到S期发生抑制,细胞超微结构有退行性改变,细胞增殖活性下降70.6%裸鼠致瘤能力抑制率72.2%。结论 转染外源性PTEN基因可阻止HHCC肝癌细胞由G1期进入S期,并抑制肿瘤细胞增殖。  相似文献   

12.
目的探讨高压氧(HBO)对小鼠CT26结肠癌细胞周期和荷瘤小鼠肿瘤生长的影响。方法应用流式细胞仪检测对照组和HBO组CT26癌细胞的细胞周期;建立小鼠结肠癌移植瘤模型,观察0.2MPaHBO对CT26癌细胞移植瘤生长的影响。结果对照组细胞在G0G1期、S期、G2M期的比例分别为74.82%、20.38%、4.80%;而HBO后12h组为66.48%、33.16%、0.36%,HBO后24h组为55.89%、40.79%、3.32%。HBO组小鼠肿瘤的体积和重量较模型对照组降低,肿瘤体积抑制率为32.39%,重量抑制率为35.77%。结论HBO可使CT26细胞在S期积蓄,并抑制荷瘤小鼠移植瘤的生长。  相似文献   

13.
中药消结灵抗小鼠肝癌细胞机理的实验研究   总被引:23,自引:1,他引:22  
观察抗肝癌中药消结灵对小鼠移植实体型肝癌和S180肉瘤的抑制作用,超微病理改变,免疫组化定位,研究消结灵的抗癌机理。结果:实验组的肿瘤重量明显减轻,抗肝癌抑制率为48%~70%,抗S180肉瘤抑制率为36%~51%。在超微病理上,消结灵破坏癌细胞的膜系统,使其裂解崩溃;诱导癌细胞内产生大量溶酶体,致使其溶解变性坏死;激活淋巴细胞增生,免疫组化染色T淋巴细胞活性增强;枯否氏细胞功能旺盛,分泌免疫调节因子破坏癌细胞  相似文献   

14.
竹叶提取液对小鼠移植性肿瘤生长的抑制作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:探讨竹叶提取液对小鼠移植性肿瘤生长的抑制作用及对免疫功能的影响。方法:观察不同剂量竹叶取液对接种H22-肝癌细胞的小鼠的肿瘤生长和单核巨噬细胞功能的影响,检测小鼠胸腺指数、脾指数的变化。结果:与对照组相比,大、中剂量实验组动物瘤重明显减轻,单核巨噬功能显增强,胸腺(脾)指数显提高(P<0.05)。结论:竹叶提取液对小鼠移植性肿瘤有明显的抑制作用。  相似文献   

15.
猪苓多糖抗肿瘤作用的机制研究   总被引:7,自引:0,他引:7  
通过猪苓多糖对小鼠移植性肿瘤生长的影响,研究了猎苓多糖的抑瘤机制,实验结果表明,10mg/kg的猪苓多糖对小鼠S180肉瘤细胞的生长具有显著抑制作用,抑制率为32.90%,与IL-2联合应用具有协同抑瘤作用,抑瘤率为57.12%。猪苓多糖明显增强荷瘤小鼠脾LAK细胞杀伤肿瘤细胞的活性,提高红细胞C3b受体的活性。  相似文献   

16.
目的:研究回生口服液调控Wnt信号传导通路细胞周期蛋白D1(CyclinD1)影响人肺腺癌细胞(LAC)增殖的机制。方法:制备高、中、低剂量(11.6g/kg,5.8g/kg,2.9g/kg)回生口服液含药血清,与人肺腺癌细胞系共同培养,MTT法检测含药血清对肺腺癌细胞的抑制率,流式细胞仪检测肺腺癌细胞周期相对分布;建立C57BL/6人肺腺癌荷瘤小鼠模型,予回生口服液高、中、低剂量治疗,免疫组化法检测小鼠移植瘤肺腺癌细胞Cyclin—D1阳性表达水平。结果:与阴性对照组比较,回生口服液高、中剂量组及顺铂组含药血清对肺腺癌细胞的生长抑制率明显增高,且干预的肺腺癌细胞G1期细胞比例明显增高,s期、G2期细胞比例明显减少(P〈0.01,P〈0.05);回生口服液中、高剂量及顺铂(DDP)治疗组小鼠肺腺癌细胞内CyclinD1阳性表达率明显低于模型组(P〈0.01)。结论:回生口服液可明显抑制人肺腺癌细胞生长,使癌细胞停滞于细胞周期的G1期,并可明显降低肺腺癌细胞内CyclinD1的阳性表达。  相似文献   

17.
目的 探讨低分子多糖对小鼠移植性肿瘤抗癌作用的研究.方法 体内抑瘤试验,体外细胞毒试验,小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞试验,NK细胞活性试验.结果 低分子多糖对小鼠移植性肿瘤的抑制率在30.31%~52.19%.对K562白血病细胞株半数抑制浓度IC50为20 μg/ml,对Hela宫颈癌细胞株半数抑制浓度IC50为23.4 μg/ml.并能明显提高小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞吞噬百分率和吞噬指数.结论 低分子多糖对小鼠移植性肿瘤有一定的抑制作用.  相似文献   

18.
目的:探讨扶正活血抗癌方对H22肝癌小鼠抑瘤及免疫调节的作用。方法:选择移植性肝癌H22小鼠为模型,设生理盐水组(对照组)10只,予生理盐水灌胃;实验组(治疗组)10只,予扶正活血抗癌方灌胃,均为15d。观察扶正活血抗癌方的抑瘤作用,检测T淋巴细胞增殖功能、NK细胞杀伤功能、T淋巴细胞表型变化及IFN-γ、IL-4含量。结果:扶正活血抗癌方对荷瘤小鼠肿瘤有显著的抑制作用,抑瘤率为28%;实验组小鼠NK细胞杀伤百分数均比生理盐水组显著增加(P〈0.01);与生理盐水组相比,实验组更能改变T淋巴细胞亚群比例;实验组小鼠T细胞分泌IFN-γ及IL-4能力均有显著升高(P〈0.05,P〈0.01)。结论:扶正活血抗癌方具有抑制肿瘤组织生长的作用,对荷瘤小鼠的免疫功能有一定调节作用。其作用机制包括增强小鼠体内T细胞免疫功能、NK细胞的杀伤功能以及体液免疫功能。  相似文献   

19.
鲨芪精口服液抗肿瘤作用的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:了解鲨芪精口服液抗小鼠移植性肿瘤的作用。方法:用小鼠肝癌(Hep)、小鼠肉瘤180(S-180)、小鼠艾氏腹水癌(EAC)为瘤株,对鲨芪精口服液进行抗癌药效学试验。结果:表明,鲨芪精灌胃9.9、6.6、1.8g/kgd-1,连续14d,对小鼠移植性肝癌实体瘤有明显的抑制作用;9.9、6.6g/kgd-1对小鼠移植性S-180实体瘤有明显的抑制作用;但对小鼠移植性EAC无延长生命作用。小鼠急性毒性最大耐受量(MTD)31.6g/kg。结论:该药在实验条件下有一定抗肿瘤作用且毒性低  相似文献   

20.
共轭亚油酸对乳腺癌细胞系SKBr3生长与凋亡的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
于芳  王枫  高双斌  史永亮  季爱玲 《医学争鸣》2004,25(12):1109-1112
目的:比较共轭亚油酸(conjugated linoleic acid,CLA)和亚油酸(linoleic acid,LA)对乳腺癌细胞生长的影响,以探讨共轭亚油酸的抗肿瘤机制.方法:采用体外培养乳腺癌细胞系SKBr3,细胞计数法测定细胞增殖抑制率,检测细胞生长状况,透射电镜观察细胞形态学变化,流式细胞仪检测细胞周期以及Western杂交检测ERK蛋白活化水平.结果:细胞计数法结果显示CLA对SKBr3细胞生长有明显的抑制作用,且随着作用浓度和作用时问的增加,抑制作用增强.CLA各浓度组作用5d后抑制率分别为75.2%、57.9%、33.1%;LA各浓度组作用5d后抑制率分别为38.4%、25.4%、10.1%.电镜观察可见CLA可以引起细胞凋亡,而LA组未观察到明显的病理变化.流式细胞仪检测CLA作用后将细胞阻滞在G1期,作用5d后G1为72.2%,并出现凋亡峰.对照组G1期为50.6%.Western杂交显示CLA显著降低ERK1/2磷酸化水平.结论:CLA可能通过ERK信号转导通路抑制肿瘤的发展.  相似文献   

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