胃粘膜内pH值测定在危重病人中的预警价值

目的 :观察在危重病患者中反映组织水平氧代谢的胃粘膜内 p Hi,与反映全身氧代谢的指标间的关系以及胃粘膜内p Hi的预警价值。方法 :用胃张力计测定危重病患者入科即刻及治疗 2 4h后胃粘膜内 p Hi,并测定 p Ha ,Pa O2 / Fi O2 ,行 APACHE 评分。结果 :死亡组入科即刻 p Hi( 7.13 3± 0 .3 74)较存活组 ( 7.3 89± 0 .0 62 )显著降低 ( P<0 .0 1) ,治疗 2 4小时后胃粘膜内 p Hi死亡组( 6.911± 0 .496)较存活组 ( 7.43 4± 0 .0 5 1)降低更显著 ( P<0 .0 0 1) ;入科即刻 p Hi≤ 7.3 2的患者病死率为 75 .0 %,治疗 2 4h后胃粘膜内 p Hi≤ 7.3 2的患者病死率为 88.9%。结论 :作为局部组织氧合指标的 p Hi在常规的全身氧代谢指标未改变之前就发生了明显的变化 ;p Hi的降低与病死率有明显的相关性。     

间接测定胃粘膜pH值对脑血管病危重患者预后的预测价值

目前，监测胃粘膜pH值（简称胃pHi值），不仅可在发病早期敏感反映胃肠道的血液循环情况，而且可间接反映全身组织的血液循环情况，可以作为监测机体氧代谢状态早期、无创伤的指征[1]，它能可靠地反映胃粘膜损伤情况，为危重患者的临床监护提供了一种简便适用的方法[2]。近年，我国也将这一技术试用于危重患者监护，有关危重脑血管病患者的专题研究，国内未见报道，为此，我们进行了探索性研究，报告如下。1资料和方法1．1资料31例危重脑血管病患者，男17例，女14例，年龄（62．8I10．8）岁，入院时急性生理学和慢性健康评估（A－PACHEI…     

危重病人胃粘膜pH值测定12例分析

危重病人往往会出现胃肠道缺血、缺氧及氧合障碍，并成为多脏器功能不全(MOD)的启动因素，而病人一旦出现MOD，则病死率明显增高。因此对胃肠道缺血早期监测非常必要，测定胃粘膜pH值(pHi)是监测胃肠粘膜是否缺血及氧合障碍的一项重要指标，且属于无创性，近年来在国内外被广泛应用于临床。我们曾测定12例ICU危重病人的pHi，现报告如下。     

胃粘膜pH值对小儿重症肺炎合并胃粘膜损伤的诊断价值

目的探讨分析小儿重症肺炎合并胃粘膜损伤诊断中胃粘膜pH值的应用价值。方法选取小儿重症肺炎合并胃粘膜损伤患儿36例作观察组,选同时期重症肺炎无胃粘膜损伤并发患儿38例作对照组,所有患儿均接受机械通气,在通气前后对患儿胃粘膜pH值进行测定并进行血气分析。结果观察组PgC02-PaCO2显著高于对照组,而胃粘膜pH值、PaOJFiO2与PaO2均显著低于对照组（P〈0．05）,经通气治疗后各指标均显著改善。胃粘膜pH值对小儿重症肺炎合并胃粘膜损伤诊断中敏感度为86．11％,特异度为76．32％。结论在重症肺炎合并胃粘膜损伤患儿中,胃粘膜pH值较低,可对胃粘膜中缺血缺氧状况予以敏感、准确反映,在该疾病诊断中具有较高临床价值。     

胃粘膜pH和危重病人的死亡率

机体对组织灌注不足的主要代偿机制是收缩非重要器官(如皮肤、肌肉和消化道)的血管，将更多的血液分配到重要器官。粘膜pH测定可检测这种灌注改变，使临床医师能够及时发现早期体克病人。为确定胃粘膜pH测定能否预测危重病人的预后，研究对1991～1995年期间发表的有关胃粘膜pH测定危重病人预后的章进行汇总分析。     

山莨菪碱与地塞米松联用对MODS大鼠胃粘膜内pH值的影响

目的 研究MODS大鼠胃粘膜内pH在山莨菪碱与地塞米松联用治疗过程中的变化。方法 Wistar大鼠40只,制成失血创伤 内毒素感染模型之后,随机分为2组,治疗组(15只),山莨菪碱与地塞米松联用进行救治;模型组(15只),仅应用相应剂量生理盐水;其他做正常组(10只)。三组动物于24h后抽取动脉血,剖腹抽取胃液。利用Herderson-Hasseelbalch方程计算出phi。结果 正常组大鼠phi=7.4±0.20,模型组大鼠phi=6.9±0.10,治疗组大鼠phi=7.3±0.10。结论 治疗组大鼠的胃粘膜内pH逆转并接正正常值,可能是山莨菪碱与地塞米松能够减轻MODS大鼠胃粘膜损伤的重要原因。     

危重病患者胃粘膜pH值的监测意义

病理性缺氧是危重病患者经常出现的症状,多脏器功能不全(multiple organ dysfanction syndrome,MODS)的重要因素就是组织供氧的不足导致的组织缺血缺氧.对危重病患者的常规监测可以反应患者血流动力学的总体情况,但不能反应局部组织水平的耗氧情况.研究发现,胃粘膜内p H值的监测可以反应胃粘膜局部耗氧情况,并且具有预防和指导治疗的价值[1,2].收集2012年11月至2013年     

胃粘膜pH值监测对判断多器官功能损害的临床研究

目的：探讨胃粘膜ｐＨ值（ｐＨｉ）改变在多器官功能损害（ＭＯＤＳ）中的临床意义；方法：对２９例危重患者进行ｐＨｉ测定，并对脏器功能进行评定；结果：入１ＣＵ１２小时内死亡组的ｐＨｉ值明显低于存活组，至９６小时后，死亡组的ｐＨｉ明显低于开始水平，与存活组有显著性差异；入１ＣＵ１２小时的ｐＨｉ＜７．３２的ＭＯＤ发生率较高，大于３个以上脏器的ｐＨｉ明显减低，且病死率较高；与２４小时后相比，ｐＨｉ持续低下组死亡率高达９０．９％，ｐＨｉ持续正常组病死年限低为５％；结论：ｐＨｉ鉴别在判断ＭＯＤＳ的发生及预后中具有重要的预警意义。     

胃黏膜pH值在老年感染性休克患者早期目标指导治疗中的应用

目的 观察老年感染性休克患者早期目标指导治疗(EGDT)过程中的胃黏膜pH值(pHi)变化.探讨其与疾病严重程度和预后的关系.方法 45例老年感染性休克患者入选并进行EGDT,根据EGDT达标情况将患者分为达标组和未达标组,观察EGDT前后两组患者pHi、中心静脉血氧饱和度(ScvO2)和24h后患者急性生理和慢性健康评分(Apachell评分)变化,比较两组患者的28d生存率;其后将EGDT前后患者pHi与ScvO2、Apachell评分作相关分析.结果 EGDT达标组患者治疗后pHi和Scv02分别为7.092±0.17、0.619±0.040,较治疗前(7.205±0.145、0.697±0.156)均明显升高(均P＜0.01)、Apachell评分较治疗前明显降低(P＜0.01);而EGDT未达标组治疗前后各指标变化无统计学意义(均P＞0.05.达标组28d生存率(81.6%)明显高于未达标组(0)(P＜0.01.EGDT前达标组患者中28d生存者的pHi和ScvO2分别为7.121±0.168、0.626±0.037,较28d内死亡者高(6.964 ±0.119、0.588±0437);EGDT后达标组患者中28d生存者pHi为7.256±0.101,较28d内死亡者(6.978±0.069)显著增高(P＜0.01),而ScvO2无变化.EGDT前后,达标组患者pHi与ScvO2均呈显著正相关(r治疗前＝0.629、0.320,P＜0.01、0.05;r治疗后＝0.456、0.551,均P＜0.01).结论 pHi可以用于评价老年感染性休克患者EGDT效果、判断疾病严重程度,是有价值的临床指标.     

低温体外循环心脏瓣膜置换手术胃粘膜pH、胃粘膜PCO_2的变化

目的研究低温体外循环(CPB)心脏瓣膜置换术中胃粘膜pH(pHi)和胃粘膜PCO2(PiCO2)的变化。方法17例心脏瓣膜置换术患者,分别于CPB转机前(T1)、转机30 min(T2)、循环恢复后15 min(T3)、停机前(T4)、停机60 min(T5)、术后6h(T6)测定PaCO2和PiCO2,计算pHi。结果与T1比较,T3、T4、T5时间点PiCO2明显增高,pHi明显降低(P<0.01或P<0.05)。结论低温体外循环期间存在胃粘膜低灌流和酸中毒,胃粘膜产生CO2增加。pHi和PiCO2能反映CPB期间存在胃粘膜低灌流和酸中毒。     

重症烧伤病人休克期监测胃粘膜pH值与预后关系的临床研究

目的探讨严重烧伤者早期监测胃粘膜pH值与多脏器功能不全(MODS)的发生及死亡的关系.方法前瞻性地观察20例烧伤面积>50%住院病人.所有病人于入院后即刻、伤后12、24、36、48h监测动脉血气分析及胃粘膜pH值,于伤后1、3、5、7、10、14d定期测定血清IL-1、IL-6、TNF-α.结果所有病人入院后即刻测定胃粘膜pH值为7.12±0.15,均低于正常值;病人胃粘膜pH值并发MODS者为7.17±0.16,明显低于无并发MODS者;死亡病人胃粘膜pH值为7.11±0.13,明显低于存活者,并伴有血清IL-1、IL-6、TNF-α含量明显增高.结论重症烧伤病人休克期监测胃粘膜pH值能够及时反映组织的氧供及代谢状态,对病人的预后有一定的预测价值.     

结肠部分切除患者胸段硬膜外麻醉对胃粘膜内pH值的影响

目的：探讨胸段硬膜外麻醉(TEA)对结肠部分切除患者胃粘膜内pH值(pHi)的影响。方法：选择30例ASAⅠ～Ⅱ结肠部分切除患者随机分入TEA组(T组,n=15)和对照组(C组,n=15),胸段硬膜外间隙分别注入0.5%布比卡因8?ml或等量生理盐水。硬膜外注药前、注药后60、120、180、240?min胃张力计测定胃粘膜内二氧化碳分压(PiCO2),并计算pHi。同时,测定血浆皮质醇和血糖浓度。结果：在180、240?min时,两组患者PiCO2和pHi差异显著(P<0.05),C组pHi最大下降幅度(0.16±0.04)较T组(0.07 ±0.05)显著(P<0.01)。C组10例、T组2例发生pHi<7.32（P<0.01)。两组各时间点血浆皮质醇和血糖浓度差异显著（P<0.05～0.01）。 pHi与血浆皮质醇浓度呈显著负相关（r=-0.58, P<0.01）。结论：TEA能减轻腹腔手术创伤引起的pHi下降,改善内脏组织灌注。     

瑞芬太尼联合丙泊酚用于控制性降压对胃黏膜内pH值的影响

目的:探讨瑞芬太尼联合丙泊酚用于控制性降压对胃黏膜内pH值的影响。方法:择期椎体骨折内固定术、脊柱侧弯矫形术、髋关节置换术等20例,随机分为观察组(瑞芬太尼联合丙泊酚用于麻醉和降压)10例和对照组(丙泊酚联合芬太尼用于麻醉,硝普钠降压)10例。观察比较两组于降压前(T₀)、降压稳定即刻(T₁)、降压10 min(T₂)、降压30 min(T₃)、降压1 h(T₄)、停降压后10 min(T₅)、停降压后30 min(T₆)6个时间点的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、中心静脉压(CVP)、胃黏膜内二氧化碳分压(PgCO₂)、动脉血气,并推算出胃pH值变化情况。结果:观察组PgCO₂值T₂、T₃、T₄明显高于T₀、T₁时点(P<0.01);pH值T₃、T₄明显低于T₀、T₁(P<0.01),PgCO₂在降压1 h时由降压前的(T₀)46.5 mmHg升至70.8 mmHg。停降压后30 min(T₆)回升至正常。对照组PgCO₂值,在T₂、T₃、T₄、T₅较T₀升高(P<0.01);pH值T₂、T₃、T₄、T₅明显低于T₀时点(P<0.01),PgCO₂由降压前(T₀)47 mmHg升至79mmHg(T₄),停止降压30 min(T₆)恢复正常。观察组PgCO₂在T₂、T₃、T₄时点显著低于对照组(P<0.01);pH值在T₃和T₅高于对照组(P<0.01)。结论:瑞芬太尼联合丙泊酚用于控制性降压可以引起一过性胃肠道微循环障碍,但较传统的控制性降压药硝普钠对胃肠道微循环影响小,且停药后10 min恢复正常。     

呼气末正压对急性呼吸衰竭患者胃粘膜pH值的影响

目的　研究不同水平呼气末正压 (PEEP)对急性呼吸衰竭患者胃粘膜 pH值 (pHi)的影响。 方法　选择 2 0例镇静良好的急性呼吸衰竭机械通气患者 ,依次调节PEEP为 0cmH2 O、5cmH2 O、1 5cmH2 O三种压力水平 ,分别测定血流动力学指标、气体交换功能及胃粘膜pHi。结果　在三个PEEP水平中 ,pHi、动脉血酸碱度、动脉二氧化碳分压及血流动力学指标无显著性差异 ,但在高PEEP时 ,动脉氧分压显著升高 (P <0 .0 5 )。结论　在镇静良好、血流动力学稳定的条件下 ,高PEEP并不影响急性呼吸衰竭患者的胃粘膜 pHi。     

体外循环时间对胃粘膜Pco2,胃粘膜pH的影响

将１６例心内直视手术病人按体外循环（ＣＰＢ）时间分为短于１００ｍｉｎ（Ａ组）及超过１００ｍｉｎ（Ｂ组）两组，以观察ＣＰＢ时间对胃粘膜Ｐｃｏ２及胃粘膜ｐＨ（ｐＨｉ）的影响。结果显示，停机前两组病人胃粘膜Ｐｃｏ２显著增高，ｐＨｉ显著降低，尤以Ｂ组为著。术后Ａ组未见并发症，Ｂ组３例病人发生致命并发症，其中１例死亡。提示低温ＣＰＢ时间越长，胃粘膜酸中毒越重，术后可能发生致命并发症。     

高容血液稀释联合控制性降压对腰椎手术病人术中胃黏膜pH值的影响

目的:探讨术前急性高容血液稀释联合术中控制性降压对胃黏膜pH值的影响.方法:择期行腰椎骨折椎板减压、切复内固定病人30例,随机分为高容血液稀释联合控制性降压组(联合组)和单纯控制性降压组(对照组).观察比较联合组插管后稀释前(T0)、稀释后降压前(T1)、降压后30 min(T2)和停降压后30 min(T3)四个时间点,对照组插管后降压前(T1)、降压后30 min(T2)和停降压后30 min(T3)三个时间点的pHi,PgCO2,PgCO2-PaCO2和动脉血气的变化情况.结果:pH值联合组T1,T2,T3明显低于T0(P＜0.01);PaCO2对照组T3较T1明显升高(P＜0.05),且高于对照组(P＜0.05);PETCO2对照组T3明显高于T1(P＜0.05);PgCO2对照组T2较T1升高(P＜0.05),且高于对照组(P＜0.05);PgCO2-PaCO2对照组T2较T1升高(P＜0.01),pHi对照组T2较T1升高(P＜0.01).结论:硝普钠控制性降压可降低可引起一过性胃肠道微循环障碍,术前急性高容血液稀释可以改善术中控制性降压对胃肠道微循环的影响.     

山莨菪碱对肝移植术中胃黏膜pH值、乳酸盐和肾功能的影响

目的 观察山莨菪碱对非转流经典原位肝移植术中血流动力学、胃黏膜pH值（pHi）、乳酸盐（LAC）和肾功能的影响。方法 选择行非转流经典原位肝移植患者30例,随机分为山莨菪碱组和对照组。山莨菪碱组术中使用山莨菪碱40mg,对照组使用相同容量的生理盐水。分别于术前、无肝期前、无肝期30min、新肝期60min和术毕测定血流动力学、pHi、LAC和肾功能指标。结果 与无肝期前相比,两组无肝期30min 中心静脉压（CVP）明显降低,新肝期60min CVP明显升高（P ＜0.05）;两组间各时点的心率（HR）、平均动脉压（MAP）和CVP均差异无显著性（P ＞0.05）;两组pHi均在肝门阻断后明显下降（P＜0.05）,在新肝开放后逐渐恢复,山莨菪碱组pHi在新肝60min与术前相比差异无显著性（P＞0.05）,而对照组恢复较慢,在新肝60min与术前和山莨菪碱组相比差异均有显著性（P＜0.05）。手术结束时,两组pHi均恢复至术前水平;两组肌酐（Cr）和β2-微球蛋白（β2-MG）术中各时点与术前相比及两组之间相比差异均无显著性（P ＞0.05）。与术前比较,两组无肝期30min乳酸盐（LAC）水平明显增高,持续至术毕（P＜0.01）;与对照组相比,山莨菪碱组在无肝期30min后各时点LAC明显降低（P＜0.05）。结论 肝移植术中使用山莨菪碱能改善组织微循环,促进胃肠道低灌注恢复,增加术中尿量,对改善肾功能有一定意义。     

地塞米松对兔内毒素性肺损伤期间胃粘膜pH值的影响

目的：观察地塞米松对兔内毒素性肺损伤期间胃粘膜pH值（pHi)的影响。方法：采用间隔24h注射内毒素（LPS）制作家兔内毒素性肺损伤模型，成年雄性家兔静脉注射3μg/kgLPS，24h后在机械通气下用微泵缓慢输注50μg/kgLPS，待动态肺顺应性（Cdyn)下降到75％时分为两组：治疗组（n=8)静脉注射地塞米松1mg/kg；对照组（n=8)静脉注射与治疗组相同容量的0．9％的氯化钠注射液。观察不同时点pHi、胃粘膜局部二氧化碳分压（PrCO2)、胃粘膜－ 动脉局部二氧化碳分压差（Pr-aCO2)。将兔在地塞米松治疗后6h处死作形态学检查。结果：pHi治疗组较对照组有明显升高（P＜0．01）， 而PrCO2和Pr-aCO2值治疗组与对照组相比明显下降（P＜0．01），形态学观察提示地塞米松可明显 减轻肺损伤。结论：地塞米松明显减轻肺损伤可能与其明显提高内毒素性损伤期间pHi有关。