川芎嗪逆转HepG2/ADM细胞多药耐药性的体外研究

目的 :研究川芎嗪对人肝癌多药耐药细胞系HepG2/ADM多药耐药性的逆转效应及对P-gp170表达的影响 ,深入探讨川芎嗪逆转肿瘤细胞多药耐药的机理。方法 :应用细胞培养、细胞毒实验、RT-PCR、流式细胞仪等方法 ,观察川芎嗪对体外培养HepG2/ADM细胞的逆转作用。结果 :川芎嗪可以使细胞膜表面的P-gp170表达减弱 ,增加阿霉素对HepG2/ADM细胞的毒性 ;RT-PCR结果表明川芎嗪可以使HepG2/ADM细胞的mdr1基因表达减弱 ;流式细胞仪检测结果表明川芎嗪可以使HepG2/ADM细胞内罗丹明 123的浓度增加 ,从而增加阿霉素对HepG2/ADM细胞的毒性。结论 :川芎嗪具有在体外逆转HepG2/ADM细胞多药耐药的效应 ,具有临床应用前景。     

解毒化瘀药逆转白血病K562/A02细胞多药耐药作用的研究

目的:探讨解毒化瘀中药复方含药血清对白血病K562/A02细胞的耐药逆转作用。方法:应用中药血清药理学方法制备解毒化瘀药的兔血清,以MTT法检测经含药血清、干扰素、川芎嗪处理后K562/A02细胞对化疗药物的敏感性;流式细胞仪检测K562/A02耐药细胞内柔红霉素(DNR)的潴留情况。结果:MTT结果显示,3组药物对K562/A02细胞的耐药逆转倍数分别为9.30倍、5.27倍和3.36倍,其耐药逆转率均在70%以上;流式细胞仪检测结果显示3种药物均可明显增加K562/A02细胞内DNR的浓度,解毒化瘀药含药血清作用最强,与川芎嗪组相比具有显著差异(P<0.01),但与干扰素组相比无明显差异(P>0.05)。结论:3种药物均对K562/A02细胞的耐药具有逆转作用,逆转强度依次为解毒化瘀药含药血清、干扰素、川芎嗪。     

川芎嗪逆转K562/ADM细胞多耐药性的研究

目的 :研究具有钙拮抗作用的中药川芎嗪对多药耐药性的逆转作用。方法 :选用异搏定作阳性对照 ,观察川芎嗪 10 μg/m L 剂量下对多药耐药细胞株 K5 6 2 /A DM多药耐药性的逆转作用。结果 :川芎嗪在非细胞毒性剂量下能使 K5 6 2 /ADM对阿霉素和长春新碱的 IC5 0 降低 ,使细胞内阿霉素和柔红霉素的浓度升高 ,但对细胞表面的糖蛋白 P-170却没有影响。结论 :川芎嗪具有逆转白血病细胞株 K5 6 2 /ADM多药耐药性的作用。     

益母草逆转口腔癌细胞多药耐药作用

目的 研究益母草提取物对口腔癌耐药细胞的耐药逆转率,并探讨益母草提取物与化疗药物的协同作用.方法 采用SRB法及中效方程式测定益母草提取物对药物敏感KB-3-1细胞及耐药性KB-V1细胞的多药耐药逆转率,并采用合用指数方程式分析与阿霉素合并用药的协同作用.结果 益母草提取物对药物敏感KB-3-1细胞及耐药性KB-V1细胞的多药耐药逆转率为1.57,与维拉帕米的1.37相近.益母草提取物与阿霉素合用对药物敏感KB-3-1细胞及耐药性KB-V1细胞的多药耐药逆转率为1.49,比维拉帕米与阿霉素合并用药的多药耐药逆转率0.63为好.益母草提取物与阿霉素合用时对多药耐药细胞及药物敏感细胞均表现出协同作用,而且在多药耐药细胞上的协同作用更好.结论 益母草提取物对多药耐药KB-V1细胞有抗多药耐药活性,并且与阿霉素合用时有协同作用.     

补骨脂素胶囊对急性白血病耐药患者mdr1mRNA表达的影响

为了观察补骨脂素胶囊对白血病多药耐药的逆转作用，以自身前后对照的方法观察19例急性白血病患者在同一化疗方案下合用补骨脂素胶囊对多药耐药的逆转作用，通过对外周血、骨髓中白血病细胞数，骨髓像，及mdr1mRNA结果分析表明，补骨脂素胶囊有一定的逆转急性白血病患者多药耐药的作用。     

中药活性成分抗耐药肿瘤细胞体外筛选研究

我们以两种耐药机制不同的多药耐药瘤株MCF-7/ADR和HL60/ADR为研究对象,对多种中药皂甙,大黄蒽醌和部分生物碱等成分进行了细胞杀伤实验和耐药逆转研究。结果表明,常现剂量下,皂甙体外对耐药和敏感细胞均没有杀伤作用,其中大多数不具备耐药逆转活性,少部分具有很低的耐药逆转活性;大黄蒽醌类对耐药和敏感细胞均有很强的杀伤作用,而且对耐药细胞的杀伤作用似乎更强,但也不具备逆转耐药活性;生物碱类普遍对耐药细胞生长有轻度抑制作用,并首次发现甾类生物碱PM1或PM2对上述两种不同耐药细胞的耐药性有明显逆转作用。     

中药活性成分逆转肿瘤多药耐药的研究进展

中药因其低毒和综合作用的优势已在肿瘤多药耐药逆转方法的研究中逐步受到重视,目前已从多种中药中发现了具有逆转肿瘤多药耐药作用的活性成分。列举了几种研究较多的中药活性成分,从实验研究、耐药机制和毒性几个方面进行综述,最后探讨中药逆转肿瘤多药耐药所面临的问题。     

中药逆转MCF-7/ADM细胞多药耐药机制的研究进展

乳腺癌细胞(MCF-7/ADM)的多药耐药性(MDR)是导致抗肿瘤药物临床化疗失败的主要原因。现认为细胞中的P-gp、Bcl-2、GST-π、TopoⅡ等蛋白可能与乳腺癌的多药耐药相关。近年来研究发现,不少中药能够下调MDR1 mRNA和/或P-gp的表达,从而逆转MCF-7/ADM细胞对抗肿瘤药物的多药耐药性,提高耐药细胞对化疗药物敏感性。主要对MCF-7/ADM细胞的多药耐药机制及有逆转MCF-7/ADM多药耐药作用的中药进行了综述。     

川芎嗪逆转急性白血病多药耐药性初步临床研究

目的：考察川芎嗪注射液作为急性白血病多药耐药逆转剂用于临床的可能性，为临床推广应用提供依据。方法：按急性白血病与多药耐药相关蛋白(MRP)阳性表达标准选择病例，治疗组在化疗同时伍用川芎嗪注射液，并与单纯化疗组对照，按急性白血病，临床疗效标准评定，临床疗效。结果：川芎嗪可下调MRP阳性表达率、降低骨髓幼稚细胞百分率、提高白血病，临床缓解率。结论：川芎嗪注射液可作为低毒的耐药逆转剂用于克服急性白血病(肿瘤)多药耐药。     

粉防己碱逆转多药耐药的研究进展

对多药耐药的作用机制以及粉防己碱（tetrandrine,Tet）对多药耐药的逆转作用及其可能机制等作一概述。粉防己碱的多药耐药的可能机制包括抑制P-gp的功能、诱导细胞凋亡、下调蛋白激酶C（PKC）的活性、影响转录因子调控蛋白NFκB（nuclear factorkappaB）、影响耐药细胞钙离子浓度等。     

中医药逆转白血病细胞多药耐药的研究

化疗是治疗白血病的主要治疗手段。白血病细胞对化疗药物的耐药是导致急性白血病化疗失败、影响长期生存的最主要原因。如何针对耐药机制研制和使用相应耐药逆转剂是对抗白血病细胞、提高化疗药物疗效的当务之急。中医中药在逆转白血病细胞多药耐药方面有其独特优势,在逆转的同时可以降低化疗药物的不良反应,提高机体免疫力,起到减毒增效的作用。     

漏芦抽提剂对人乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADR的耐药逆转作用研究

目的:研究漏芦抽提剂逆转肿瘤耐药的作用。方法:用漏芦抽提剂及其含药血清处理人乳腺癌耐药细胞株(MCF-7/ADR),以MTT法测定漏芦抽提剂及其含药血清对MCF-7/ADR细胞系的耐药逆转作用。结果:漏芦抽提剂对MCF-7/ADR细胞系具有很强的细胞毒作用,与ADM合用培养96 h细胞死亡率平均为ADM组的1.63倍,与耐药逆转剂维拉帕米(VRP)相比(ADM+VRP组为ADM的1.78倍),无显著性差异(P>0.05)。漏芦抽提剂含药血清(大剂量)和ADM合用时,培养96 h细胞死亡率平均为ADM的1.70倍,这一结果与耐药逆转剂维拉帕米作用结果相似。结论:漏芦抽提剂在逆转肿瘤多药耐药方面可能具有良好的应用前景。     

中药逆转肝癌多药耐药机制的研究进展

结合近10年国内外中药逆转肝癌多药耐药的相关研究,就中药在抑制膜转运蛋白、抑制多药耐药性(MDR)基因、抑制抗细胞凋亡途径、逆转酶介导的MDR、改善肿瘤细胞微环境等方面的肝癌多药耐药逆转作用作概述,并总结研究中存在的问题及发展方向,为临床治疗方案提供新思路。     

中药提取物逆转结直肠癌多药耐药的研究进展

目的对结直肠癌的多药耐药机制进行总结,并从中药提取物的角度为逆转结直肠癌多药耐药提供新思路。方法从中国知网及万方等数据库检索近20年与结直肠癌的多药耐药机制及中药提取物对其逆转相关的文献。结果结直肠癌多药耐药机制主要有:ATP-结合盒(ATP-binding cassette,ABC)转运蛋白的高表达、耐药相关酶含量及活性的改变、抗细胞凋亡通路、结肠癌肿瘤干细胞的表达等。姜黄素、五味子乙素、粉防己碱等中药提取物已被证明可以逆转结直肠癌的多药耐药。结论结直肠癌多药耐药的机制复杂,中药提取物逆转结直肠癌多药耐药仍有待进一步研究。     

中药逆转肿瘤多药耐药的研究进展

从中药中寻找高效、低毒、多靶点的逆转剂是目前肿瘤多药耐药研究的热点,现就中药复方、提取物、有效部位及其有效成分逆转白血病、肝癌、乳腺癌、口腔上皮样癌等肿瘤多药耐药的研究进展作一综述。     

三七总皂苷逆转乳腺癌细胞MCF-7/ADM多药耐药的实验研究

目的 从中药中寻找安全有效的多药耐药逆转剂,并初步研究三七总皂苷(PNS) 对人乳腺癌细胞MCF-7/S(敏感细胞) 及MCF-7/ADM(耐药细胞) 的影响.方法 以MTT 法测定PNS对MCF-7/S 及MCF-7/ADM的直接细胞毒作用;测定阿霉素(DOX) 对两种细胞的毒性作用并计算出耐药倍数;以无细胞毒性的三七总皂苷注射液作为耐药逆转剂用MTT法体外药敏感实验观察其对多药耐药细胞株MCF-7/ADM的逆转作用;用RT-PCR分别测敏感细胞和PNS作用后的耐药细胞表达的MDR1基因的阳性率;用WESTERN测定敏感细胞和PNS作用后的耐药细胞表达多药耐药蛋白P - gp (P - 170) 的阳性率.以上实验均用维拉帕米作为阳性对照.结果 ①PNS在300μg/ ml 浓度以下时对两细胞基本无毒性,为安全有效的逆转剂量.②阿霉素对敏感细胞和耐药细胞的半数抑制浓度( IC50) 分别为0.62μg/ ml 和25.03 μg/ ml,耐药倍数为40.37倍.③PNS能够增强阿霉素(DOX) 对MCF-7/ADM的细胞毒作用, PNS 50,100,200μg/ ml分别作用于乳腺癌耐药细胞48 h后,耐药细胞株的IC50分别降至17.85,13.80,11.63 μg/ml.④PNS(50,100,200μg/ ml) 均可下调多药耐药基因mdr - 1 及其表达的糖蛋白P - gp 的量,且随PNS浓度的增加,下调作用更加明显.而未发现维拉帕米有类似作用.结论 ①高浓度的三七总皂苷具有一定的抗肿瘤作用;②三七总皂苷可下调MCF-7/ADM的MDR-1和P-gP;③PNS能够部分逆转耐药细胞MCF-7/ADM的多药耐药性;④三七总皂苷是一种有效安全的多药耐药逆转剂.     

中药多靶点逆转白血病多药耐药机制研究

白血病是血液系统一种常见的恶性肿瘤,是国内十大高发恶性肿瘤之一。白血病的多药耐药是化疗失败的主要原因,化学药逆转剂通常毒副作用大,作用机制单一,制约着其临床应用。而中药有高效、低毒、多靶点的特点,在逆转多药耐药白血病上显示出其独特的优势。通过分析近些年白血病多药耐药的机制,综述中药单体成分、中药复方和单味药白血病多药耐药逆转剂,以探讨中药逆转白血病多药耐药的前景。     

以ABC膜转运蛋白为靶点的中药逆转肿瘤多药耐药的研究现状

肿瘤细胞多药耐药是导致肿瘤化疗失败的主要原因之一,其机制异常复杂,是多基因、多步骤综合作用的结果,寻找高效低毒的多药耐药逆转剂已成为肿瘤研究领域的热点,本文主要从ABC膜转运蛋白介导的多药耐药途径,总结近几年中药对这个经典途径的逆转作用的研究。     

川芎嗪对HL60/HT耐药细胞多种化疗药物的增敏作用

目的:观察中药钙通道阻滞剂川芎嗪(TMP)对 HL60/HT 耐药细胞多种化疗药物的增敏作用。方法:采用四氮唑蓝(MTT)法细胞毒性实验作为药物敏感实验,用流式细胞仪测量细胞内药物浓度。结果:TMP 对多药耐药 HL60/HT 细胞系具有抑制生长作用并表现出剂量依赖关系,32、100μg/ml 非细胞毒剂量的 TMP 和多种化疗药物联合应用可以提高化疗药物的细胞毒性作用,逆转倍数为1.25～8.0,相对逆转效率为21.42%～87.90%。流式细胞仪测量细胞内柔红霉素(DNR)浓度发现,TMP 可以增加 HL60/HT 细胞内 DNR 的浓度。结论:TMP 可能是一个有潜力的中药白血病化疗药物增敏剂。     

非经典肿瘤多药耐药逆转剂的研究进展

化疗是肿瘤综合治疗的主要手段之一,多药耐药性的产生是肿瘤化疗中存在的主要问题。开发多药耐药逆转剂逆转肿瘤细胞对现有化疗药物的耐药性将是一种有效的治疗方法。目前已有多种多药耐药逆转剂处于基础和临床试验阶段。主要从谷胱甘肽S转移酶、蛋白激酶C、凋亡通路受阻、拓扑异构酶和DNA修复能力增强等方面介绍非经典的多药耐药逆转剂。