绞股蓝丹对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察绞股蓝丹对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法与结果:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血/再灌注(MCAO/R)模型。通过对动物行为评分,脑栓塞区含水量、重量比测定以及脑组织病理学观察证实。给药组均优于对照组(P<0.01)。结论:绞股蓝丹对脑缺血再灌注损伤具有明显的脑组织保护作用。     

绞股蓝总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察绞股蓝总皂苷对大鼠急性局灶性脑缺血再灌损伤NO的保护作用。方法 采用大脑中动脉内栓线阻断不（MCAO）造成大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，测定脑亚细胞器内NO含量的变化并观察病理组织学变化。脑缺血再灌注后脑亚细胞器内NO含量显著升高，海马CA1区存活的锥体细胞数显著降低。绞股蓝总皂苷能显著降低脑亚细胞器内NO含量，升高海马CA1区存活的锥体细胞数。结论 论股蓝总皂苷通过降低NO的毒性，发挥保护脑组织，减轻缺血再灌注损伤。     

氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的 探讨氧化苦参碱(OMT)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用及其初步机制.方法 采用结扎大脑中动脉的方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型.实验大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、路路通(31.25 mg/kg)组及OMT(35、70、105 mg/kg)组,以神经学评分及脑梗死面积作为观察指标,同时检测OMT对大鼠脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性及环氧酶2(COX-2)水平的影响.结果 与脑缺血再灌注模型组相比,OMT 105 mg/kg组可降低神经学评分(P<0.05),缩小脑梗死面积(P<0.05);与脑缺血再灌注模型组比较,OMT 105 mg/kg组大鼠脑组织中MPO活性降低(P<0.05),COX-2表达减少(P<0.01).结论 OMT对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,OMT抑制脑缺血再灌注所致炎症反应可能为其保护作用的机制之一.     

迷迭香酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机理探讨

目的:探讨迷迭香酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机理。方法:采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型,观察大鼠行为学改变。测定脑梗塞体积、血清MDA含量、SOD和GSH-Px的活性。结果:迷迭香酸能够显著改善脑缺血再灌注大鼠的行为障碍和减少脑梗塞体积,可以显著抑制脑缺血再灌注大鼠MDA的生成,明显升高SOD和GSH-Px的活性。结论:迷迭香酸对脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,抗氧化作用是其发挥脑缺血保护作用的机制之一。     

1-hydroxy-2,3,4,6-tetramethoxy-xanthone对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :研究 1 hydroxy 2 ,3 ,4,6 tetramethoxy xanthone对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。 方法 :采用线栓法阻断大脑中动脉 (MCA)血流 ,造成局灶性脑缺血再灌注模型 (MCAO) ;评价大鼠神经行为功能、测定脑梗塞体积及血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性。结果 :与大鼠脑缺血再灌注模型组相比 ,1 hydroxy 2 ,3 ,4,6 tetramethoxy xanthone能明显降低脑缺血再灌注大鼠的神经行为学评分分值 (P <0 .0 5 ) ,缩小脑梗塞灶体积 (P <0 .0 1) ,显著提高SOD、GSH Px的活力 (P <0 .0 5 ) ,降低MDA含量 (P <0 .0 5 )。结论 :1 hydroxy 2 ,3 ,4,6 tetramethoxy xanthone对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其作用机制可能与提高SOD、GSH Px的活性 ,减少脂质过氧化有关。     

中风康对大鼠局灶性脑缺血后再灌注损伤的影响

目的：研究中风康对大鼠局灶性脑缺血后再灌注损伤的影响。方法：采用线栓法引起大鼠局灶性脑缺血模型,在缺血后进行再灌注,测定脑梗死面积并进行神经缺陷评分及观察病理组织学改变。结果：本品能显著减少再灌注后脑梗死面积,组织病理学检查表明,神经细胞病变程度明显减轻。结论：实验结果为中风康临床应用提供了药理学依据。     

厚朴酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：观察厚朴酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，以厚朴酚制剂ip给药，观测其对脑缺血大鼠的神经行为、脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氯合酶（NOS）活性、一氧化氮（NO）、活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）含量的影响。结果：厚朴酚能使脑缺血大鼠的神经行为明显改善，能拮抗脑缺血再灌注引起的SOD活力的下降及ROS、MDA含量的升高，并使脑缺血大鼠的脑组织中NO及NOS水平明显下降。结论：厚朴酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有很好的保护作用。     

维脑康干预大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的蛋白质组学研究

目的：应用LC-MS/MS蛋白质组学方法研究维脑康胶囊治疗大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法：大鼠分为正常对照组、模型对照组及维脑康胶囊组,取大鼠全血离心获得血清,进行酶解,应用nano Chip-ESI Ion Trap进行样本分析,测定结果利用Agilent Spectral mill、scaffold及SIMCA P＋等软件进行蛋白鉴定、模式判别及蛋白相对定量分析。结果：最终比对出正常对照组、模型对照组和维脑康胶囊组的总蛋白数分别为833个、701个和798个,与正常对照组相比,模型对照组分析出的差异蛋白共18个,其中上调的是13个蛋白,下调的是5个蛋白,而在维脑康胶囊组中这些差异蛋白的表达均有所恢复,其功能分别与神经元凋亡、神经元生长与分化、信号通路及转录调控等过程密切相关。结论：维脑康胶囊治疗局灶性脑缺血再灌注的作用机制可能与这些差异蛋白有关,为维脑康胶囊作用的分子机制研究提供了新思路。     

川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织Calpain活性的影响。方法取Wistar大鼠40只,随机分为假手术组,缺血再灌注组和川芎嗪组。比较各组神经功能评分、脑梗死体积、Calpain活性及凋亡细胞数。结果川芎嗪组与脑缺血组缺血侧皮层Calpain活性升高,两组间有极显著性差异(P<0.01),单纯缺血再灌注组可见缺血周边区域内有大量凋亡细胞,川芎嗪组缺血周边区域内凋亡细胞数较单纯缺血再灌注组明显减少(P<0.05)。结论局灶性脑缺血再灌注后Calpain活性增强,川芎嗪可能是通过抑制脑缺血再灌注后Calpain活性而减少神经细胞凋亡,这可能是川芎嗪治疗缺血性脑血管病的机制之一。     

芹菜素对急性局灶性大鼠脑缺血／再灌注损伤的神经保护作用

目的：探讨芹菜素对急性局灶性大鼠脑缺血／再灌注损伤的神经保护作用。方法：采用改良线栓法建立局灶性脑缺血／再灌注模型，对大鼠进行神经行为学评分、脑组织TTC染色及电镜观察，测定脑含水量和EB含量。结果：模型组和芹菜素组出现不同程度的神经行为学评分异常；TTC染色示模型组出现白色梗死灶；电镜下4h模型组海马CA1区和缺血区皮层的胶质细胞内和毛细血管周围水肿明显，神经元出现核固缩，而芹菜素组病变明显减轻；芹菜素组脑含水量和EB含量较模型组各对应时点明显减少。结论：芹菜素对急性缺血／再灌注脑损伤有一定的保护作用。     

丹参酚酸A、B对大鼠局灶性脑缺血损伤保护效应比较

目的:研究丹参酚酸A(salvianolic acid A,SalA)对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及特点。方法:利用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,于苏醒时和术后24h进行神经行为学评分;24h评分后断头取脑测定脑梗塞指数、脑指数及脑含水量;应用HE染色观察SalA干预后缺血区病理学改变。结果:SalA可以改善MCAO大鼠神经功能缺损状态,缩小梗塞面积,减轻脑水肿,降低相关脑区神经元损伤程度。综合分析SalA的作用体现出比丹参酚酸B(salvianolic acid B,SalB)更明显的趋势,SalA三个剂量中以2.5mg/kg组效应更强。结论:针对脑缺血损伤,SalA的保护作用有优于SalB的趋势,而本实验中表明Sa-lA的量效关系不明显。     

脑血宁口服液对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

 目的:研究脑血宁口服液对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用?方法:通过阻断大鼠一侧大脑中动脉( MCA) 造成局灶性脑缺血模型(MCAO),观察脑血宁口服液对神经病学症状、被动性条件反射、脑梗死面积及脑组织病理组织学的影响?结果:脑血宁口服液可显著改善模型大鼠神经病学症状,缩小梗塞面积,促进坏死灶内血管和胶质细胞增生修复,减少脑组织水肿和炎性细胞浸润?结论:脑血宁口服液对大鼠局灶性脑缺血具有明显的防治作用?     

丹参川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察丹参川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法大鼠经右侧翼腭动脉线栓willis环30 min后再灌注30 min并反复3次的方法,建立大鼠脑缺血再灌注损伤的动物模型。测定血清内源性超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、ATP酶含量,动态观测局部脑电图棘波及脑血流的变化,评价丹参川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。结果与缺血再灌注组比较,丹参川芎嗪能显著降低MDA值,增加血清和脑组织中SOD含量,明显改善ATP酶活性,并能显著提高大鼠局部脑血流量,缩短脑电图棘波恢复至正常水平时程。结论丹参川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

蛇床子素对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的:探讨蛇床子素对小鼠CCl4肝损伤的保护作用。方法:采用CCl4小鼠急性肝损伤模型,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、肝组织MDA含量,并观察肝组织病理变化。结果:蛇床子素能保护CCl4所致小鼠肝损伤,表现为血清ALT、AST活力和肝脏MDA含量下降,同时其肝脏病变较模型组为轻。结论:蛇床子素对CCl4所致小鼠肝损伤具有保护作用。     

钩藤碱对脑缺血/再灌损伤的保护作用

 目的观察钩藤碱(rhynchophylline,Rhy)对脑缺血损伤的保护作用并初步探讨其作用机制。方法采用小鼠颈总动脉不完全结扎及大鼠四动脉结扎模型观察Rhy抗脑缺血损伤的效应,测定Rhy对脑缺血大鼠脑中超氧化物歧化酶(superoxide dis—umtase,SOD)、乳酸脱氢酶(lactare dehtdrogenase,LDH)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)、一氧化氮(nitric oxide,NO)含量的影响,以及在光镜下观察脑缺血/再灌后海马CA1区的影响。结果iv Rhy 10,15 mg·kg^-1均能明显提高颈总动脉不完全结扎小鼠2 h生存率,明显改善大鼠全脑缺血/再灌后海马CA1区病变,并能提高全脑缺血/再灌后脑组织SOD,LDH活性而降低MDA,NO含量,上述作用与尼莫地平(nimodipine,Nim)0.15 mg·kg^-1相似,但Rhy 5 mg·kg^-1未见明显影响。结论iv Rhv 10,15 mg·kg^-1对脑缺血/再灌损伤有保护作用。其作用机制可能与抑制NO合成,提高SOD活性,抑制脂质过氧化有关。     

银杏内酯A和B混合物对大鼠永久性局灶性脑缺血的保护作用

目的研究银杏内酯A和B混合物(ginkgolide A and ginkgolide B,GKAB)对大鼠永久性局灶性脑缺血的保护作用。方法采用大鼠永久性大脑中动脉阻塞(permanent middle cerebral artery occlusion,pMCAO)模型观察GKAB12.5、25、50mg/kgiv给药对脑梗死体积、脑含水量、行为学症状及组织形态学(光镜)的影响。结果GKAB12.5、25、50mg/kgiv给药呈剂量依赖性减少pMCAO大鼠脑梗死体积、降低脑含水量、改善行为学症状及减轻脑组织形态改变。50、25mg/kg组与模型组相比均有显著性差异(P<0.01、0.05)。结论GKAB对大鼠永久性局灶性脑缺血损伤具有保护作用。     

红景天玄参组合物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的探讨红景天与玄参组合物对局灶性脑缺血再灌注大鼠的保护作用。方法通过体外活性评价,筛选出红景天与玄参组合物最佳配比;采用颈内动脉线栓法建立局灶性脑缺血模型,观察模型大鼠的行为、脑梗死面积和脑含水量的变化;测定血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）的含量。结果当红景天与玄参以1：1配比时,综合评分最好;且组合物中剂量组（0．39g/kg）、高剂量组（1．2g／kg）均能显著缩小局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑梗死面积、降低梗死率,并能减少脑含水量（P〈0．05）,同时使脑缺血72h大鼠的行为学症状得到显著改善（P〈0．05）,明显提高SOD活性并降低MDA的含量（P〈0．05）。结论红景天与玄参组合物对局灶性脑缺血再灌注大鼠具有一定保护作用,且作用明显优于单用红景天或玄参。     

龙眼壳总黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的:观察龙眼壳总黄酮对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:120只雄性W istar大鼠随机分为脑缺血再灌注组,龙眼壳总黄酮高、中、低剂量组,尼莫地平对照组,假手术组。给药组术前连续灌胃14d,于末次给药60m in后行手术,采用大脑中动脉局灶性缺血再灌注模型,观察缺血2h再灌注24h后,龙眼壳总黄酮对各药物组大鼠脑梗死体积、脑含水量及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响。结果:与脑缺血再灌注模型组相比,龙眼壳总黄酮能够降低大鼠脑梗死体积和脑含水量,抑制脑组织中MDA的生成、降低NO含量、抑制NOS活性、提高SOD的活性。结论:龙眼壳总黄酮对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与其抗自由基和抑制NO生成有关。