冠心病患者凝血及纤溶系统功能的变化

为探讨冠心病（ＣＨＤ）患者凝血及纤溶系统的变化，我们对２０例稳定性心绞痛（ＳＡ）、１９例不稳定性心绞痛（ＵＡ），５１例急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者作组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ），组织型纤溶酶原激活物抑制物（ＰＡＩ）、纤溶酶原（ＰＣＧ）、α２抗纤溶酶、纤维蛋白原、Ｄ二聚体等凝血及纤溶指标的测定，结果显示与ＳＡ相比，ＵＡ及ＡＭＩ患者ｔ－ＰＡ活性，ｔ－ＰＡ／ＰＡＩ比值明显降低（Ｐ〈０．０５），血浆ＰＡ     

老年肺心病血小板,血纤溶系统活化与过氧化损伤关系探讨

本文观察４８例老年肺心病人住院治疗前后血浆ｔ－ＰＡ（纤溶酶原激活物）、ＰＡＩ（纤溶酶原激活抑制物）、ＧＭＰ－１４０（血小板α－颗粒膜蛋白），ＳＯＤ（赵氧化物歧化酶）、ＭＤＯＡ（丙二醛）的变化．结果发现肺心病急性加重期ｔ－ＰＡ值下降，而ＰＡＩ、ＧＭＰ－１４０、ＭＤＡ升高（Ｐ＜０．０１）；病情缓解期ｔ－ＰＡ回升，而ＰＡＩ、ＧＭＰ－１４０，ＭＤＡ则下降至正常对照组水平（Ｐ＜０．０５）．虽ＳＯＤ无明显玉米化，仍说明肺心病急性期有显著的血纤溶系统紊乱和血小板激活反应，形成高凝高粘滞血症及微血栓形成，加重肺循环阻力，恶化肺动脉高压和右心功能．这些与过氧化损伤相关，提示临床治疗时应予以重视．     

急性心肌梗死患者溶栓治疗过程中血浆前列环素和血栓素A2的变化及其意义

目的：探讨急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者溶栓治疗过程中血浆前列环素（ＰＧＩ２）及血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）变化与再灌注损伤的关系。方法：将发病２４小时内入院的１０４例ＡＭＩ患者随机分为溶栓组６０例与未溶栓组４４例;溶栓组连续３日测定外周血ＰＧＩ２和ＴＸＡ２的代谢产物６酮前列腺素Ｆ１α（６ｋｅｔｏＰＧＦ１α）和血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）的浓度;并计算６ｋｅｔｏＰＧＦ１α／ＴＸＢ２比值（Ｋ／Ｔ）。结果：溶栓血管再通组（４２例）的６ｋｅｔｏＰＧＦ１α和ＴＸＢ２水平均高于溶栓血管未通组（１８例）和未溶栓组,以ＴＸＢ２增加的幅度更大,表现为溶栓血管再通组Ｋ／Ｔ比值显著低于后２组（Ｐ＜０．０１）;而溶栓血管未通组与未溶栓组间上述指标无显著性差异（Ｐ均＞０．０５）。另外,溶栓血管再通组中有再灌注心律失常者的Ｋ／Ｔ比值（０．７７±０．０７）显著低于无再灌注心律失常者（０．８８±０．１４,Ｐ＜０．０５）。结论：ＡＭＩ时ＰＧＩ２与ＴＸＡ２平衡失调,其与再灌注心律失常的发生和冠状动脉再通的病理生理过程有关。溶栓治疗时,使用药物纠正ＰＧＩ２与ＴＸＡ２平衡失调可能有一定意义     

健康老人血液纤溶能力测定值报告

为了解我国老年人血液纤溶能力状态，对９２位健康老人（７２．０±８．６岁）血浆组织型纤溶酶原激活剂（ｔＰＡ）及其快速抑制剂（ＰＡＩ～１）和血浆纤溶酶原（ＰＬＧ）进行了测定并据此确定了参考值范围。ｔＰＡ：６８０±１６０ＩＵ／Ｌ（４２０～９４０ＩＵ／Ｌ）；ＰＡＩ－１：１１．９６±１．５６ｆＵ／Ｌ（８．９１～１５．０１ＦＵ／Ｌ）；ＰＬＧ：１０７．２％±１６．９％（７４．１％～１４０．３％）。上述结果与年轻组相比ｔＰＡ与ＰＬＧ活性降低而ＰＡＩ－１活性增高（Ｐ＜０．００１），说明老年人纤溶系统功能有明显减退。     

肺心病血液高凝状态的诊断

检测１０３例慢性肺原性心脏病（肺心病）急性发作期患者的血小板活性和凝血、抗凝血、纤溶功能。结果表明肺心病急性发作期患者的血小板活性增强，βＴＧ与ＰＦ４均明显升高（Ｐ＜００５）。血小板粘附性增强，ｖＷＦ：Ａｇ显著升高（Ｐ＜００１），Ｆｎ升高但无显著差异（Ｐ＞００５）。凝血功能增强，ＦⅧ：Ｃ显著升高（Ｐ＜００１），Ｆｇ显著升高（Ｐ＜００１）。抗凝功能减弱，ＡＴⅢ下降（Ｐ＜００１），α１ＡＴ升高（Ｐ＜００５），α２ＭＧ无明显改变。纤溶功能减弱ｔＰＡ下降（Ｐ＜００１），ＤＤ显著升高（Ｐ＜００１），但α２ＰＩ下降（Ｐ＜００５），ＰＡＩ、ＰＬＧ无明显改变。提示肺心病患者血液呈高凝状态。但缺乏特异性诊断指标。     

急性心肌梗塞静脉溶栓治疗后冠状动脉再通对左心功能的影响

目的：研究急性心肌梗塞（ＡＭＩ）静脉溶栓治疗后冠状动脉（冠脉）再通对左心功能的影响。方法：以２４例ＡＭＩ患者接受尿激酶（ＵＫ）静脉溶栓治疗为研究对象，再通组１４例，未通组１０例，于发病后３～４周在进行选择性冠脉造影或经皮穿刺冠脉内成形术（ＰＴＣＡ）的同时行Ｘ线左心室造影。结果：再通组射血分数（ＬＶＥＦ）明显高于未通组（Ｐ＜０．０５）；室壁异常活动积分未通组明显高于再通组（Ｐ＜０．０１），其中室壁瘤发生率再通组显著低于未通组，分别为７．１４％与３０．００％（Ｐ＜０．０５）。结论：监测ＬＶＥＦ及室壁局部运动是判断ＡＭＩ时溶栓治疗使梗塞区冠脉再通效果的有效指标；ＡＭＩ后及时有效的静脉溶栓治疗可缩小梗塞面积，改善左心功能，对改善ＡＭＩ患者的近期预后有十分重要的意义。     

静脉溶栓治疗急性心肌梗死患者对其室壁瘤形成的影响

目的：探讨静脉溶栓治疗急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者对其室壁瘤形成的影响。方法：对４８例首次ＡＭＩ患者接受静脉溶栓治疗后３周～４周进行左室造影检查。结果：获得梗死相关冠状动脉（冠脉）再通组与未通组分别为２５例和２３例，冠脉再通组发生室壁瘤３例（发生率为１２．０％），冠脉未通组发生室壁瘤１０例（发生率为４３．５％），２组比较差异显著（Ｐ＜０．０５）。再通组左心功能改善，左室射血分数（０．６１±０．１１）明显优于未通组（０．５１±０．１２），Ｐ＜０．０５。室性心律失常发生率再通组（２８．０％）低于未通组（５６．５％）。结论：ＡＭＩ静脉溶栓治疗后梗死相关冠脉再通可显著降低室壁瘤的发生率，改善患者的心功能和预后。     

AMI溶栓治疗前后血浆内皮素的动态变化

目的：观察５２例ＡＭＩ溶栓治疗前后血浆内皮素（ＥＴ）的变化。结果：（１）ＡＭＩ患者入院即刻血浆ＥＴ水平即显著升高,第２４小时开始下降,第１５天仍较正常对照组显著升高（Ｐ〈０．０１）;（２）溶栓治疗后梗塞相关动脉（ＩＲＡ）再通组,末通组及非溶栓组之间血浆ＥＤＴ水平无显著差异（Ｐ〉０．０５）;（３）梗塞后心绞痛（ＰＩＡ）患者,其２４小时、５天血浆ＥＴ水平显著高于无ＰＩＡ患者。结论：ＥＴ是机体在严重缺血     

血瘀证患者血浆组织型纤溶酶原激活因子与组织型纤溶酶原激活抑制因子活性改变的观察

探讨急性心肌梗塞、冠心病及恶性肿瘤等血瘀证的准确治则。观察１２４例血瘀证患者，与２８例正常中老年作对照，以分析血浆组织型纤溶酶原激活因子（ｔＰＡ）和组织型纤溶酶原激活抑制因子（ＰＡＩ）的活性改变与临床病证的关系。结果：冠心病组（７９例）与对照组比较，血浆ｔＰＡ活性显著降低，ＰＡＩ活性显著升高（Ｐ均＜０．０５）；急性心肌梗塞组（１５例）与对照组比较，血浆ｔＰＡ活性高于其１．５倍，而ＰＡＩ活性也明显增高（Ｐ均＜０．０５）；恶性肿瘤组（３０例）血浆ｔＰＡ活性高于对照组１倍以上（Ｐ＜０．０５），而ＰＡＩ活性无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。提示：冠心病患者血浆ｔＰＡ活性下降，ＰＡＩ活性增高，纤溶活性普遍下降，血液趋于凝滞，临床应行活血化瘀的治疗方法。急性心肌梗塞患者血浆ｔＰＡ和ＰＡＩ的变化较复杂，随病程进展，在较短的时间后，纤溶功能下降需以较大灵活性辨证论治，随时更改药方。恶性肿瘤患者血浆ｔＰＡ活性明显增高，纤溶功能亢进，血粘度下降，对恶性肿瘤的局部浸润和全身转移有促进作用，故中医治疗应慎用活血化瘀攻法而应以扶正祛邪为治则，可获良效     

栓体舒、尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死80例疗效观察

目的：观察栓体舒（重组组织型纤溶酶原激活因子，ｒｔＰＡ）和尿激酶（ＵＫ）对急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者的溶栓疗效。方法：将ＡＭＩ患者８０例随机分为Ａ组（３８例，应用ｒｔＰＡ溶栓）和Ｂ组（４２例，应用ＵＫ溶栓）。结果：２组冠状动脉（冠脉）血管总再通率为６０．０％。Ａ组与Ｂ组冠脉血管再通率分别为７３．６％和４７．６％，２组有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。病死率分别为５．３％和１１．９％，２组无显著性差异，Ｐ＞０．０５。继发内脏出血发生率分别为０和１４．３％，Ａ组明显低于Ｂ组（Ｐ＜０．０１）。溶栓再通患者病死率（０）明显低于未溶通者（２１．９％），Ｐ＜０．０１。溶栓开始的时间越早越好，发病６小时以内溶栓的患者血管再通率为７８．３％，明显高于６小时～２４小时溶栓者（３５．３％），Ｐ＜０．０１。结论：ｒｔＰＡ用于ＡＭＩ紧急溶栓的临床疗效明显优于ＵＫ，且副作用少。     

冠心病患者凝血及纤溶系统机能改变的临床研究

对２０例健康人，２０例稳定性心绞痛（ＳＡ），１９例不确定型心绞痛（ＵＡ）与５７例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）等患者，进行了组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）组织型纤酶原激活抑制物（ＰＡＩ），纤溶酶原（ＰＬＧ），α２抗纤溶酶（α２ＡＰ）纤维蛋白原（ＦＧ）与Ｄ－二聚体（Ｄ－Ｄｉｍｅｒ）等指标的活性或含量的测定，结果：与健康人相比，ＵＡ和ＡＭＩ患者发病时，ｔ－ＰＡ活性及ｔ－ＰＡ／ＰＡＩ比值均明显降低（Ｐ值均〈０     

多普勒超声心动图对急性心肌梗塞患者溶栓治疗的评价

目的：探讨多普勒超声心动图对不同梗塞部位急性心肌梗塞（ＡＭＩ）溶栓治疗再通评价的意义。方法：对１６０例首次ＡＭＩ患者随机分成尿激酶溶栓治疗再通组和常规治疗对照组，采用彩色多普勒超声心动图测定左房内径（ＬＡＤ）、室间隔和左室后壁运动最小幅度（ＩＶＳＡ和ＬＶＰＷＡ）、左室射血分数（ＥＦ）、二尖瓣Ｅ点至室间隔距离（ＥＰＳＳ）和二尖瓣血流频谱Ａ峰最大速度与Ｅ峰最大速度比（Ａ／Ｅ）。结果：①溶栓治疗者再通率为５８．８２％（７０／１１９）。②急性前壁心肌梗塞（ＡＡＭＩ）患者的ＬＡＤ、ＥＰＳＳ和Ａ／Ｅ在溶栓组明显低于对照组（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１）；溶栓再通组ＥＦ明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）。③急性下壁心肌梗塞（ＡＩＭＩ）患者ＬＶＰＷＡ溶栓再通组高于对照组（Ｐ＜０．０５）；溶栓再通组Ａ／Ｅ明显低于对照组（Ｐ＜０．０１）。④ＡＡＭＩ＋ＡＩＭＩ患者ＥＦ在溶栓再通组明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）；ＥＰＳＳ低于对照组（Ｐ＜０．０５）。结论：溶栓治疗可限制梗塞面积，挽救濒死心肌，改善左室功能。在梗塞部位上，前壁优于下壁，ＡＡＭＩ＋ＡＩＭＩ介于两者之间。     

小剂量重组组织型纤溶酶原激活物与尿激酶治疗急性心肌梗死的对比研究

目的：评价小剂量重组组织型纤溶酶原激活物（ｒｔＰＡ）静脉溶栓治疗国人急性心肌梗死（ＡＭＩ）的疗效及安全性。方法：６６例ＡＭＩ患者随机分为ｒｔＰＡ组３１例及尿激酶（ＵＫ）组３５例,分别应用ｒｔＰＡ及ＵＫ治疗。结果：心肌梗死相关血管再通率ｒｔＰＡ组８０．６％与ＵＫ组４８．６％比较,Ｐ＜０．０５;４周住院病死率ｒｔＰＡ组０与ＵＫ组８．６％比较,Ｐ＜０．０５;而２组间出血发生率无差异。结论：小剂量ｒｔＰＡ治疗ＡＭＩ血管再通率高,出血并发症少,可降低ＡＭＩ早期病死率,是一种安全有效的溶栓剂     

高原肺水肿患者血液流变性及纤溶系统改变的实验研究

目的：探讨高原肺水肿（ＨＡＰＥ）患者血液流变性、凝血及纤溶系统的 变化。方法：在海拔３７００ｍ对８例ＨＡＰＥ患者在治疗前和临床治愈后检测其血流变 指标、抗凝血酶 Ⅲ（ＡＴ－Ⅲ）及纤溶指标。结果：ＨＡＰＥ患者治疗前较临床治愈后全 血粘度、还原粘度、血浆粘度、血栓形成系数、红细胞聚集系数均显著升高（Ｐ＜０． ０５或０.００１）。血栓素Ｂ２、ｖＷＦ、纤维蛋白原、组织纤溶酶原激活剂及其抑制物活性, Ｄ－ｄｉｍｉｅｒ增高显著（Ｐ＜０．０５～０．００１）,６－酮－前列腺素Ｆ、ＡＴ－Ⅲ降低非常显著 （Ｐ＜０．０１）。结论：血液粘度增高,Ｔ× Ｂ２与 ＰＧＩ２平衡失调,凝血及纤溶系统的功 能紊乱参与了ＨＡＰＥ的发病机理。     

冠心病患者血浆D－二聚体含量的研究

采用ＥＬＩＳＡ法测定６０例冠心病患者和２０例健康人血浆Ｄ－二聚体（ＤＤ）的含量。结果显示：（１）急性心肌梗塞（ＡＭＩ）组和陈旧性心肌梗塞（ＯＭＩ）组血浆平均ＤＤ值分别与对照组相比有显著性差异（Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．０１）。（２）ＡＭＩ组的血浆平均ＤＤ伍分别与ＯＭＩ组、心绞痛组、隐性冠心病组相比也有显著性差异（Ｐ＜０．００５）。（３）冠心病组中共有３８例血浆ＤＤ含量异常增高，其中５８％为心肌梗塞患者。ＡＭＩ组和ＯＭＩ组血浆ＤＤ异常申分别与对照组相比，有显著性差异（Ｐ＜０．００５，Ｐ＜０．０２５）。提示心肌梗塞患者体内纤溶系统处于活跃状态。因此，血浆ＤＤ含量的测定可作为心肌梗塞诊断的辅助指标之一，尤其是ＡＭＩ患者血浆ＤＤ含量升高更为明显且阳性率也最高。     

急性心肌梗塞静脉溶栓后再通对左室重构的影响

目的：分析急性心肌梗塞（ＡＭＩ） 静脉溶栓再通对左室重构的影响。方法：把８２ 例ＡＭＩ静脉溶栓的病人分为再通组４８ 例,未通组３４ 例,在ＡＭＩ发病后（６±５．１） 月,用心脏彩超对不同部位室壁运动、室壁厚度、左室射血分数（ＬＶＥＦ）、左室舒张末内径（ＬＶＤＤ） 、左室收缩末内径（ＬＶＤＳ） 等观察。结果：前壁心肌梗塞两组间室壁运动幅度、梗塞区的室壁厚度有显著性差异（ Ｐ＜ ０．０１）, 而下壁心肌梗塞二组间无显著性差异（Ｐ＞０．０５）, 左室形态与功能差异显著（Ｐ＜ ０．０１）。结论：ＡＭＩ早期再灌注可改善左室重构     

血瘀证患者血浆组织型纤溶酶的激活因子与组织型行…

探讨急性心肌梗塞、冠心病及恶性肿瘤等血瘀证的准确治则。观察１２４例血瘀证患者，与２８例正常中老年作对照，以分析血浆组织型纤溶酶原激活因子（ｔ－ＰＡ）和组织型纤溶酶原激活抑制因子（ＰＡＩ）活性改变与临床病证的关系。结果：冠心病病组（７９例）与对照组比较，血浆ｔ－ＰＡ活性显著降低，ＰＡＩ活性显著升高（Ｐ均〈０．０５）；急性心肌梗塞组（１５例）与对照组比较，血浆ｔ－ＰＡ活性高于其１．５倍，而ＰＡＩ活性出     

栓体舒,尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死80例疗效观察

目的：观察栓体舒（重组组织型纤溶酶原激活因子，ｒｔ－ＰＡ）和尿激酶（ＵＫ）对急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者的溶栓疗效。方法：将ＡＭＩ患者８０例随机分为Ａ组（３８例，应用ｒｔ－ＰＡ溶栓）和Ｂ组（４２例，应用ＵＫ溶栓），结果：２例冠状动脉（冠脉）血叫通率为６０．０％，Ａ组与Ｂ组冠脉血管再通率分别为７３．６％和４７．６％，２组有显著性差异，病死率分别为５．３％和１１．９％，２组无显著性差异，Ｐ〉０．０５。继     

慢性肺心病患者血浆丙二醛、一氧化氮、组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物的变化及临床意义

本文旨在探讨脂质过氧化、一氧化氮、纤溶系统与慢性肺心病发生的关系。检测３２例急性发作期与４０例缓解期肺心病患者血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）、一氧化氮（ＮＯ）、血浆组织型纤溶酶原激活剂（ｔＰＡ）及ｔＰＡ抑制物（ＰＡＩ）含量。结果表明：肺心病急性期患者ＭＤＡ、ＰＡＩ显著高于肺心病缓解期患者及正常对照，而ＳＯＤ、ＮＯ、ｔ－ＰＡ低于肺心病缓解期患者及正常对照，差异具显著性（ｐ＜００１）；缓解期肺心病患者ＭＤＡ、ＰＡＩ高于正常人，而ＳＯＤ、ＮＯ、ｔ－ＰＡ低于正常人，差异不具显著性（ｐ＞００５）。结果提示：脂质过氧化反应增强、ＮＯ含量减少、纤溶系统的异常与肺心病肺动脉高压的形成或加重有关。     

大黄对大鼠肠缺血再灌注所致肺损伤过程肿瘤坏死因子、一氧化氮和磷脂酶A2的影响

目的：观察肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、内源性一氧化氮（ＮＯ）和磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）在大鼠小肠缺血再灌注（ＩＲ）所致肺损伤发病过程中的作用,及大黄对ＴＮＦ、ＮＯ和ＰＬＡ２的影响,探讨大黄防治肠源性肺损伤的机制。方法：ＳＤ大鼠随机分为肠缺血再灌注组、假手术组、大黄治疗组和安慰剂组。以１２５Ｉ标记小牛血清白蛋白（ＢＳＡ）肺摄取指数作为评价肺损伤的指标,以髓过氧化物酶（ＭＰＯ）作为评价多形核白细胞（ＰＭＮ）在组织中聚集的指标,分别测定各组动物不同时间血浆、肺组织ＴＮＦ含量,血浆（血清）、肺及小肠组织内源性ＮＯ含量及ＰＬＡ２活性。结果：大黄可显著改善ＩＲ导致的低血压状态并明显抑制再灌注导致的肺ＭＰＯ活性升高（Ｐ＜０．０１）;抑制肠缺血和再灌注早期出现的血浆及肺组织ＴＮＦ水平升高（Ｐ＜０．０１）;抑制肠缺血期和再灌注期血清、肺及小肠组织ＰＬＡ２活性升高（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）及再灌注期的内源性ＮＯ释放（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）;降低肺毛细血管通透性（Ｐ＜０．０１）。结论：缺血再灌注早期应用大黄能明显防治大鼠ＩＲ所致的肺损伤,这种作用可能是通过抑制ＴＮＦ、内源性ＮＯ及ＰＬＡ２等介质的释放实现的。