口服丁基苯酞对小鼠抗疲劳和抗缺氧能力的影响

目的:观察口服丁基苯酞(NBP)对小鼠的抗疲劳和抗缺氧作用,探讨其可能的作用机理。方法:①抓环试验:观察口服NBP对小鼠悬挂时间、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响;②力竭游泳试验:观察口服NBP对小鼠游泳力竭时间,及血清乳酸脱氢酶(LDH)活性、乳酸(LA)含量、SOD活性和MDA含量的影响;③常压缺氧试验:观察口服NBP对小鼠缺氧时的存活时间、脑组织中SOD活性和MDA含量的影响。结果:NBP延长小鼠的抓握时间、力竭游泳时间和常压缺氧耐受时间,提高缺氧小鼠脑组织SOD和LDH活性。结论:NBP具有抗疲劳和抗缺氧作用,抗缺氧的机理可能与其抗氧化作用和改善能量代谢作用有关。     

肉桂醛对苯所致免疫和氧化应激损伤模型小鼠的保护作用研究

目的 探究肉桂主要活性成分肉桂醛对苯所致小鼠免疫损伤的保护作用及其机制。方法 选用40只雄性BALB/c小鼠,随机分为对照组、模型组（苯500 mg/kg）、肉桂醛低、中、高剂量组（5、25、50 mg/kg）,每组8只。除对照组外,其余各组小鼠每天通过灌胃苯的方式造成小鼠免疫和氧化应激损伤,同时治疗组灌胃给予肉桂醛,每周5 d,连续3周。末次灌胃24 h后取小鼠外周血进行血细胞计数,观察各组小鼠体重的变化,苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠脾脏和胸腺的病理结构,提取小鼠外周血单个核细胞（PBMC）测定其线粒体活性氧（ROS）及三磷酸腺苷（ATP）的含量,使用硫代巴比妥酸法测定血浆中丙二醛（MDA）的含量、二硫代二硝基苯甲酸法测定血浆中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力、羟胺法测定血浆中总超氧化物歧化酶（SOD）的活力。结果 苯暴露后,与对照组相比,模型组小鼠体重减轻（P<0.05）;脾脏和胸腺组织受损,脾脏和胸腺指数均降低（P<0.05）;外周血白细胞和淋巴细胞计数降低（P<0.05）;血浆中GSH和SOD活性降低（P<0.05）、MDA含量升高（P<...     

连翘叶茶提取物对力竭运动及恢复期小鼠心肌抗氧化酶和LDH同工酶活性的影响

目的:研究连翘叶茶提取物(FSE)对力竭运动及其恢复期小鼠心肌SOD、过氧化物酶(POD)活性、MDA含量以及LDH同工酶的影响。方法:72只ICR小鼠随机均分为安静对照组、安静FSE组、力竭运动对照组、力竭运动FSE组、力竭恢复对照组、力竭恢复FSE组,各给药组小鼠每日按1.5g生药/kg体重剂量以FSE灌胃,各对照组小鼠以蒸馏水灌胃,连续20天后,将运动组小鼠置于水中游泳至力竭,记录力竭时间。安静对照组、安静FSE组、力竭运动对照组和力竭运动FSE组小鼠运动后即刻处死,力竭恢复对照组和力竭恢复FSE组小鼠恢复24h后处死,取心脏备用。测定各组小鼠心肌SOD、POD活性和MDA含量,并分析心肌LDH同工酶活性。结果:FSE可使小鼠游泳至力竭时间延长22.3%。力竭运动FSE组SOD、POD活性均显著高于力竭运动对照组,MDA含量显著低于力竭运动对照组;力竭恢复FSE组POD活性显著高于力竭恢复对照组,MDA含量极显著低于力竭恢复对照组,SOD活性与力竭恢复对照组相比差异不显著。力竭运动FSE组LDH总活力、LDH1-2、LDH4-5均显著大于力竭运动对照组。力竭恢复FSE组LDH1-2显著高于力竭恢复对照组,LDH4-5显著低于力竭恢复对照组。提示FSE能够延长小鼠游泳至力竭的时间,对力竭状态下小鼠心肌有一定的保护作用。     

黄芪提取物对小鼠生长性能、抗氧化及免疫功能的影响

目的：研究黄芪提取物对小鼠生长性能、抗氧化及免疫功能的影响。方法：60只健康小鼠随机分为A、B、C三组,每组20只。A组为生理盐水对照组,B、C组为试验组,过对小鼠连续14 d灌胃黄芪提取物,称量小鼠的体重变化,测定肝脏SOD、CAT、GSH-Px活性和MDA浓度,计算小鼠胸腺指数和脾脏指数,并测定小鼠脾淋巴细胞增殖活性。结果：与对照组相比,试验组的小鼠体重,肝脏组织中SOD、CAT、GSH-Px的含量,小鼠的脾脏指数和胸腺指数,均有显著提高（P〈0.05）;肝脏中MDA水平显著降低;MTT比色法测定脾淋巴细胞增殖能力（OD值）与对照组相比,均显著提高（P〈0.05）。结论：以活性成分黄芪多糖为主的黄芪提取物能显著增加小鼠体重和免疫器官的总质量,能明显提高机体免疫功能和抗氧化机能,并且对小鼠淋巴细胞增殖具有很强的促进作用。     

冬凌草提取物对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的影响

目的探讨冬凌草提取物对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的影响。方法给予小鼠不同剂量的冬凌草提取物灌胃,连续15d,小鼠腹腔注射CCl4油溶液造模急性肝损伤,16h后测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与模型组相比,不同剂量的冬凌草提取物粉末给药组小鼠的血清AST,ALT活性显著降低,MDA的含量减少,SOD活性显著升高。结论冬凌草提取物对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有很好的保护作用,其作用机制可能与冬凌草提取物提高抗氧化酶活性和抗自由基有关。     

疏肝健脾方对化学性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究疏肝健脾方（SGJP）对CCl4诱发的化学肝损伤小鼠的保护作用。方法将小鼠随机分为6组：正常对照组、模型组、疏肝健脾方低剂量组、疏肝健脾方中剂量组、疏肝健脾方高剂量组、阳性药（联苯双酯,BP）组,给药组灌胃给药,每天1次,连续灌胃10d,正常组和模型组用等量的溶媒,于末次给药8h后,除正常组外其余每组腹腔注射0．1％CCl4橄榄油溶液（0．1mL／lOg）复制小鼠化学性肝损伤模型,检测小鼠血清谷氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、肝脏指数、肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量,HE染色观察肝组织形态学变化。结果疏肝健脾方中、高剂量组能显著抑制小鼠血清ALT、AST活性的升高（P〈0．01）,抑制肝组织MDA含量升高（P〈0．05或P〈0．01）,提高肝组织SOD、GSH活性（P〈0．05或P〈0．01）,降低肝指数（P〈0．05或P〈0．01）,减轻肝脏的病理损伤。结论疏肝健脾方对小鼠化学性肝损伤具有一定的保护作用。     

方格星虫多糖对低剂量电离辐射、一氧化碳、苯和噪声复合损伤大鼠的保护作用观察

目的观察方格星虫多糖对低剂量电离辐射、一氧化碳、苯和噪声等有害环境因素复合损伤大鼠的保护作用。方法健康成年SD大鼠50只,随机分为正常对照组、模型对照组及方格星虫多糖低、中、高剂量组。给药组大鼠每天于γ射线照射前经口给予方格星虫多糖70、140、280mg/(kg.d),连续7d。模型对照组给予等体积0.9%NaCl。试验结束后处死动物,全自动血细胞计数仪检测外周血细胞计数,紫外分光光度法测定骨髓DNA含量,试剂盒检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并计算主要脏器(肝脏、脾脏、胸腺)指数。结果与模型对照组比较,方格星虫多糖处理后外周血红细胞、血小板计数及血细胞比容、血红蛋白水平、SOD活性均显著升高(P<0.05,P<0.01),白细胞有升高趋势,MDA含量明显下降(P<0.05),骨髓DNA含量显著升高(P<0.05),而肝脏指数、脾脏指数、胸腺指数均无明显变化。结论方格星虫多糖对有害环境因素复合损伤大鼠具有升高白细胞、血小板,提高抗氧化能力,促进骨髓损伤修复等保护作用。     

白藜芦醇对60Coγ射线照射小鼠氧化损伤的防护

目的研究白藜芦醇对60Coγ射线照射小鼠氧化损伤的防护作用。方法 30只♂ICR小鼠随机分成5组,正常对照组、照射对照组以及白藜芦醇低、中、高剂量(50、100、200 mg.kg-1)照射组,照射前3 d至照后第7天灌服给药,每天1次,共10次。除正常对照组外,所有小鼠60Coγ射线全身6 Gy辐照1次,照射后第7天小鼠取外周血和肝组织标本,测定血清和肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果与正常对照组比较,照射对照组小鼠血清和肝组织匀浆中SOD和GSH-Px活性显著下降,MDA含量显著上升。与照射对照组比较,白藜芦醇50 mg.kg-1照射组小鼠血清和肝组织匀浆中SOD和GSH-Px活力有升高趋势,MDA含量有降低趋势;白藜芦醇100 mg.kg-1照射组小鼠血清和肝组织匀浆中SOD和GSH-Px活力显著升高,MDA含量有降低趋势;白藜芦醇200 mg·kg-1照射组小鼠血清和肝组织匀浆中SOD和GSH-Px活力显著升高,MDA含量显著降低。随着白藜芦醇给药剂量的增大,SOD和GSH-Px活力升高,MDA含量降低。结论白藜芦醇可以对60Coγ射线照射小鼠外周血和肝脏产生保护作用,防护效果与给药剂量相关,其作用机制可能与抗氧化损伤有关。     

亮菌多糖抗小鼠辐射损伤作用的研究

目的观察亮菌多糖（ATS）对辐射损伤的保护作用。方法将小鼠随机分为空白对照组（0．9％生理盐水）、辐射模型组、阳性对照组（参芪片）和ATS多糖不同剂量实验组（80、160和320mg／kg）。以γ射线照射小鼠全身，引起辐射损伤后观察各组小鼠30d存活率、白细胞（WBC）数、精子畸变率、骨髓微核（MN）细胞数、骨髓DNA含量和免疫器官重量及血清和肝组织中的超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量等。结果ATS能提高受照小鼠存活率（P〈0．05）及SOD活性（P〈0．05）、升高WBC数（P〈0．05）和骨髓DNA含量（P〈0．05），抑制小鼠精子畸变率（P〈0．05）和骨髓MN细胞数的增加（P〈0．05），并使受照小鼠胸腺、脾脏重量回升（P〈0．05），还能增加内源性脾结节数（P〈0．05），降低MDA含量。结论ATS对γ射线所致小鼠辐射损伤有较好的保护作用。     

罗汉果提取液对小鼠运动耐力及肝组织抗氧化损伤的影响

目的:探讨罗汉果提取液对小鼠运动耐力及肝组织抗氧化损伤的影响。方法:以60只昆明种雄性小鼠为研究对象,随机分成对照组和罗汉果组两大组,每组又各分为安静组、运动组和恢复组3小组,即:安静对照组、运动对照组、运动+恢复对照组;安静+罗汉果组、运动+罗汉果组、运动+恢复+罗汉果组。以15g.kg-1.d-1的剂量灌服罗汉果提取液结合游泳训练6周,最后进行一次性力竭游泳。测定小鼠力竭游泳时间、Hb、Bla、血清LDH、血清GPT、肝SOD、MDA、GSH-Px等指标。结果:灌服罗汉果提取液小鼠游泳至力竭的时间明显延长;力竭运动后即刻,运动+罗汉果组Hb与肝组织SOD、GSH-Px活性显著高于运动对照组(P<0.05),而运动+罗汉果组Bla、血清LDH、GPT及肝组织MDA含量显著低于运动对照组(P<0.05);恢复24小时后,运动+恢复+罗汉果组Hb与肝组织SOD、GSH-Px活性显著高于运动+恢复对照组(P<0.05),而运动+恢复+罗汉果组Bla、血清LDH、GPT与肝组织MDA显著低于运动+恢复对照组(P<0.05)。结论:罗汉果提取液能提高小鼠运动至力竭的时间,并有效促进机体Hb的合成与肝组织SOD、GSH-Px活性的升高及Bla的清除,提高机体的抗氧化能力。     

刺囊酸对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血损伤的影响

目的：观察刺囊酸对异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠心肌缺血损伤的影响。方法：将30只健康雄性sD大鼠随机等分为对照组（S）、异丙肾组（I）、刺囊酸＋异丙。肾（E）组,并造模给药。给ISO后24h,麻醉处死动物。测定血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）表达。HE染色后在光镜下观察心肌组织形态学改变。结果：和I组比较,E组血清中LDH、CK和MDA含量明显降低（P〈0．01）,SOD的活力明显升高（P〈0．01）。E组大鼠心肌病变的程度较I组减轻较明显。结论：刺囊酸对ISO诱导大鼠缺血损伤的心肌具有一定的保护作用。     

烟酰胺对甲基苯丙胺注射后大鼠脑组织中SOD、NO和MDA表达的影响

目的：观察甲基苯丙胺（MA）所致大鼠脑组织中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的变化及烟酰胺（Nicotinamide,Ni）的保护作用。方法：实验分为4组,分别给予MA,Ni,MA＋Ni和生理盐水,观察4组脑组织中NO、SOD、MDA的变化及相互关系。结果：MA给药模型中SOD的含量有显著性下降,NO和MDA均有显著性上升。预先应用Ni能使SOD的下降和NO与MDA的上升显著减轻,MA＋Ni组与MA组间比较,差异有显著性意义（P〈0.01）。结论：Ni可以减轻MA对神经的损伤,其机制可能与提高SOD活性,清除氧自由基抑制脂质过氧化有关。     

丁羟茴香醚改善糖尿病肾病大鼠泛影葡胺肾损害的研究

目的:研究泛影葡胺(DTZ)对糖尿病肾病模型大鼠肾小管上皮细胞的损害作用,及其对活性氧(ROS)清除剂丁羟茴香醚(BHA)治疗的反应。方法:将25只雄性SD大鼠随机分为3组,对照组10只,糖尿病肾病组10只,BHA组5只。后2组大鼠给予腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,8周后发展为糖尿病肾病。第9周开始,BHA组开始以BHA50mg/kg.d灌胃直至实验结束。灌胃第4天,从对照组、糖尿病肾病组大鼠中各随机抽取5只,与BHA组5只大鼠一起,一次性尾静脉注射60%DTZ(6ml/kg)。灌胃第7天处死大鼠,观察肾功能、肾脏病理的变化及肾小管上皮细胞凋亡情况,并测定各组大鼠肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力、丙二醛(MDA)含量等生化指标。结果:对照组大鼠中,注射DTZ者血清肌酐较未注射者无明显增加(P>0.05),肾组织SOD、CAT活性、MDA含量虽有所增加,但其差异无统计学意义(P均>0.05)。糖尿病肾病组大鼠中,注射DTZ者血清肌酐较未注射者明显增加(P<0.05),肾组织SOD、CAT活性明显下降,MDA含量增加(P均<0.05)。BHA组大鼠以上改变均显著减轻(P<0.05)。DTZ注射后,糖尿病肾病组大鼠血清肌酐较对照组大鼠明显增高(P<0.05),肾组织SOD、CAT活性明显下降,MDA含量增加(P均<0.05)。组织学检查发现,糖尿病肾病组大鼠注射DTZ后,肾小管上皮细胞空泡变性、刷状缘变薄、大片细胞脱落,TUNEL染色显示肾小管上皮细胞凋亡率明显增加(P<0.05)。在BHA组大鼠肾脏中,以上生化指标及组织学改变均有明显改善。结论:糖尿病肾病状态下,肾脏抗氧化能力低下,导致了肾脏中存在着较强的氧化应激状态;DTZ可通过增加肾脏氧化应激程度导致进一步肾脏损害;使用抗氧化剂阻断氧化应激,能有效抑制DTZ所致的肾损害。     

依达拉奉对脓毒性休克大鼠肾损伤的作用

目的观察依达拉奉对脓毒性休克大鼠存活率的影响及肾损伤的保护作用。方法 Wistar大鼠96只(200±20)g,第一批46只分4组,即脓毒性休克模型组(L组,n=16),脓毒性休克1h后予依达拉奉(6.0、3.0和1.5mg/kg)3个剂量组(EH、EM、EL组,n=10)治疗,观察其24h动物存活情况;另一批50只分手术对照组(仅予生理盐水治疗)、L组、EH组、EM组、EL组5组,每组各10只。大鼠脓毒性休克1h后予如前处理,于休克6h后取肾组织测取超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、乳酸脱氢酶(LDH)活性和乳酸(LD)、丙二醛(MDA)含量,并观察形态学改变。结果与脓毒性休克组比较,依达拉奉治疗后死亡率明显低于模型组(P<0.05),且其作用呈量效关系,3个剂量组死亡率分别为10%、10%、30%。同时,依达拉奉可显著升高肾组织中的SOD并降低LDH、MDA活性、降低LD水平。组织学观察可见未治疗组肾小球肿胀、间质水肿、出血、炎性细胞浸润等变化,依达拉奉治疗后上述变化明显改善。结论依达拉奉能明显降低脓毒性休克大鼠的死亡率,减少肾组织损伤,其机制与提高脓毒性休克机体的抗氧化能力有关。     

湿热环境暴露对氰化钠毒性和组织氧化应激反应的影响

目的探讨湿热环境下氰化物毒性作用变化规律及其对组织氧化应激反应的影响。方法以小动物湿热环境试验箱模拟高温高湿环境,测定不同温、湿度[温度（Ta）（20±0.5）℃、相对湿度（50±5）%,温度36℃及38℃、相对湿度（RH）（60±3）%]条件下氰化钠经腹腔注射KM小鼠的LD50。另将30只SD大鼠随机分为常温对照、常温中毒、湿热对照、湿热中毒及药物预防组,各组受试动物分别按以下因素单一或联合处理：（1）湿热应激：模拟箱内[温度（38±0.5）℃,相对湿度（60±3）%]60 min;（2）氰中毒：动物腹腔注射氰化钠3.6 mg/kg;（3）药物预防：给予谷胱甘肽、维生素C灌胃5 d。各组受试动物于热应激后60 min和（或）中毒30 min后测定脑、肝组织匀浆超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果与20℃,RH50%时KM小鼠氰化钠中毒LD50（4.77 mg/kg）相比,（36±0.5）℃或（38±0.5）℃,RH 60%湿热环境中毒动物的LD50分别下降至4.66 mg/kg（P〉0.05）及4.17 mg/kg（P〈0.05）。20℃RH 50%条件下NaCN中毒后肝、脑组织SOD活力下降（P〈0.01）,MDA含量增加（P〈0.01）,而38℃RH 60%环境下NaCN中毒所致氧化应激改变更明显（P〈0.01）。药物预防可缓解相同条件下上述指标的改变（P〈0.01）。结论暴露于湿热环境下,小鼠氰化纳中毒的LD50可随环境温度的升高而降低。湿热环境和（或）氰化钠中毒两因素均可导致氧化应激指标的明显改变,二者同时作用可能具有联合效应。服用抗氧化药物可提高组织抗氧化应激能力。     

枇杷花水提物防治小鼠急性酒精性肝损伤研究

目的初步观察枇杷花水提物（AELF）对急性酒精染毒小鼠的防治效果。方法取雄性昆明种小鼠,随机分为空白组、模型组、联苯双酯阳性药组、不同剂量AELF（400、800、1600mg·kg^-1）组,每组10只。按0．10ml／10g剂量灌胃给药10d,末次给药2h后一次性灌胃给予50％（Ⅳy）无水乙醇溶液0．12ml／10g,禁食不禁水16h。测定外周血象,血清中ALT、AST、ADH活性及肝匀浆中MDA、TG含量。结果与模型组相比,AELF各剂量组能明显降低WBC、AST、血清及肝脏TG水平,均以中剂量效果最好（P〈0．01,P〈0．01,P〈0．01,P〈0．05）;高剂量组能够明显降低血清ALT及肝脏MDA水平（P〈0．01,P〈0．05）。结论AELF可以通过降低染毒小鼠转氨酶和TG水平,提高机体抗氧化能力,对小鼠急性酒精性肝损伤起到一定的预防性保护作用。     

阿托伐他汀对急性脑出血患者的脑保护作用

目的观察阿托伐他汀对急性脑出血患者血清C-反应蛋白（CRP）、IL-1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）水平的影响,探讨阿托伐他汀对急性脑出血患者的脑保护作用。方法 51例急性脑出血患者均进行常规临床治疗,其中27例在常规治疗基础上,加用阿托伐他汀治疗（阿托伐他汀组）,余24例为常规治疗组,比较两组治疗后5、10、15和20 d时血清CRP、IL-1β、TNF-α、NO、MDA含量及SOD活性,并进行神经功能缺损评分（NIHSS）。结果治疗后第5、10 d,阿托伐他汀组CRP、IL-1β、TNF-α、NO、MDA含量低于常规治疗组（P〈0.05）,SOD活性高于常规治疗组（P〈0.05）;第15、20 d时,两组患者血清CRP、IL-1β、TNF-α、MDA、NO含量及SOD活性无显著差异（P〉0.05）;第20 d时,阿托伐他汀组NIHSS评分低于常规治疗组（P〈0.05）。结论阿托伐他汀早期可通过抑制炎症反应和脂质过氧化反应对急性脑出血起保护作用。     

银杏内酯B对谷氨酸诱发原代培养皮层神经元损伤的实验研究

目的观察银杏内酯B（Ginkgobalide B,GB）对谷氨酸致原代培养皮层神经元损伤的保护作用。方法采用体外培养皮层神经元的方法,利用终浓度为0．5mmol·L^-1的谷氨酸造成皮层神经元损伤,通过测定细胞存活率、细胞活性、乳酸脱氢酶（LDH）漏出率、丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）活性,研究GB对谷氨酸造成神经元损伤的保护作用机制。结果GB10^-5 mol·L^-1可抑制谷氨酸所致LDH漏出率的升高。GB10^-4、10^-5 mol·L^-1可提高神经细胞活性;扭转谷氨酸致神经细胞存活率的下降;升高SOD酶的活性,抑制谷氨酸所致MDA含量的升高。结论提示GB对谷氨酸所致原代皮层神经元的损伤具有保护作用。     

老年急性心肌梗死与氧化应激的关系研究

目的：通过检测血清晚期氧化蛋白产物（AOPP）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）水平,探讨老年急性心肌梗死（AMI）发病与氧化应激的关系。方法：选择老年AMI30例和不稳定心绞痛（UA）23例作为研究对象,老年健康自愿者36例作为对照。采用分光光度计法检测AOPP水平,硫代巴比妥酸法检测MDA含量,黄嘌岭氧化酶法测定SOD活力和ELISA双抗体夹心法检测ox-LDL水平。结果：老年AMI组和UA组的AOPP、MDA、SOD和ox-LDL水平均明显高于对照组（P〈0．01或〈0．05）。AMI组AOPP和ox-LDL水平均高于UA组（P〈0．05）,而MDA、SOD水平两组间无明显差异（P〉0．05）。AMI组中冠状动脉单支病变亚组与多支病变亚组相比,各项指标均明显增高（P〈0．05）。结论：老年AMI发生时具有明显的氧化应激反应,并与病情的严重程度有关。