改良大鼠牙髓电刺激疼痛模型的研究

目的建立改良大鼠下切牙牙髓电刺激疼痛模型,并评价该模型的应用价值。方法用体积分数为3%戊巴比妥钠腹腔注射麻醉大鼠22只,剥离黏骨膜,暴露下颌骨和下切牙。用特细牙钻针在釉牙骨质界根方处和与其相距1.5 mm的下颌骨处分别钻孔,将细绝缘不锈钢电极置入牙髓腔内,打结固定,用聚羧酸锌黏固粉封固电极与牙体之间部分。刺激电极穿过两孔从两耳间皮肤切口穿出,用丙烯酸树脂固定。动物清醒后,测定电刺激痛阈,评价此模型痛阈的稳定性和辣椒辣素对它的影响。结果22只大鼠全部建模成功,手术后1～2 h清醒,置入电极持续有效时间达6周,局部未见炎症反应。6周后牙髓组织学检查正常,无坏死形态学改变。无论是300 min内多次测定或1、2、3、4周末测定的痛阈值变异系数均小于15%;用此模型能准确测定辣椒辣素镇痛作用的量- 效关系和时- 效关系。结论此种改良大鼠牙髓电刺激疼痛模型制作方法简便,成功率高,电刺激痛阈稳定,适用于在动物清醒状态下评价药物的镇痛作用。     

伤害性刺激大鼠切牙引起三叉神经脊束核尾侧亚核内Fos的表达

在甲氧氟烷麻醉下，给大鼠切牙不同形式的伤害性刺激．动物存活２ｈ后，用ＡＢＣ法检查大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核神经元的Ｆｏｓ（原癌基因ｃ－ｆｏｓ表达的蛋白产物）．结果发现，几种伤害性刺激均引起同侧三叉神经脊束核尾侧亚核神经元的Ｆｏｓ表达．以机械穿髓为最多，依次是化学刺激、热刺激和电刺激．提示不同的刺激引起牙髓痛反应程度可能不同，其结果可为牙痛研究提供较为客观的指标，并可用以探索牙痛的的中枢调制和传导途径．     

颅颌紊乱症疼痛的发生及发展

许多研究表明，颅颌紊乱症（craniomandibuladisordersCMD）由多因素所致，包括生理、解剖、心理、病理、社会环境和医疗等因素，涉及牙齿、咬合。肌肉、关节及中枢神经系统各个方面。这些因素的存在和作用是否构成对口颌系统的伤害性刺激，导致CMD疼痛的发生并影响其发展，既有赖于致病性质、刺激强度和作用时间，更取决于机体对异常变化的适应程度和对致病因素的抵抗能力。由于口颌系统解剖及功能上的特殊性，在受到伤害性刺激后往往是整个系统的紧张性增高，最后在最薄弱环节上首先发病，或表现为咀嚼肌疼痛及功能紊乱，或以鼓颌关节…     

颌面不同强度伤害性刺激后疼痛行为和中枢神经元c-fos表达比较研究

目的：采用福尔马林疼痛动物模型，定量比较颌面部不同浓度福尔马林刺激后动物疼痛行为和中枢神经元c-fos表达。方法：第Ⅰ-Ⅳ组分别于大鼠右侧上唇皮下注射50μl5％、2．5％、1．5％福尔马林液和生理盐水；第V组右侧眶下注射1％ Articaine 300μl，l0min后再于右侧上唇皮下注射5％福尔马林50μl。记录比较注射后1h内动物疼痛行为，2h后的脑干切片c-fos表达阳性神经元数目。结果：不同浓度福尔马林液刺激均可诱发典型的两个时相性的疼痛反应，5％福尔马林诱发更明显的疼痛行为，但并没有产生更多的擦面行为。脑干三叉神经脊索核c-fos表达量与福尔马林浓度高度相关。结论：擦面行为是颌面部福尔马林刺激引起的特异性疼痛行为，可反映伤害性刺激强度，但浓度宜低于2．5％(或2．5％)。中枢c-fos表达是外周伤害性刺激后神经元兴奋的标志，c-fos表达量可代表外周伤害性刺激强度。     

复方苯佐卡因凝胶对试验性牙痛模型的影响

目的 对比仿制药复方苯佐卡因凝胶与其被仿制品Orajel Mouth-Aid (OMA)的镇痛作用.方法 采用电刺激家兔牙髓法和光电刺激大鼠尾巴法.结果 局部给药后,复方苯佐卡因凝胶和OMA均能提高动物痛阈,有良好的镇痛作用且具有剂量依赖性.结论 复方苯佐卡因凝胶和OMA均有镇痛作用且作用强度相当,可用于牙痛的治疗.     

人造冠基牙预备时用经皮神经电刺激止痛

机体对基牙预备最明显的反应之一是疼痛,现有的许多止痛法还没有一种普遍用于临床,这是由于止痛效果较差或无效。作者研究人造冠基牙预备对经皮神经电刺激(TENS)的止痛效果,观察需作固定义齿的病人46例,年龄21～56岁,基牙预备108个,1次预备1～3个牙。用神经电刺激器作 TENS 止痛,电极放在面部皮肤上用胶布固定(见图),作上颌基牙预备时,用电极放在眶下孔投影处,辅助电极放在颧弓下缘和眶外缘垂直线相交点。作下颌基牙预备时,用电极放在耳屏前,辅助电极放在颏     

超前镇痛在口腔诊疗中的研究及应用进展

超前镇痛是指在伤害性刺激诱发神经传导或神经重塑的改变发生前,预先采取镇痛干预措施阻止外周损伤冲动向中枢的传递及传导,减少外周敏化或中枢敏化以控制疼痛,从而限制疼痛的级联反应,最小化或预防术后疼痛的发生。本文主要阐述了超前镇痛的机制、方式及其在口腔诊疗中的研究与应用进展。随着对舒适化诊疗要求的提高以及多模式镇痛在口腔手术...     

咬合创伤致咀嚼肌疼痛的中枢机制研究

目的观察咬合创伤后咬肌区的化学和机械伤害性刺激对中枢神经系统c- fos、P物质（ SP）表达的影响。方法在!面洞型内放入一个2 mm牙用固位钉造成咬合干扰,咬合创伤形成后7 d,咬合创伤机械刺激组和机械刺激对照组在麻醉下对左侧咬肌区行机械性刺激,记录有疼痛反应次数,2 h后处死动物。咬合创伤化学刺激组和化学刺激对照组在麻醉下左侧咬肌区注射体积分数为5%甲醛,2 h后处死动物。取大鼠脑干组织,用SABC漂染法检测c- fos、SP表达,并定量分析。结果机械刺激和化学刺激后,c- fos在脑干obex水平和颈髓C1- 2水平有两个表达高峰,咬合创伤机械刺激组和咬合创伤化学刺激组动物c- fos表达均明显高于其对照组（ P<0.05）。咬合创伤机械刺激组机械性刺激后脑干SP表达明显高于其对照组（ P<0.05）,在颈髓C1- 2水平SP表达咬合创伤机械刺激组比其对照组增高,但无统计学差异（ P=0.072）。结论咬合创伤可引起脑干和颈髓中枢神经元的敏化,是咬合创伤致咀嚼肌疼痛的中枢机制之一。     

超前镇痛在口腔诊疗中的研究及应用进展

超前镇痛是指在伤害性刺激诱发神经传导或神经重塑的改变发生前, 预先采取镇痛干预措施阻止外周损伤冲动向中枢的传递及传导, 减少外周敏化或中枢敏化以控制疼痛, 从而限制疼痛的级联反应, 最小化或预防术后疼痛的发生。本文主要阐述了超前镇痛的机制、方式及其在口腔诊疗中的研究与应用进展。随着对舒适化诊疗要求的提高以及多模式镇痛在口腔手术疼痛管理中的普及, 超前镇痛在口腔诊疗中将得到更加广泛的研究和应用。     

慢性咀嚼肌疼痛患者面部和手指电刺激痛阈的初步观察

目的 通过测定和对比慢性咀嚼肌痛(masticatory muscle pain,MMP)患者及健康对照组双侧咬肌区、双侧颞肌区及左手中指的电刺激感觉阈和痛阈,初步探讨慢性MMP患者的三叉神经感觉功能是否出现变化.方法 收集慢性MMP患者12例(慢性MMP患者组),以及年龄、性别与慢性MMP患者组相似的健康对照者12名(健康对照组),分别行咬肌区、颞肌区疼痛的视觉模拟量表(visual analogy scale,VAS)评分;对两组双侧咬肌区、双侧颞肌区和左手中指的电刺激感觉阈和痛阈进行榆查.对两组5个部位的电刺激感觉阈和痛阈进行分析对比.结果 与健康对照组相比,慢性MMP患者组左侧咬肌、右侧咬肌、左侧颞肌、右侧颞肌和左手中指的电刺激痛阈均明显降低[分别为(5.9±1.1)、(5.7±1.0)、(5.3±1.4)、(5.5±1.7)和(5.2±1.0)mA],差异均有统计学意义(F=24.433,P＜0.001);而两组电刺激感觉阈的差异无统计学意义(F=0.341,P=0.959).慢性MMP患者组VAS得分与咀嚼肌电刺激感觉阈和痛阈之间未发现相关关系.结论 相比健康对照组,慢性MMP患者的咬肌、颞肌及手指的电刺激痛阈均显著降低,提示患者三叉神经感觉功能出现变化,其机制可能涉及高级神经中枢.