一种新的凋亡抑制蛋白Livin在非小细胞肺癌组织中的表达

目的探讨一种新的凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein,IAP) Livin两种异构体Livinα和Livinβ在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与NSCLC组织类型、放化治疗的关系.方法采用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)检测NSCLC组织中Livinα和LivinβmRNA的表达,并用western blot分析Livin蛋白的表达.结果 48例NSCLC组织中Livin表达阳性率为22.9%,其表达与NSCLC组织学类型相关,腺癌中Livin表达阳性率达45.5%,明显高于鳞癌和大细胞癌(P<0.01),而癌旁组织和良性疾病肺组织未检出阳性结果;Livin表达还与肿瘤治疗相关,放化治疗可明显诱导Livin表达(P<0.01).结论 Livin异构体在非小细胞肺癌组织中表达,作为肺腺癌的分子标志物,可能成为肺癌诱导凋亡治疗的新靶点.     

非小细胞肺癌中FHIT和Livin蛋白的表达及临床意义

目的探讨FHIT蛋白和Livin蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其临床意义,并分析两者的相关性。方法用免疫组织化学SP法检测50例NSCLC组织、21例癌旁正常肺组织中FHIT蛋白和Livin蛋白的表达水平,并分析其与临床病理特征的关系。结果 FHIT蛋白在NSCLC中的阳性表达率显著低于正常肺组织（P〈0.05）,Livin蛋白在NSCLC中的阳性表达率显著高于正常肺组织（P〈0.05）。FHIT蛋白表达的阳性率与分化程度、TNM分期及淋巴结转移相关（P〈0.05）,Livin蛋白表达的阳性率与淋巴结转移相关（P〈0.05）。FHIT蛋白和Livin蛋白表达呈负相关。结论 FHIT、Livin在NSCLC的发生、发展过程中起着重要的作用,联合检测可为NSCLC的早期诊断、进一步治疗提供必要的理论依据。     

非小细胞肺癌Bim和Caspase-3蛋白表达检测及临床意义

目的探讨Bim和Caspase-3蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学技术检测89例NSCLC组织中Bim和Caspase-3蛋白的表达,并进行肿瘤临床特征分析。结果在NSCLC组织中,Bim蛋白表达率为65.2%（58/89）,其表达与NSCLC临床分期、淋巴结转移和肿瘤分化程度密切相关（χ2=7.949～22.698,P〈0.01）;Caspase-3蛋白表达率为67.4%（60/89）,其表达与NSCLC临床分期及淋巴结转移密切相关（χ2=5.098～5.408,P〈0.05）;在NSCLC组织中,Bim蛋白表达与Caspase-3蛋白表达呈正相关（r=0.649,P=0.000）。结论Bim蛋白表达与NSCLC转移及患者临床分期负相关。     

Livin、Caspase-3和Bcl-2在非小细胞肺癌的表达及生存分析

目的探讨Livin在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达,及与NSCLC病理、生物学行为指标和预后的关系。方法采用免疫组织化学法检测87例NSCLC肿瘤组织和40例肺良性组织中Livin、Caspase-3和Bcl-2蛋白的表达情况,将其表达与NSCLC病理、生物学行为等指标进行相关分析。多因素COX回归生存分析探讨Livin、Caspase-3和Bcl-2蛋白表达水平与预后的关系。结果Livin和Bcl-2蛋白在肺癌组织中的表达明显高于在肺良性病变组织中的表达（72．41％比0．0％,74．71％比0．0％,P=0．000）,Caspase-3蛋白表达则明显降低（67．82％比87．5％,P〈0．05）。Livin、Caspase-3和Bcl-2表达主要位于胞浆,未见核内表达。其表达与肺癌的组织细胞类型、分化程度、淋巴结转移、TNM分期、肿瘤大小以及部位无明显相关性。在NSCLC中,Livin蛋白表达与Caspase-3和Bcl-2蛋白表达有相关性（r1=-0．260,P=0．015;r2=0．351,P=0．001）。Livin、Caspase-3和Bcl-2不是影响肺癌手术患者预后的独立预后因素。结论Livin蛋白、Bcl-2蛋白在肺癌组织中表达上调,Livin的表达与Caspase-3、Bcl-2蛋白的表达呈相关性,三者在肺癌的发生发展中可能起协同作用。Livin、Bcl-2和Caspase-3蛋白表达与患者的预后无明显关系。     

Livin基因在非小细胞肺癌中表达的分子生物学特性

原癌基因和抑癌基因所编码的蛋白存在于细胞的各个组成部分中,包括细胞核、细胞质、线粒体和细胞膜。通过对原癌和抑癌基因蛋白结构和功能的分析,发现许多原癌基因和抑癌基因位于信号通路中的不同部位,参与许多重要的细胞活动过程,如细胞生长和分化、DNA复制和损伤修复、基因转     

凋亡抑制基因Livin在非小细胞肺癌中的表达和临床病理意义

目的 研究Livin基因在NSCLC中的表达和临床病理意义.方法 RT-PCR技术检测45例NSCLC组织中Livin mRNA的表达情况.结果 45例NSCLC组织中Livin mRNA阳性表达阳性率为71.1名.Livin基因表达与细胞学类型、分化程度、淋巴结转移及TNM分期均无相关(P>0.05).结论 Livin mRNA在NSCLC组织中高表达.     

Livin、XIAP和Caspase-3在胃癌组织的表达及临床意义

目的研究凋亡相关蛋白Livin、XIAP和Caspase-3在胃癌的表达变化,分析其与胃癌发生的相关性。方法 TUNEL染色检测细胞凋亡情况,免疫组化方法检测Livin、XIAP和Caspase-3蛋白表达的变化,分析其与胃癌临床病理特征之间的关系。结果胃癌组织的凋亡指数明显低于正常组织和癌旁组织(P<0.05)。Livin、XIAP蛋白在胃癌组织的表达明显高于正常组织和癌旁组织(P<0.05),而Caspase-3蛋白的表达明显低于正常组织和癌旁组织(P<0.05)。Livin、XIAP和Caspase-3蛋白的表达与胃癌的淋巴转移有关(P<0.05)。结论 Livin、XIAP和Caspase-3与胃癌的发生密切相关,可作为胃癌发展和预后判断的参考指标。     

Livin、Caspase-3和Bel-2在非小细胞肺癌的表达及生存分析

目的 探讨Lvin在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,及与NSCLC病理、生物学行为指标和预后的关系.方法 采用免疫组织化学法检测87例NSCLC肿瘤组织和40例肺良性组织中Livin、Caspase-3和Bel-2蛋白的表达情况,将其表达与NSCLC病理、生物学行为等指标进行相关分析.多因素COX回归生存分析探讨Livin、Caspase-3和Bel-2蛋白表达水平与预后的关系.结果 Livin和Bel-2蛋白在肺癌组织中的表达明显高于在肺良性病变组织中的表达(72.41%比0.0%,74.71%比0.0%,P=0.000),Caspase-3蛋白表达则明显降低(67.82%比87.5%,P<0.05).Livin、Caspase-3和Bel-2表达主要位于胞浆,未见核内表达.其表达与肺癌的组织细胞类型、分化程度、淋巴结转移、TNM分期、肿瘤大小以及部位无明显相关性.在NSCLC中,Livin蛋白表达与Caspase-3和Bel-2蛋白表达有相关性(r1=-0.260,P=0.015;r12=0.351,P=0.001).Livin、Caspase-3和Bel-2不是影响肺癌手术患者预后的独立预后因素.结论 Livin蛋白、Bel-2蛋白在肺癌组织中表达上调,Livin的表达与Caspase-3、Bel-2蛋白的表达呈相关性,三者在肺癌的发生发展中可能起协同作用.Livin、Bel-2和Caspase-3蛋白表达与患者的预后无明显关系.     

子宫内膜异位症患者子宫内膜组织中Livin和Caspase-3蛋白的表达

目的:探讨凋亡调控因子Livin和Caspase-3在子宫内膜异位症发生中的作用及2者之间的关系.方法:选取子宫内膜异位症患者30例作为研究对象,分别取其在位内膜(A组)和异位内膜(B组)进行研究.选取30例同期因子宫畸形行手术治疗患者的正常子宫内膜作为对照(C组).采用免疫组织化学SP法检测3组组织中Livin和Caspase-3蛋白的表达.结果:①A、B组子宫内膜组织中Livin蛋白的表达(142.55±36.27,141.69±26.61)较C组(113.26±10.22)升高;A、B组子宫内膜组织中Caspase-3蛋白的表达(118.26±11.06,121.34±10.54)较C组(150.30±4.62)降低,差异均有统计学意义(F值分别为39.25和11.34,P＜0.05),2者在A、B组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05).②A、B组中Livin和Caspase-3表达呈负相关(r=-0.600,P＜0.05;r=-0.464,P＜0.05).③在A、C组增生期(141..63±36.69,112.01±8.93)和分泌期(143.75±37.16,115.13±12.07)子宫内膜组织中Livin蛋白的表达差异均无统计学意义(t值分别为-0.82和-0.69,P＞0.05);A组增生期(117.39±11.58)和分泌期(119.40±10.70)子宫内膜组织中Caspase-3蛋白的表达差异无统计学意义(t=-0.65,P＞0.05),在C组增生期(121.91±10.33)较分泌期(136.75±14.41)的表达降低,差异有统计学意义(t=-2.43,P＜0.05).结论:子宫内膜异位症患者在位和异位内膜组织中Livin蛋白表达增加,Caspase-3蛋白表达减少,二者在子宫内膜异位症的发生中起到一定的作用.     

Livin与Caspase-9在非小细胞肺癌组织中的表达

目的 检测人非小细胞肺癌(NSCLC)组织中Livin和Caspase-9蛋白的表达情况,并进行相关性分析.方法 采用免疫组化SP法分别检测58例NSCLC组织、50例癌旁肺组织、8例正常肺组织中Livin和Caspase-9蛋白的表达水平,并分别分析两种蛋白表达与NSCLC的组织类型、分化程度、临床分期和淋巴结转移之间的关系,以及两种蛋白在NSCLC中表达的相关性.结果 NSCLC组织中Livin蛋白的阳性表达率(65.5%)高于癌旁肺组织(26.0%)和正常肺组织(0%),差异有统计学意义(P<0.05);Livin蛋白在腺癌中的阳性表达率(87.5%)明显高于鳞癌(46.5%)及腺鳞癌(66.7%),在有淋巴结转移的NSCLC中的阳性率(83.3%)明显高于无淋巴结转移者(46.4%),差异均有统计学意义(P<0.05);而在不同分化程度及临床分期的NSCLC中的阳性率差异无统计学意义(P>0.05).NSCLC组织中Caspase-9蛋白的阳性表达率(31.0%)低于癌旁肺组织(82.0%)和正常肺组织(87.5%)(P<0.05);有淋巴结转移的NSCLC组织中Caspase-9蛋白的阳性表达率(16.7%)低于无淋巴结转移者(46.4%)(P<0.05);在不同组织学类型、分化程度、临床分期的NSCLC中的阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05).两种蛋白在NSCLC组织中的表达呈负相关(R2=0.1447,=0.003).结论 NSCLC组织中Livin蛋白表达增高,并与Caspase-9蛋白的表达呈负相关.     

食管鳞状细胞癌组织中Livin与半胱氨酸蛋白酶-3的表达

目的：检测食管鳞状细胞癌（ESCC）组织中Livin与半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）蛋白的表达。方法：采用免疫组化SP法检测53例ESCC及53例癌旁正常食管组织中Livin及Caspase-3蛋白的表达。结果：ESCC组织中Livin蛋白的阳性表达率（52.8%）高于癌旁正常食管组织（7.5%,χ2=20.346,P〈0.001）,其阳性表达率与ESCC浸润深度及淋巴结转移有关（P均〈0.05）。ESCC组织中Caspase-3的阳性表达率（39.6%）低于癌旁正常食管组织（83.0%,χ2=16.690,P〈0.001）,其阳性表达率与ESCC组织分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关（P均〈0.05）。ESCC组织中Livin与Caspase-3蛋白的表达负关联（rP=-0.302,P=0.021）。结论：Livin和Caspase-3蛋白参与了ESCC的发生与发展;Livin蛋白可能通过抑制Caspase-3蛋白的活性发挥作用。     

肾癌组织中Livin和Smac蛋白的表达

目的:探讨肾癌组织中Livin和Smac蛋白表达的意义.方法:应用免疫组织化学方法检测49例肾癌组织、18例癌旁组织和15例正常肾组织中Livin和Smac蛋白的表达情况.结果:肾癌组织、癌旁组织和正常组织中Livin蛋白阳性表达率分别为69.3%(34/49)、33.3%(6/18)和0%(0/15),依次降低(P<0.01);Smac阳性表达率分别为55.1%(22/49)、83.3%(15/18)、100%(18/18),依次升高(P<0.01).肾癌组织中Livin和smac蛋白的表达成负相关(rs= -0.332,P<0.05).结论:Livin和Smae可能是肾癌细胞凋亡信号传导网络中的重要环节.     

非小细胞肺癌组织中PTEN、P53蛋白的表达

目的：探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中PTEN、P53蛋白的表达及意义.方法：采用免疫组化方法检测75例NSCLC组织（鳞癌50例,腺癌25例;高分化18例,中分化34例,低分化23例;按临床TNM分期：Ⅰ＋Ⅱ期50例,Ⅲ＋Ⅳ期25例;有淋巴结转移45例,无淋巴结转移30例）和20例正常肺组织中PTEN、P53蛋白表达情况,分析二者在组织学分型、分化程度、临床分期和淋巴结转移方面表达差异以及相关性.结果：①肺癌标本中PTEN、P53的阳性表达率分别是48%（36/75）、53.3%（40/75）,正常肺组织标本中阳性表达率分别是95%（19/20）、0%（0/20）.②二者在肺癌组织的阳性表达均未呈现组织学分型（鳞癌、腺癌）差异（P＞0.05）;PTEN在高、中分化组肺癌组织中的表达高于低分化组（P＜0.05）,P53在不同分化组间的表达差异无统计学意义（P＞0.05）;PTEN在Ⅰ～Ⅱ、无淋巴结转移标本中的表达分别高于Ⅲ～Ⅳ组和淋巴结转移组,P53在Ⅰ～Ⅱ、无淋巴结转移标本的表达分别低于Ⅲ～Ⅳ组和淋巴结转移组;③PTEN、P53在肺癌组织中的表达呈负相关（rs=-0.343,P＜0.05）.结论：PTEN、P53可以作为肺癌预后的评价指标,二者在肺癌组织中表达可能相互拮抗.     

肺癌组织Caspase-3基因表达与细胞凋亡的关系

目的 研究caspase-3在肺癌中的表达并观察其与细胞凋亡的关系。方法 免疫组织化学法检测caspase-3在肺癌组织中的表达，原位未端标记法9terminal deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labelling,TUNEL）检测细胞凋亡。结果 肺癌细胞caspase-3表达呈现胞质染色，62例肺癌中的32例（51.6%）不同程度的表达caspase-3，检测肺癌中的细胞凋亡发现，38例肺癌表达高TUNEL阳性率（61.2%），24例表达低TUNEL阳性率，高TUNEL阳性率与肺癌的淋巴结转移有关（P＝0.007），并联系着较差的预后，caspase-3的表达与肿瘤的分化（P＝0.012）和淋巴结转移（P＝0.005）有关，与患的年龄、性别、分期及组织学类型无关，肺癌组织中caspase-3的表达与肿瘤细胞的凋亡无明显关系，Kaplan-meier生存曲线显示caspase-3阳性表达联系较好的预后（P＜0.01）。结论 caspase-3表达有重要的预后意义，但与肺癌细胞凋亡的关系不很密切。     

非小细胞肺癌组织中cFLIP和P53蛋白的表达

目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中cFLIP、P53蛋白的表达及意义。方法采用免疫组化方法检测56例NSCLC组织和16例肺良性病变中cFLIP、P53蛋白表达情况，分析二者在肺癌组织学分型、分化程度、临床分期和淋巴结转移方面表达差异及其相关性。结果56例NSCLC标本中cFLIP和P53阳性表达率分别是58．9％（33／56）、62．5％（35／56），肺良性病变组织标本中阳性率分剐是18．75％（3／16）和0％。cFLIP和P53在Ⅰ、Ⅱ期、无淋巴结转移组中的表达分别低于Ⅲ、Ⅳ期和淋巴结转移组，而在病理组织学分型和不同分化组间无统计学意义。cFLIP和P53在肺癌组织中的表达呈正相关（r=0．328，P〈0．05）。结论cFLIP和P53可以作为肺癌预后的评价指标，P53对cFLIP的表达可能有调控作用。     

Livin、Survivin和Caspase-3在星形细胞瘤中的表达

目的探讨Livin、Survivin和Caspase-3在星形细胞瘤中的表达。方法采用免疫组织化学法检测50例星形细胞瘤标本及10例正常脑组织中Livin、Survivin和Caspase-3的表达,分析Livin、Survivin的表达与Caspase-3表达的关系。结果 Caspase-3在正常脑组织中的阳性表达率显著高于在星形细胞瘤(P<0.05),且在Ⅰ～Ⅱ级星形细胞瘤中的阳性表达率高于Ⅲ～Ⅳ级(P<0.05)。Livin和Survivin在星形细胞瘤中的阳性表达率显著高于正常脑组织(P<0.05),且在Ⅲ～Ⅳ级星形细胞瘤中的阳性表达率明显高于Ⅰ～Ⅱ级(P<0.05)。星形细胞瘤中Livin和Survivin的表达与Caspase-3蛋白的表达均呈负相关(r分别为-0.520和-0.360,P<0.05)。结论 Livin、Survivin和Caspase-3的表达可能与星形细胞瘤的发生及发展有关。     

食管鳞状细胞癌组织中Survivin与Caspase-3蛋白的表达

目的:检测人食管鳞状细胞癌组织中Survivin与Caspase-3蛋白的表达情况.方法:采用免疫组织化学SP法检测60例食管鳞状细胞癌及60例正常食管黏膜组织中Survivin及Caspase-3蛋白的表达情况,分析其与食管鳞状细胞癌临床病理特征的关系及2者表达的关联性.结果:食管鳞状细胞癌组织中Survivin蛋白的阳性表达率为51.7%(31/60),高于正常食管黏膜组织的8.3%(5/60)(χ2=26.825,P<0.001);且食管鳞状细胞癌组织中Survivin蛋白的阳性表达率与浸润深度(χ2=8.721,P=0.003)和淋巴结转移情况(χ2=13.158,P<0.001)有关.食管鳞状细胞癌组织中Caspase-3蛋白的阳性表达率为40.0%(24/60),低于正常食管黏膜组织的81.7%(49/60)(χ2=21.860,P<0.001);且食管鳞状细胞癌组织中Caspase-3蛋白的阳性表达率与浸润深度(χ2=6.123,P=0.013)和淋巴结转移情况(χ2=5.884,P=0.015)有关.食管鳞状细胞癌组织中Survivin与Caspase-3蛋白的表达有关联(χ2=5.384,rP=0.300,P=0.020).结论:Survivin蛋白高表达、Caspase-3蛋白低表达可能参与食管鳞状细胞癌的发生发展.