彩色多普勒超声在诊断前部缺血性视神经病变中的应用

<正>前部缺血性视神经病变(anterior ischemic optic neuropathy,AION)是视神经血管急性循环障碍导致的视神经缺血性病变,多见于高血压、糖尿病、高血脂症和心血管病等。高频彩色多普勒超声(CDFI)可无创监测眼底血管血流变化,故可作为诊断AION的重要     

46例前部缺血性视神经病变患者颈动脉超声检查结果分析

目的：探讨颈动脉粥样硬化与前部缺血性视神经病变（AION）的相关性。方法对46例（52眼）AION患者行超声检查，观察颈动脉斑块形成情况，采用高频探头测定颈动脉内、中膜厚度（ IMT）。结果46例AION患者中AP阳性33例（71．74％），阴性13例（28．26％）；AP阳性者与阴性者IMT分别为（1．20±0．22）、（0．75±0．13）mm，P＜0．01。结论颈动脉粥样硬化与AION具有相关性，颈动脉超声检查有助于AION的诊断。     

非动脉炎性前段缺血性视神经病变与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征相关性

<正>前段缺血性视神经病变(AION)较少见,主要是因为睫状后动脉循环障碍造成的视盘供血不足,发病人群主要为老年人,临床表现为急剧的、无痛性的视力丧失,其发病率为(2¹0)/105〔110)/105〔1⁴〕。非动脉炎性AION(NAION)发病原因主要包括高血压、糖尿病、大出血、动脉硬化、心血管疾病等。但是,具体致病机制及其血管病变的定位仍不清楚。阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是一种在每晚7 h睡眠中,持续10 s以上的呼吸暂停,发作次数大于30次或呼吸暂停低通气指数(AHI,即     

酸性成纤维细胞生长因子应用于眼科疾病的研究进展

酸性成纤维细胞生长因子（aFGF）是一种具有多方面功能的活性蛋白,不但可以促进创伤修复,而且具有保护心肌、神经及局部缺血等作用,在治疗帕金森氏综合症、急性脊柱扭曲性损伤等多种临床应用方面具有巨大潜力。研究表明,aFGF还对视觉系统的神经、组织、细胞有重要影响。本文就aFGF及视神经保护、眼科疾病治疗中的应用作一综述。     

复方樟柳碱液局部注射治疗视网膜视神经疾病疗效观察

2002年10月至2004年1月,我院对54例视网膜视神经疾病患者采用复方樟柳碱液局部注射治疗,效果较好.现报告如下 .     

促肝细胞生长素对肝细胞凋亡的影响

缺血再灌注是肝脏疾病中常见的临床病理过程 ,如肝脏手术、肝脏移植及失血性休克的输血抢救等 ,均存在肝组织缺血再灌注损伤。随缺血再灌注损伤时间及程度不同 ,既可出现可逆性损伤 ,也可出现不可逆性损伤。最近的研究表明 ,在肝缺血再灌注损伤中有肝细胞凋亡存在 ,这是一种不可逆性损伤[1] 。因此 ,在缺血再灌注过程中如何保护肝脏 ,减少不可逆损伤 ,提高肝脏对缺血再灌注损伤的耐受性 ,具有很重要的意义。材料和方法一、实验动物及缺血再灌注模型的制备Ｗｉｓｔａｒ大鼠 (黑龙江省肿瘤研究所提供 ) 5 0只 ,雌雄各半 ,重 2 0 0～ 2 5 0 ｇ…     

大鼠脑缺血再灌注区转录修复偶联因子表达与神经元DNA损伤的研究

目的　探讨大鼠脑缺血再灌注后缺血区不同时相转录修复偶联因子 (CSB/ERCC6 )表达对神经元DNA损伤的作用。方法　Wistar大鼠 5 9只分为对照组、假手术组和实验组 ,实验组又分为缺血 2h再灌注 12、2 4、48、72、12 0、16 8h组 ,分别用原位杂交和原位末端标记 (TUNEL)方法检测大脑中动脉阻塞 2h再灌注不同时相点局部脑组织CSB/ERCC6mRNA表达及神经元DNA损伤的情况。结果　局部缺血区域神经元DNA损伤于再灌注 12h开始出现 ,2 4h最为严重 ,72h开始减轻。大鼠脑缺血再灌注后 48h ,局部脑组织CSB/ERCC6mRNA表达开始升高 ,于再灌注 72h达到峰值 ,持续至 12 0h仍保持较高水平表达。结论　脑缺血再灌注后表达增高的CSB/ERCC6mRNA与局部缺血区域神经元DNA损伤密切相关 ,CSB/ERCC6mRNA作为转录修复偶联因子 ,可能调节了神经元DNA损伤后的自身修复能力。     

耳部带状疱疹时的视神经病和眼肌麻痹

带状疱疹病毒有嗜神经的特性,可产生一侧瞳孔的改变以至脑脊髓炎。颅神经中最常侵犯三叉神经眼支和面神经,但视神经病变是少见的。视神经病的病因可能由于缺血所致。作者报告1例视神经损害,可能为一侧多发性颅神经炎的一部分。患者男,55岁,因左侧咽炎而应用2周 Amoxicillin 治疗,4天后发现左面和左耳撕裂     

“缺血”对心室正常起搏活动影响的细胞电生理学研究(Ⅱ)

在急性缺血性室性心律失常的发生机制中 ,交感神经 -儿茶酚胺系统起着重要作用。缺血早期交感中枢活动增强 ,使血浆儿茶酚胺浓度升高 ,但一般不超过正常水平的 5倍。嗣后由于焦虑、疼痛、心排出量和动脉血压下降等因素 ,反射性地引起缺血区心脏交感神经末梢大量释放递质 ,局部儿茶酚胺积聚 ,其浓度可以高达正常血浆浓度的 10 0～ 10 0 0倍 [1 ]。另外缺血区心肌细胞膜表面 β受体密度增加 30 %～40 %甚或更高 ,缺血早期心肌细胞腺苷酸环化酶系统活性也有增加 ,这些都表明在急性心肌缺血时局部β受体存在着过度激动情况 [2 ,3 ]。儿茶酚胺能…     

脑缺血耐受机制的研究进展

短暂性脑缺血发作是常见的脑血管疾病之一，脑短暂缺血所致的缺血耐受已逐渐受到重视。缺血耐受可通过全脑或局部缺血建立。缺血耐受的机制包括兴奋性氨基酸、腺苷的释放，新的基因产物过度表达，以及热休克蛋白、抗凋亡基因ｂｃｌ２等作为内源性神经保护剂的参与等     

预测心脏局部缺血疾病的临床及冠状造影标准

通过冠状造影的检查,对冠状动脉硬化作生前诊断提供了可能性,即从新的立场来估计冠状系统的形态变化对心脏局部缺血疾病及其病程的影响。在冠状动脉中,冠状动脉硬化的扩散被认为是长期观察心脏局部缺血患者存活率的重要因素之一。疾病的临床症状在预测中很有价值。作者通过5—7年的观察,发现心脏局部缺血患者的存活率有赖于对临床资料及血管造影的分析研究。作者观察了150例患者(男性147例,女性3例),年龄31～65岁(平均年龄45.2岁)。首先采用临床方法检查患者,然后根据Sones法对患者作出选择性冠状造影。检查时包括     

脑缺血耐受机制的研究进展

短暂性脑缺血发作是常见的脑血管疾病之一，脑短暂缺血所致的缺血耐受已逐渐受到重视，缺血耐受可通过全脑或局部缺血建立。缺血耐受的机制包括兴奋性氨基酸，、腺苷的释放，瓣的基因产物过度表达，以及热休克蛋白、抗凋亡基因ｂｃｌ－２作原性神经保护剂的参与等。     

缺血后处理对肝脏缺血再灌注中肝窦内皮细胞损伤的保护作用

目的　探讨缺血后处理对肝脏缺血再灌注中肝窦内皮细胞损伤的保护作用。方法　建立大鼠局部肝脏缺血再灌注模型 ,将 2 4只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术、缺血再灌注、缺血后处理 3组 ,以缺血再灌前、反复多次的短暂预再灌、停灌作后处理 ,观察各组血浆肝酶及透明质酸 (HA)水平变化和肝组织中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、内皮素 1(ET 1)含量 ,并行肝组织病理形态学检查。结果　与缺血再灌注组相比 ,缺血后处理组肝酶的漏出、血浆HA水平及肝组织中MDA、ET 1的含量明显降低 (P <0 .0 1) ,而SOD活性则显著升高 (P <0 .0 1) ,肝组织病理学损伤亦明显减轻。结论　缺血后处理可通过抑制再灌注后氧自由基的过量生成而保护肝窦内皮细胞 ,减轻肝脏缺血再灌注损伤。     

老年缺血性脑血管病的进展

脑血管病作为神经系统最为常见的疾病 ,已经引起社会的广泛重视 ,脑血管病的研究已经成为医学研究的热点 ,有关脑血管病研究的投入日益增加 ,其研究成果层出不穷。然而 ,迄今仍未解决脑血管病给人类带来的灾害 ,脑血管病的发病率仍居高不下 ,其病死率和致残率虽然有下降趋势 ,但是仍居各种疾病的榜首。尽管如此 ,在过去一个世纪中脑血管病的研究也取得了长足的进步。1　缺血分子机制缺血性脑血管病的始动环节是局部脑血流量的减少 ,但是决定缺血区域神经元命运的不仅仅是缺血 ,而更重要的是取决于缺血后局部产生的一系列生化反应 ,即所谓的…     

缝隙连接阻滞剂heptanol对缺血所致室性心律失常的影响

目的 观察缝隙连接阻滞剂heptanol对局部心肌缺血性室性心律失常发生率的影响,并探索可能的作用机制.方法 结扎离体SD大鼠冠状动脉前降支,造成左心室前壁局部缺血.观察不同浓度heptanol对缺血所致室性心律失常发生率的影响.记录在0、缺血10、20及30 min各时间点动作电位复极90%时限(MAPD90)、心率、PR间期以及QT间期的变化.结果 heptanol可以明显降低由于缺血引起的室性心动过速(室速)和心室颤动(室颤,缺血组45%;0.1 mmol组10%;0.3 mmol组0;0.5 mmol组0;P＜0.05).heptanol可以降低心率,延长PR间期、QT间期和MAPD90.结论 heptanol可以减少由于局部缺血引起的室速和室颤发生率,这种作用可能与其降低心肌电传导有关.     

急性缺血性脑卒中抗血小板药物的应用

卒中是世界范围致死和致残的主要疾病之一,其中约70%～85%的卒中是缺血性卒中,缺血性卒中是指由各种原因引起的脑部血液供应障碍,局部脑组织缺血、缺氧,导致脑组织发生的不可逆损害。缺血性卒中的主要治疗原则是尽快恢复缺血区血液灌注、挽救缺血半暗带、减少神经细胞死亡,恢复神     

脑梗死与磷脂酰丝氨酸相关性的研究进展

<正>脑梗死是脑卒中最常见类型,主要因为局部血栓形成或来自远隔部位(心脏或大血管)的栓塞所致~([1-2])。引起缺血、缺氧等脑血液供应障碍,从而产生局部脑组织缺血、坏死或软化,导致相应神经功能缺失症状和体征。脑卒中是危害中老年人身体健康和生命的主要病因之一,脑梗死为其主要类型之一,在目前导致人类死亡原因中位居第二。2008年卫生部第三次公布的中国患者死因调查中,脑卒中病死率位于所有疾病病死率的第二位。我国脑卒中发病率120~180/10万,患病率400~700/10万,每年新发病例200万,每年     

维生素D在视神经脊髓炎谱系疾病中的研究进展

综述视神经脊髓炎谱系疾病的特征及免疫机制、维生素D的转运及免疫调节机制、维生素D与视神经脊髓炎谱系疾病关系的研究进展,以期为视神经脊髓炎谱系疾病的治疗提供参考。     

缺血再灌注对在体兔窦房结细胞Fas-L Bax Bcl-2基因表达的影响

目的 :探讨缺血再灌注对在体兔窦房结细胞Fas L、Bax、Bcl 2表达的影响。方法 :取家兔 90只 ,随机分为对照组、缺血 10、3 0、60、12 0min组及缺血 10、3 0、60、12 0min再灌注 4h组 ,每组 10只。通过结扎及放松右冠状动脉起始部制作在体兔窦房结细胞缺血再灌注损伤模型 ,当达各预定时间点后 ,迅速切取窦房结组织 ,用SABC免疫组化法检测窦房结细胞Fas L、Bax及Bcl 2表达 ,用Tiger 92 0图象分析系统计算Fas L、Bax、Bcl 2表达平均光密度值。结果 :1 缺血 10min组窦房结细胞Fas L、Bcl 2表达与对照组比较无明显差异 ,而Bax表达则较对照组明显增强 (P <0 0 5 ) ;Fas L、Bax表达量随缺血时间延长逐渐增加 ,以缺血 12 0min组表达最强 ;Bcl 2表达则以缺血 60min组最强。 2 缺血再灌注组 ,Fas L、Bax表达随缺血时间延长逐渐增加 ,以缺血 60min再灌注 4h组最强 ;Bcl 2表达以缺血 3 0min再灌注 4h组最强 ,而缺血 12 0min再灌注 4h组已恢复至对照组水平。 3 随缺血时间延长 ,缺血组及缺血再灌注组Bcl 2 Bax比值均逐渐减小 ,而缺血再灌注组Bcl 2 Bax比值均较相同时间缺血组明显降低。结论 :缺血及缺血再灌注均可上调窦房结细胞Fas L、Bax表达 ,下调Bcl 2 Bax比值 ,此作用可能介导了缺血再灌注诱导窦房结细胞?     

脑梗死患者静脉溶栓治疗的护理分析

急性脑梗死是脑局部血流突然中断引起的局部脑组织缺血坏死而致的相应神经功能缺损,也是严重危害人类健康的主要疾病之一,致残率及病死率极高,溶栓治疗被认为是挽救缺血脑组织的最佳方案,但溶栓后对并发症的观察、康复护理至关重要。我科10例急性脑梗死患者经早期溶栓治疗及系统的护理,取得了满意的疗效,现报告如下。