等容血液稀释和川芎嗪对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察6％羟乙基淀粉(HAES)等客血液稀释和川芎嗪注射液对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 32只家兔随机分为4组(n=8):组Ⅰ(对照组);组Ⅱ(稀释组);组Ⅲ(川芎嗪组);组Ⅳ(稀释+川芎嗪组),观察在急性心肌缺血45min和再灌注180min状态下血浆及心肌组织中磷酸肌酸激酶(CPK)及乳酸脱氢酶(LDH)活性的变化,并以透射电镜观察心肌超微结构改变。结果缺血及再灌后,组Ⅰ血浆CPK、LDH活性进行性升高(P<0.05,P<0.01),缺血区心肌组织CPK、LDH活性明显降低(P<0.01)。再灌后与组Ⅰ相比,组Ⅱ、Ⅲ血浆LDH活性均降低(P<0.05),组Ⅱ缺血区心肌组织CPK、LDH活性均升高(P<0.05),组Ⅲ缺血区心肌组织CPK活性升高(P<0.05),组Ⅳ血浆CPK、LDH活性均降低(P<0.05,P<0.01),且LDH活性低于同期组Ⅱ(P<0.05),缺血区心肌组织CPK、LDH活性均显著升高(P<0.01),且CPK活性高于组Ⅲ缺血区(P<0.05)。心肌细胞超微结构可见组Ⅰ细胞结构破坏严重,组Ⅱ、Ⅲ结构破坏均较组Ⅰ轻,组Ⅳ结构基本接近正常。结论 6％HAES等容血液稀释和川芎嗪对心肌缺血再灌注损伤均有保护作用,二者合用保护作用更为显著。     

烟碱预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨烟碱预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法 30只健康雄性Sprague-Dawlay大鼠,体重200～250g,随机均分为缺血-再灌组(I-R组)、烟碱预处理组(N组)、假手术组(Sham组).测定三组血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性、丙二醛(MDA)含量和超氧化物岐化酶(SOD)活性,心肌组织中髓过氧化物酶(MPO)活性,电镜下观察缺血区心肌超微结构变化.结果 与Sham组比较,I-R组血浆CK-MB活性、MDA含量及心肌组织MPO活性均升高、血浆SOD活性降低(P<0.05或P<0.01);与I-R组比较,N组血浆CK-MB活性、MDA含量及心肌组织MPO活性均降低,血浆SOD活性升高(P<0.05或P<0.01),心肌病理学损伤减轻.结论 烟碱预处理可减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤,其机制可能与减少氧自由基生成、增强心肌抗氧化能力有关.     

重组人骨形态发生蛋白-7对大鼠心肌缺血再灌注时NF-κB活性的影响

目的 探讨重组人骨形态发生蛋白-7(rhBMP-7)对大鼠心肌缺血再灌注时NF-κB活性的影响.方法 健康Wistar大鼠40只,体重250～300 g,雌雄不拘,随机分为3组:假手术组(S组,n=8)、缺血再灌注组(IR组,n=16)和rhBMP-7组(B组,n=16).采用结扎左冠状动脉前降支后30 min再灌注的方法 建立大鼠心肌缺血再灌注模型.S组左冠状动脉穿线后不结扎;B组于再灌注前即刻经股静脉注射rhBMP-7 250μg/kg,IR组和S组注射等容量生理盐水.B组和IR组分别于再灌注4 h(T1)和24 h(T2)时随机取8只大鼠测定血清乳酸脱氢酶(LDH)和磷酸肌酸激酶(CPK)活性、心肌组织MDA含量、SOD活性;TUNEL法检测心肌凋亡细胞,并计算心肌细胞凋亡率;Western blot法测定心肌细胞核NF-κB的表达,以表示心肌细胞NF-κB的活性;S组仅于T1时测定以上指标.结果 与S组比较,IR组和B组再灌注时血清LDH、CPK活性和心肌MDA含量升高,心肌SOD活性降低,心肌细胞凋亡率和NF-κB活性升高(P<0.05或0.01);与IR组比较.B组再灌注时血清LDH、CPK活性和心肌MDA含量降低,心肌SOD活性升高,心肌细胞凋亡率和NF-κB活性降低(P<0.05或0.01).结论 rhBMP-7可能通过抑制大鼠心肌细胞NF-κB的活性,从而减轻心肌缺血再灌注损伤.     

等容血液稀释和川芎嗪在兔心肌缺血再灌注损伤中的抗氧化作用

目的：研究6％羟乙基淀粉（6％hydroxyethyl starch,6%HES)急性等容血液稀释和川芎嗪注射液对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：32只家兔随机分为四组，每组8只，I组为对照组；Ⅱ组为稀释组；Ⅲ组为川芎嗪组；Ⅳ组为稀释加川芎嗪组。观察在急性心肌缺血45min及再灌180min状态下血浆过氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量的变化及心肌超微结构改变。结果：缺血后，I组血浆SOD活性明显降低（P＜0．05）；Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ组血浆SOD活性亦降低，但差异无显著性。再灌后，I组血浆SOD活性进一步降低（P＜0．05）。I组MDA含量在缺血后及再灌后升高（P＜0．05），Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ组升高程度较I组轻。心肌细胞超微结构可见I组结构破坏严重，Ⅱ，Ⅲ组结构破坏均较轻，Ⅳ组结构基本接近正常。结论：6％HES等容血液稀释和川芎嗪对心肌缺血再灌注损伤均有保护作用，两者合用保护作用更为显著。     

黄芪预处理对缺血-再灌注心肌线粒体的保护作用

目的 观察黄芪预处理对兔心肌缺血-再灌注时心肌线粒体功能及结构的影响.方法 将家兔24只随机均分为心肌缺血-再灌注组(A组)、黄芪预处理组(B组)、假手术组(C组).检测线粒体Ca2+浓度([Ca2+])、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性及心肌三磷酸腺苷酸(ATP)含量,并观察线粒体超微结构的改变.结果 B组SOD、ATP含量、比表面(δ)明显高于A组(P<0.05或P<0.01),[Ca2+]、MDA、体密度(Vv)显著低于A组(P<0.05或P<0.01).结论 黄芪预处理对缺血-再灌注心肌线粒体有一定保护作用.     

异丙酚预先给药对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨异丙酚预先给药对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠84只,体重230～280 g,随机分为7组(n=12),假手术组(Ⅰ组);Ⅱ组采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min制备心肌缺血再灌注模型;糖尿病大鼠假手术组(Ⅲ组)采用腹腔注射链脲左菌素(STZ)55 mg/kg制备糖尿病模型;糖尿病大鼠心肌缺血再灌注组(Ⅳ组)腹腔注射STZ 3周后制备心肌缺血再灌注模型;Ⅴ组、Ⅵ组和Ⅶ组糖尿病大鼠分别于缺血前10 min至再灌注120 min时静脉输注异丙酚3、6、12 mg·kg-1·h-1.记录再灌注120 min时心率(HR)、左心室收缩峰压、左心室舒张末压(LVDEP)及左心室内压上升,下降最大速率(±dp/dtmax),计算左心室发展压(LVDP);测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、心肌线粒体肿胀度、总ATP酶和谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;透射电镜观察心肌组织超微结构.结果 与Ⅲ组比较,Ⅳ组HR、LVDP和±dp/dtmax、心肌组织SOD活性、线粒体总ATP酶及GSH-Px活性降低,LVEDP、血清LDH、CK-MB活性、心肌组织MDA含量及线粒体肿胀度升高(P<0.05或0.01);与Ⅳ组比较,Ⅵ组和Ⅶ组HR、LVDP和±dp/dtmax、心肌组织SOD活性、线粒体总ATP酶及GSH-Px活性升高,LVEDP、血清LDH、CK-MB活性、心肌组织MDA含量和线粒体肿胀度降低,Ⅴ组+dp/dtmax及线粒体总ATP酶活性升高,血清CK-MB活性降低(P<0.05).Ⅵ组和Ⅷ组心肌组织超微结构损伤减轻.结论 异丙酚6、12 mg·kg-1·h-1预先给药可减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤,可能与其抑制心肌组织脂质过氧化反应,改善心肌细胞线粒体膜通透性有关.     

丹参川芎嗪注射液减轻大鼠坐骨神经缺血-再灌注损伤的作用

目的 观察丹参川芎嗪注射液对大鼠坐骨神经应用止血带后缺血-再灌注损伤的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠30只,体重200～300 g,随机均分为三组:假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)、丹参川芎嗪组(T组).通过阻断/开放同侧髂总动脉建立坐骨神经的缺血-再灌注损伤模型,观察坐骨神经HE染色、超微结构;测定乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的变化,并测量大鼠缺血-再灌注2h至4周内步行轨迹,换算其坐骨神经功能指数(SFI)的变化.结果 缺血-再灌注2h即刻至2周,IR组和T组SFI均明显低于S组(P＜0.05),缺血-再灌注后1、2和4周时T组SFI明显高于IR组(P＜0.05).IR组和T组SOD、GSH-Px和LDH活性及MDA含量均明显高于S组(P＜0.05),且T组SOD、GSH-Px活性明显高于,LDH活性及MDA含量明显低于IR组(P＜0.05).光镜下形态学和超微结构上T组的损伤性改变均轻于IR组,SFI明显重于IR组.结论 丹参川芎嗪有助于减轻大鼠坐骨神经缺血-再灌注损伤.     

前列地尔乳剂对缺血再灌注心肌的保护作用

目的　研究前列地尔脂肪乳剂 (Lipo PGE1)对大鼠心肌缺血再灌注损伤 (MIRI)的影响。方法　应用Langendorff鼠心脏灌注模型 ,将 3 0只SD大鼠随机分成空白对照组 (A组 )、再灌注时K H液加Lipo PGE1组 (B组 )、停跳液中加Lipo PGE1组 (C组 ) ,各组分别平衡灌注 2 0min后灌注冷晶体停搏液 ,2 5℃缺血 5 0min ,再灌注 60min ,观察比较各组心肌I/R前后心率 (HR )、左室发展压 (LVDP)、左室压力变化速率 (△dp/dt)、冠脉流量 (CF)、冠脉流出液中磷酸肌酸激酶 (CPK)、乳酸脱氢酶 (LDH)含量及再灌注后心肌超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)和ATP含量的变化、心肌细胞超微结构的变化。结果　Lipo PGE1改善心肌I/R后的收缩功能、增加冠脉流量和心肌ATP含量 ,促进SOD活性恢复 ,减少心肌细胞CPK和LDH的漏出及MDA的生成 ,减轻了心肌细胞超微结构的损伤。结论　Lipo PGE1通过其抗氧化和扩张冠脉作用可减轻MIRI。     

二氮嗪预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的观察二氮嗪预处理对在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护效果,并对其作用机制进行初步的探讨。方法健康SD大鼠14只,采用随机数余数分组法分为两组,对照组和二氮嗪预处理组,每组7只。二氮嗪预处理组按12.5mg/kg的剂量静脉注射二氮嗪溶液,对照组在心肌缺血前静脉注射等量溶媒溶液,结扎冠状动脉前降支致缺血2h,再灌注2h后取心脏,检测缺血心肌组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌梗死面积,观察缺血区凋亡心肌细胞和心肌细胞超微结构的改变。结果二氮嗪预处理组缺血心肌组织MDA含量、心肌梗死区占缺血区的重量百分比和心肌细胞凋亡率明显低于对照组(P<0.05,0.01),心肌超微结构损伤明显轻于对照组。结论二氮嗪预处理对在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤具有较好的保护作用。     

前列腺素E1对未成熟心肌缺血-再灌注损伤心肌超微结构变化的影响

目的观察前列腺素E1(PGE1)对未成熟心肌缺血-再灌注损伤后心肌超微结构变化的影响,探讨PGE1对未成熟心肌的保护作用.方法将24只3～4周龄中国大白兔按单纯随机抽样法分为3组,每组8只.Ⅰ组:正常对照组;Ⅱ组:缺血-再灌注损伤组;Ⅲ组:给药组,于缺血前静脉注射PGE1(10μg/kg).建立在体心脏缺血-再灌注损伤模型,用Maclab/8 s多功能生理仪监测左心室血流动力学变化及透射电子显微镜观察心肌超微结构的变化.结果再灌注60分钟后,Ⅲ组左心室发展压(LVDP)恢复率和左心室压力变化速率(±dp/dtmax)恢复率显著高于Ⅱ组 (P<0.05);Ⅲ组血浆肌酸激酶、乳酸脱氢酶活性低于Ⅱ组(P< 0.05);Ⅲ组心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性高于Ⅱ组(P< 0.05),而MDA含量低于Ⅱ组(P<0.05).透射电子显微镜观察可见Ⅱ组线粒体水肿、破裂明显,而Ⅲ组线粒体损伤较轻.结论 PGE1能够提高SOD活性,减轻心肌缺血-再灌注生成的氧自由基对未成熟心肌及线粒体膜结构的损伤.     

Soluble Fas and Fas-ligand in bladder cancer in vitro and in vivo

Circulating soluble Fas (sFas) and expression of Fas-ligand on cancer cells are mechanisms of immune escape. The aim of the present study was to investigate expression and production of Fas and Fas-ligand on bladder cancer cell lines of different grade as a basic mechanism of their secretion in vivo. sFas and sFas-ligand serum levels of patients with different stage of bladder cancer were examined to determine the possible clinical use of these molecules as tumor markers. Bladder cancer cell lines RT4 (G1), RT112 (G1), T24 (G3) and SUP (G4) were analyzed by flowcytometry for Fas and Fas-ligand expression. To determine if the Fas-ligand gene is transcribed in these bladder cancer cell lines, RT-PCR was performed on mRNA extracted from these cell lines. Production of sFas and sFas-ligand was examined in cell culture supernatants of the cancer cells as well as in the serum of 62 patients with bladder cancer by a specific ELISA test. We demonstrate that Fas is expressed in similar levels on all human bladder carcinoma cell lines. In T24 (G3) and SUP (G4) cell lines we were able to detect the Fas-ligand protein, whereas no Fas-ligand protein could be found in RT4 and RT112 (G1) cells. Fas-ligand mRNA was expressed in all bladder cancer cell lines. Furthermore, all bladder cancer cell lines produce sFas but no sFas-ligand in spite of mRNA expression. The range of sFas levels in the serum of all patients with bladder cancer was large and did not show a correlation to the histopathological stage of bladder cancer. Although there is in vitro evidence that sFas and Fas-ligand play a role in bladder cancer, no correlation between the sFas and s Fas-ligand serum levels and the histopathological stage of bladder cancer could be found. Therefore, serum sFas and sFas-ligand have to date limited clinical relevance.     

Overweight in childhood and bone density and size in adulthood

Summary  

We evaluated the adult bone structural traits in relation to childhood overweight in 832 men and women. Childhood overweight was associated with larger cross-sections at long bones in both sexes. Excess weight in childhood may also lead to higher trabecular density in females and somewhat lower cortical density in men.