神经源型一氧化氮合酶C276T基因多态性与抗抑郁疗效相关分析

目的探讨抑郁症患者血浆一氧化氮（NO）水平及神经源型一氧化氮合酶（nNOS）基因C276T多态性与抗抑郁剂疗效相关性。方法抑郁症患者予选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）单药治疗8周,采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评估患者抑郁症状严重程度;采用硝酸盐还原酶法测定正常对照组及抑郁症患者治疗前后血浆NO水平;全部受试者提取基因组DNA,并采用PCR-RFLP方法对nNOS基因C276T多态性进行基因分型。结果患者组疗前血浆NO水平为（76.8±31.6）μmol/L,显著高于疗后[（66.9±25.7）μmol/L,P=0.044]及正常对照组[（64.2±33.3）μmol/L,P=0.02],患者组疗后血浆NO水平为（66.9±25.7）μmol/L,与正常对照组（64.2±33.3）μmol/L相比差异无显著性（P=0.588）;患者组疗前HAMD评分为（24.3±4.3）分,疗后HAMD评分为（10.5±5.0）分,治疗前后HAMD减分率为（57.5±15.9）%;疗前血浆NO水平为（76.8±31.6）μmol/L,与疗前HAMD评分（24.3±4.3）分显著正相关（r=0.311,P=0.009）;nNOS基因可见两种等位基因条带C、T,组成三种基因型CC、CT、TT,携带不同基因型患者治疗前后HAMD评分和HAMD减分率差异无显著性（P〉0.05）。结论血浆NO浓度可能提示抑郁症急性发作期病情严重程度;nNOS基因C276T多态性可能不是影响抗抑郁剂治疗疗效的主要遗传因素。     

抑郁症患者血浆一氧化氮浓度检测及其临床意义

目的探讨血浆一氧化氮(NO)浓度与抑郁症之间的关系.方法采用硝酸还原酶法对34例抑郁症患者血浆一氧化氮(NO)浓度进行检测,并与正常对照组比较.结果抑郁症患者血浆一氧化氮(NO)浓度为20.79±12.80μmol/L,低于正常对照组30.68±13.5μmol/L,存在显著性差异(t=3.393,P＜0.001);治疗前后比较,治疗前血浆一氧化氮(NO)浓度(20.77±14.80)μmol/L低于治疗后(28.33±22.52)μmol/L,但无显著性差异(t=-1.313,P=0.203).血浆一氧化氮(NO)浓度与年龄、病程和家族史等无相关性.结论一氧化氮(NO)可能在抑郁症的发病机制中起一定作用.     

抑郁症与血浆一氧化氮浓度研究

目的 :探讨血浆一氧化氮 (NO)浓度与抑郁症之间的关系。　方法 :采用硝酸还原酶法对34例抑郁症患者血浆 NO浓度进行检测 ,并与正常对照组比较。　结果 :抑郁症患者血浆 NO浓度为(2 0 .79± 12 .80 )μm ol/ L ,低于正常对照组 (30 .6 8± 13.5 6 )μmol/ L ,差异有显著性 ,治疗前后差异无显著性。血浆 NO浓度与年龄、病程和家族史等无相关性。　结论 :血浆 NO可能在抑郁症的发病机制中起一定作用。     

抑郁症患者MTHFR基因多态性的研究

目的:探讨抑郁症患者5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性与抑郁症发病的相关性。方法:将94例抑郁症患者作为研究组,选98名身心健康正常人为对照组,用荧光偏振免疫法检测血清同型半胱氨酸水平,运用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性分析技术(PCR-RFLP)检测MTHFR基因C677T多态性。入组时对患者组进行汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定。结果:研究组患者血清同型半胱氨酸水平显著高于对照组[(16.72±3.94)μmol/L,(10.99±3.51)μmol/L;P<0.05],研究组高同型半胱氨酸血症发生率显著高于对照组[(41.5%,14.3%)(χ2=14.89,P<0.05)]。患者组与对照组基因型频率和等位基因频率分布差异有统计学意义(P<0.05)。患者组和对照组TT基因型血清同型半胱氨酸浓度均较CT型、CC型高,且患者组TT基因型HAMD评分也比后两者高(P<0.05)。结论:TT基因型可能是抑郁症发病的重要危险因素之一,它可能是通过影响血清同型半胱氨酸水平而影响抑郁症的严重程度。     

亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与血浆同型半胱氨酸水平及青年急性缺血性卒中的相关性研究

目的 探讨同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）代谢酶N5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶（N-5,10-methylene tertrahydrofolate reductase,MTHFR）基因多态性与血浆总同型半胱氨酸（total homocysteine,tHcy）水平及青年急性缺血性卒中的相关性。方法 采用病例-对照的方法,对40例青年急性缺血性卒中患者和40例健康体检者的病史和相关实验室检查资料进行记录,并应用高效液相色谱法测定血浆tHcy水平,采用聚合酶链-限制性内切酶片段长度多态性分析技术（polymerase chain reaction restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP）,检测MTHFR C677T、A1298C基因型。结果 ①病例组MTHFR C677T基因突变率（77.5%）及T等位基因频率（53.8%）与对照组（75.0%和50.0%）相比,差异均无显著性（P＞0.05）;②病例组MTHFR A1298C基因突变率（32.5%）及C等位基因频率（17.5%）与对照组（17.5%和8.8%）相比,差异均无显著性（P＞0.05）;③血浆tHcy浓度在MTHFR C677T各基因型间的分布差异有显著性（P＜0.05）。结论 ①Hcy代谢酶MTHFR C677T、A1298C存在基因多态性;②MTHFR C677T基因突变（尤其是TT纯合型突变）可导致血浆tHcy浓度显著增高;③MTHFR C677T、A1298C基因多态性与青年急性缺血性卒中的发病无直接相关性。     

血浆同型半胱氨酸水平及其代谢酶N5,N10亚甲基四氢叶酸脱氢还原酶基因多态性与Binswanger病的关系

目的探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平及其相关代谢酶N5,N10亚甲基四氢叶酸脱氢还原酶(MTHFR)基因多态性与Binswanger病(BD)的关系。方法应用荧光极化免疫法测定77例BD患者和71名健康体检者(健康对照组)的血浆Hcy水平,采用多聚酶链反应限制性片段长度多态性检测MTHFR基因C677T多态性。结果BD组患者血浆Hcy水平为(19.83±2.23)μmol/L,显著高于健康对照组的(13.03±3.79)μmol/L(P<0·01)。BD组和健康对照组间MTHFR各基因型分布和等位基因频率比较差异无显著性(均P>0·05)。各基因型之间血浆Hcy含量差异亦无显著性(均P>0·05)。结论BD患者血浆Hcy水平明显高于健康人,高Hcy血症可能参与了BD的发病过程;而MTHFR基因多态性与BD可能无明显关系。     

缺血性青年脑卒中脑动脉狭窄与血浆HCY水平及MTHFR C677T基因多态性的相关性研究

目的研究缺血性青年脑卒中脑动脉狭窄与同型半胱氨酸(HCY)的水平及亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR) C677T基因多态性的关系。方法在吉林大学中日联谊医院神经内科二病区随机选取缺血性青年脑卒中的住院患者50例,其中符合纳入标准的41例,根据有无脑血管狭窄分为狭窄组(20例)及非狭窄组(21例),分别对其血浆HCY的水平及MTHFR C677T基因多态性进行测定并进行统计学分析。结果在41例患者中HCY的水平CC基因型(10. 61±2. 66)μmol/L低于TT基因型(19. 65±14. 43)μmol/L(P=0. 033)及CT+TT基因型(16. 65±12. 48)μmol/L(P=0. 015)。脑动脉狭窄组与非狭窄组HCY的水平分别为(20. 44±14. 70)μmol/L、(11. 03±4. 40)μmol/L(P=0. 012);其中狭窄组HCY的水平CC基因型(12. 23±2. 18)μmol/L低于TT基因型为(28. 55±16. 82)μmol/L(P=0. 043)及CT+TT基因型(22. 48±15. 82)μmol/L(P=0. 023);非狭窄组的HCY水平CC基因型(8. 46±1. 40)μmol/L低于TT基因型为(11. 86±5. 0)μmol/L(P=0. 161)及CC+TT基因型(11. 46±4. 60)μmol/L(P=0. 048);两组同一基因型HCY的水平TT基因型分别为(28. 55±16. 82)μmol/L、(11. 86±5. 02)μmol/L(P=0. 040),CC基因型分别为(12. 23±2. 18)μmol/L,(8. 46±1. 40)μmol/L(P=0. 049),CT基因型分别为(17. 77±14. 12)μmol/L、(11. 14±4. 48)μmol/L(P=0. 178)。两组MTHFR C677T的TT、CT、CT+TT基因型分别与CC基因型比较P 0. 05,T与C等位基因比较P 0. 05; Logistic回归分析可知HCY(OR=1. 168、95%CI1. 015～1. 344、P=0. 030)是脑血管狭窄的危险因素。结论 HCY的水平是缺血性青年脑卒中患者脑动脉狭窄的高危因素。MTHFR C677T的TT基因型是影响血浆HCY水平的关键因素,但C677T基因型及等位基因频率与脑动脉狭窄无直接的相关性。     

5-羟色胺2A受体基因多态性与抑郁症的关联研究

目的探讨5-羟色胺2A（5-HT2A）受体基因T102C和A-1438G多态性与抑郁症的关系。方法采用聚合酶链式反应（PCR）和限制性片断长度多态性（RFLP）技术检测123例抑郁症患者和122名健康对照的T102C和A-1438G基因多态性分布,病例-对照关联分析法分析两组间基因型频率和等位基因频率的差异。结果5-HT2A基因T102C多态性等位基因频率和A-1438G等位基因频率在患者组和对照组间的分布均有显著性差异（P〈0．05）,患者组C102等位基因频率（30．1％）明显低于对照组（41．0％）,在分层分析中,男性患者组中频率（26．2％）明显低于男性对照组（50．0oA）;患者组A-1438等位基因型频率（69．1％）明显高于对照组（56．6％）,A-1438等位基因在女性患者组中频率（69．1％）明显高于女性对照组（55．2％）。患者组中TT／AA（T102T／A-1438A）基因型组合频率（43．9％）明显高于对照组（20．5％）。结论5-HT2A基因T102C和A-1438G多态性可能与抑郁症的发病有关,其中C102等位基因可能是男性罹患抑郁症的保护因子,A-1438等位基因可能是抑郁症特别是女性抑郁症患病的危险因子,T102T和A—1438A基因型同时出现可能是抑郁症发病的重要危险因素。     

脑梗死人群NOS1基因多态性与脂代谢的相关性

目的 探讨脑梗死患者神经元型一氧化氮合酶基因(NOS1)多态性与脂代谢的相关性.方法 本研究共纳入605例脑梗死患者.以位于NOSI基因的rs9658281和rs2682820位点为遗传标记,采用聚合酶链式反应一限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)技术检测NOSl基因的基因型.应用氧化酶法测定入组患者血浆甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆同醇(HDL-c)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)的水平.结果 脑梗死患者nNOS基因rs9658581的等位基因频率与1℃呈显著性相关(X2=4.583,P=0.032).携带G等位基因个体的总胆固醇水平(TC)明显高于携带A等位基因的个体.结论 脑梗死患者Tc的水平与NOSI基因rs9658581多态性可能有关.     

血浆同型半胱氨酸水平及N5,N10-亚甲四氢叶酸还原酶基因多态性与老年期抑郁症的关联研究

目的探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平及N5,N10-亚甲四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性与老年期抑郁症发病的关系.方法采用毛细管电泳-紫外检测法、聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术测定60例老年期抑郁症患者(抑郁症组)和80名正常人(对照组)的血浆总Hcy水平和MTHFR基因多态性.患者入组时评定汉密尔顿抑郁量表(HAMD),治疗第6周末评定疗效(HAMD减分率≥50%为有效,<50%为无效).结果 (1)抑郁症组的血浆Hcy水平[(17±6)μmol/L]明显高于对照组[(12±4)μmol/L],差异有统计学意义(P<0.01).<60岁首次发病(以下简称首发)患者(n=30)的血浆Hcy水平[(16±5)μmol/L]与≥60岁首发患者[n=30,(19±6)μmol/L]的差异无统计学意义(P>0.05);单次发作患者(n=17)的血浆Hcy水平[(18±6)μmol/L]与反复发作患者[n=43,(17±5)μmol/L]的差异无统计学意义(P>0.05);伴心脑血管疾病患者(n=27)的血浆Hcy水平[(19±6)μmol/L]与不伴心脑血管疾病患者[n=33,(16±5)μmol/L]的差异无统计学意义(P>0.05);治疗有效患者(n=40)的血浆Hcy水平[(18±5)μmol/L]与治疗无效患者 [n=20,(17±6)μmol/L]的差异无统计学意义(P>0.05).(2)抑郁症组治疗前后HAMD评分的减分率与血浆Hcy水平无显著相关性(P>0.05).(3)MTHFR C677T基因型有3种,即纯合子突变型(T/T)、杂合子突变型(T/C)和野生型(C/C).抑郁症组的基因型及等位基因频率与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05).抑郁症组患者的首发年龄、发病次数、是否伴发心脑血管疾病及抗抑郁药治疗第6周末的疗效与MTHFR C677T基因型分布均无关联(P>0.05).(4)不同基因型的受试者(不论是抑郁症组还是对照组)血浆Hcy水平的差异无统计学意义(P>0.05).结论血浆Hcy水平升高可能是老年期抑郁症发病的一个独立危险因素.     

Association analysis for neuronal nitric oxide synthase gene polymorphism with major depression and fluoxetine response

Nitric oxide (NO) is produced from its precursor L-arginine by the enzyme NO synthase (NOS), which includes at least three distinct isoforms - neuronal (nNOS), endothelial, and inducible NOS. Recent studies have implicated NOS in the mechanism that underlies the therapeutic efficacy of antidepressant medication. In addition, major depressive disorder (MDD) patients were found to have significantly higher plasma nitrate concentrations than normal subjects, an index of NO production, in comparison to normal subjects. In a population-based association study, we tested the hypothesis that the nNOS C276T polymorphism confers susceptibility to MDD. We also examined the association between this polymorphism and therapeutic fluoxetine response in 114 MDD patients who underwent a 4-week fluoxetine treatment. The results demonstrate that the nNOS variants are found at similar frequencies in MDD patients and healthy control subjects. Further, we did not discover any genetic variants that influenced the fluoxetine response in MDD patients treated with fluoxetine. Our findings suggest that this nNOS C276T polymorphism does not play a major role in the susceptibility to, or fluoxetine response in, MDD. However, the association between other NOS variants and MDD or antidepressant response, including sexual dysfunction, may warrant further investigation.     

同型半胱氨酸在帕金森病患者血浆中的变化及临床意义

目的对比研究同型半胱氨酸(homocystein,Hcy)在帕金森病(Parkinson’s disease,PD)和脑梗死患者血浆中的变化,探讨其临床意义。方法检测PD、脑梗死患者及对照组血浆Hcy水平,检测PD、脑梗死患者及对照组血浆叶酸和维生素B_(12)水平。对PD患者血浆Hcy水平与叶酸及维生素B_(12)水平进行相关性分析,对血浆Hcy水平与PD严重程度、病程、临床类型、情绪、认知功能及是否服用美多芭进行相关性分析。结果 (1)PD组、脑梗死组及对照组血浆Hcy水平分别为20±11μmol/L、16±7μmol/L及11±2μmol/L,PD组和脑梗死组血浆Hcy水平均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05或0.01),PD组血浆Hcy水平明显高于脑梗死组(P0.01);(2)PD组血浆叶酸和维生素B_(12)水平分别为6±5μg/L和514±345ng/L。PD组血浆叶酸和Hcy水平呈明显负相关(r=-0.453,P0.01);血浆维生素B_(12)和Hcy水平无明显相关性(r=-0.268,P0.05)。(3)按照Hoehn-Yahr分期对PD严重程度进行分组,轻、中、重度PD组血浆Hcy水平分别为16±8μmol/L、21±9μmol/L和35±3μmol/L,三组之间差异有统计学意义(P0.05);(4)血浆Hcy水平与病程、临床类型、情绪、认知功能及是否服用美多芭无关。结论 PD组和脑梗死组血浆Hcy水平明显增高,PD组Hcy水平与疾病严重程度密切相关,PD组血浆叶酸和Hcy水平呈明显负相关。     

西洛他唑对大鼠皮层细胞糖氧剥离损伤的保护作用

目的探讨磷酸二酯酶抑制剂西洛他唑对糖氧剥离后大鼠皮层细胞培养的影响及作用机制。方法原代混合培养大鼠皮层细胞,建立糖氧剥离的细胞损伤模型模拟细胞"缺血损伤",然后进行干预。测定细胞培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的含量;测定一氧化氮(NO)的分泌水平;测定细胞内环磷酸腺苷(cAMP)水平及四唑盐(MTT)比色试验测定细胞活力。结果西洛他唑组及依达拉奉组与糖氧剥离模型组比较,LDH、MDA漏出量显著减少(P均0.05),GSH-Px释放量明显升高(P均0.05),nNOS、i NOS的水平及NO的分泌量显著下降(P均0.05),细胞内cAMP水平明显升高(P均0.05);细胞存活率显著提高(P均0.05);西洛他唑与依达拉奉组比较,LDH、MDA漏出量及GSH-Px的释放量无差别,nNOS、i NOS和NO的水平明显降低(P均0.05),细胞内cAMP水平显著升高(P0.05);细胞存活率明显提高(P0.05)。结论西洛他唑对培养大鼠皮层细胞在糖氧剥离损伤中具有保护作用,其作用机制可能通过抗氧化、降低nNOS及i NOS的水平从而降低NO的分泌、升高细胞内cAMP水平来实现的。     

轻度认知障碍患者血浆同型半胱氨酸和血清维生素B12及叶酸水平变化研究

目的 探讨轻度认知障碍(MCI)患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)、血清维生素B12及叶酸水平的变化及相互关系.方法 MCI组80例,正常对照组80例,检测所有观察对象的血浆同型半胱氨酸、血清VitB12及叶酸水平并分析相互关系.结果 MCI组血浆Hey水平较正常组显著增高为(18.9±8.8)μmol/L vs(14.35±5.7)μmol/L,而血清叶酸和VitB12水平在正常组和MCI组之间并没有显著差异;相对于血浆Hey正常组,MCI比值比(0R)在轻、中度高同型半胱氨酸血症组中增高(OR=1.85,95%CI=1.56～2.95;OR=3.32,95%CI=1.61～6.48;P=0.001);无论在MCI组还是在正常组中,血浆Hey与血清叶酸及Vit B12的水平均呈负相关.结论 血浆Hey水平升高与MCI相关,叶酸和VitB122缺乏可能导致血浆Hcy水平升高.     

抑郁症患者人脸照片诱发的关联性负变研究

目的研究抑郁症患者和健康人的人脸照片诱发的事件相关电位关联性负变（CNV）的特点。方法应用脑电生理仪和反应时间技术,检测38例抑郁症患者的CNV,并与30名健康对照的CNV进行比较。结果抑郁症组CNV主要为延迟型（44.74%）,健康对照主要为正常型（66.67%）,CNV分型有统计学差异（χ2=21.32,P〈0.01）。抑郁症组A点潜伏期为（380±63）ms,健康对照组为（323±59）ms,有统计学差异（t=3.81,P=0.01）;抑郁症组波幅B为（9±6）μV,健康对照组为（16±5）μV,有统计学差异（t=5.13,P〈0.01）。结论抑郁症患者的CNV波形不规则,潜伏期A点延迟,波幅B降低。     

血浆NO在阿尔茨海默病患者中的表达及意义

目的探讨血浆中一氧化氮(NO)水平与阿尔茨海默病(AD)患者认知功能损害的关系。方法运用简易精神状态检查量表(MMSE)检测入组患者认知功能,将其分为3组,即对照组(NC组,n=37例)、阿尔茨海默病组(AD组,n=48例)、血管性痴呆组(VD组,n=41例),分别用酶联免疫吸附试验(ELSIA)测定3组患者血浆NO水平。结果 NC组、AD组、VD组患者血浆NO水平分别为(16.00±6.63)umol/L、(41.01±16.40)umol/L、(21.28±6.71)umol/L,AD组患者血浆NO水平显著高于NC组、VD组(P<0.01);相关分析显示,AD患者血浆NO水平与MMSE得分呈负相关(r=-0.194,P<0.01);对AD患者各个认知领域的分值与血浆NO水平进行多元线性回归分析显示,血浆NO水平与AD患者记忆力、定向力、注意力和计算能力呈负相关。结论血浆NO水平测定有可能作为判断AD患者认知功能损害的生化指标,亦可作为阿尔茨海默病与血管性痴呆鉴别诊断的生物学指标。     

精神分裂症血浆S100B蛋白测定及临床意义探讨

目的探讨精神分裂症急性期血浆S100B蛋白水平及临床意义。方法用ELISA法检测血浆S100B蛋白含量。应用阳性和阴性症状量表（PANSS）评定精神症状。结果精神分裂症60例急性期血浆S100B蛋白水平（0．063±0．054μg／1）显著高于对照组（0．019±0．009μg／1，P〈0．001）；治疗6周后血浆S100B蛋白水平（0．079±0．093μg／L）与治疗前（0．063±0．054μg／L）差异不显著（P〉0．05）；治疗后血浆S100B持续增高者PANSS阴性症状评分较高。结论S100B持续增高与精神分裂症阴性症状相关。S100B绝对浓度可作为阴性症状发生的预测因子。     

缺血性卒中患者血尿酸水平与颈动脉狭窄的关系

目的 研究缺血性卒中患者血尿酸（serum uric acid,SUA）与颈动脉狭窄之间的关系。方法 经脑血管造影术确诊有颈动脉狭窄的缺血性卒中患者112例,无狭窄者50例。根据造影结果,将颈动脉狭窄分轻度狭窄组45例、中度狭窄组39例和重度狭窄组28例。单侧颈动脉狭窄有62例,双侧颈动脉狭窄有50例。比较不同组别间SUA水平的差异以及SUA与颈动脉狭窄程度之间的关系。结果 颈动脉狭窄组SUA水平显著高于无狭窄组（343±111μmol/L vs 287±67μmol/L,P<0.01）;重度狭窄组SUA水平高于中度狭窄组和轻度狭窄组（408±112μmol/L vs 351±100μmol/L,P=0.025;408±112μmol/L vs 296±99μmol/L,P<0.01）;中度狭窄组SUA水平高于轻度狭窄组（P=0.017）;双侧颈动脉狭窄组SUA水平高于单侧狭窄组（378±128μmol/L vs 314±85μmol/L,P=0.003）。Logistic回归分析提示,SUA并非颈动脉狭窄与否的独立危险因素（P=0.239）;Spearman等级相关分析提示,SUA水平与颈动脉狭窄程度呈正相关（r=0.401,P<0.01）。结论 高血尿酸是颈动脉狭窄与否的重要但非独立危险因素,与颈动脉狭窄严重程度呈正相关。     

老年脑梗死患者血同型半胱氨酸水平与颈动脉狭窄的相关性研究

目的研究65岁以上老年脑梗死患者血同型半胱氨酸(homocysteine,Hey)水平与颈动脉狭窄之间的关系。方法从本院2007年1月~2009年12月在本医院神经内科收治的脑梗死患者中选择动脉粥样硬化性脑梗死198例,均行颈部血管双源CT(dualsource CT,DSCT)扫描,并比较不同组别颈动脉狭窄程度与血同型半胱氨酸水平的关系。结果发现无狭窄61例;有狭窄137例,其中轻度狭窄55例、中度狭窄48例,重度狭窄34例。无狭窄患者血Hcy水平(12.88±3.59)μmol/L明显低于有狭窄患者(23.22±4.68)μmol/L(P0.001)。轻度狭窄组血Hcy水平(18.44±6.35)μmol/L明显低于中度狭窄组(22.52±5.58)μmol/L,中度狭窄组明显低于重度狭窄组(27.33±5.36)μmol/L,各组间Hcy水平比较有显著差异(P0.05)。Pearson等级相关分析显示,血Hcy水平与颈动脉狭窄呈正相关(r=0.411,P0.001)。颈动脉粥样硬化危险因素Logistic回归分析显示高半胱氨酸血症(HHcy)不构成颈动脉狭窄独立危险因素(P=0.238)。结论血Hcy水平与颈动脉狭窄之间无明显关系,且不是颈动脉狭窄的独立危险因子。