姜黄素对大鼠肺缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨姜黄素对肺再灌注损伤保护作用的机制。方法 36只SD大鼠随机分为假手术对照（S组,n=12）组、缺血-再灌注（I/R组,n=12）组、姜黄素＋缺血/再灌注（CUR组,n=12）组。观察大鼠单侧肺缺血1h再灌注1h后肺组织NF-KB的表达变化,肺细胞凋亡情况。结果①I/R组NF-KB的IOD值显著增加,明显高于S组,而CUR组NF-KB的IOD值较I/R组减少（P〈0.05）;②缺血-再灌注后I/R组凋亡的阳性细胞数显著增加,高于S组,而CUR组凋亡的阳性细胞数较I/R组减少（P〈0.05）。结论姜黄素对肺再灌注所致肺细胞凋亡有保护作用,其机制可能与降低NF-KB的活化有关。     

银杏叶提取物对大鼠肝脏缺血再灌注后多器官损伤的保护作用

目的研究银杏叶提取物对大鼠肝脏缺血再灌注后多器官损伤的保护作用。方法随机将Wistar大鼠分成假手术组（S组）、缺血再灌注组（I／R组）和银杏叶提取物保护组（G组）。采用阻断肝动脉、门静脉30min,恢复血流行再灌注制作肝热缺血动物模型。各组于再灌注1．5h、3h、6h和12h分别采血,测定血清二胺氧化酶（DAO）、ALT、AST、BUN和Cr水平。同步切取肝、肾、肺、小肠,切片后行苏木素-伊红染色（HE）比较病理形态学差异;TUNEL法测定细胞凋亡,对各组细胞凋亡指数进行量化分析。结果I／R组与S组比较,DA0、AST、ALT、BUN、Cr水平明显升高（P〈0．05）;细胞凋亡指数也相应增加（P〈0．05）;肝、肾、肺、小肠病理损伤相应严重。G组与I／R组比较,各项指标均明显减轻（P〈0．05）。结论银杏叶提取物对大鼠肝脏缺血再灌注后多器官损伤具有明显的保护作用。     

银杏叶提取物抑制c-Jun激活拮抗肾缺血/再灌注诱导的细胞凋亡

目的 研究银杏叶提取物注射液金纳多（Ginaton）对大鼠肾缺血／再灌注（I／R）诱导的肾小管上皮细胞凋亡酶保护作用及机制。方法 SD大鼠分为假手术（Sham）组、再灌注（I／R）组、药物（Ginaton）组；每组6只叠采用双侧夹闭大鼠肾蒂缺血45min后再灌注3h的方法制备肾缺血／再灌注模型。免疫组化法分析转录因子c-Jun的激话变化情况，TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡情况。结果Sham组磷酸化c-Jun的活性变化不明显，I／R组磷酸化c-Jun的免疫活性显著增强，细胞凋亡数明显增加，与Sham组相比有统计学意义；金纳多明显抑制磷酸化c-Jun的免疫活性且减少了肾脏I／R诱导的细胞凋亡，与Sham组相比有统计学意义。结论 金纳多抑制肾I／R诱导的肾小管上皮细胞凋亡、保护肾缺血性损伤的作用可能与抑制c-Jun的激活有关。     

银杏叶提取物对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究银杏叶提取物对大鼠急性肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 SD大鼠随机分为假手术对照组、单纯缺血再灌注组、缺血再灌注＋银杏叶提取物处理组。通过阻断大鼠肝门30min后再开放建立肝缺血再灌注损伤模型，在肝脏再灌注90min时测肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和测血ALT、AST，并观察肝组织病理学改变。结果再灌注90min时缺血再灌注（1／R）＋银杏叶提取物处理组的肝组织MDA生成，SOD消耗，血清ALT、AsT升高值均少于L／R组（P〈0．01），且L／R＋银杏叶提取物处理组的肝细胞显微结构损害的改变较L／R组轻。结论 银杏叶提取物通过抗氧化，对急性肝脏缺血再灌注损伤有保护作用。     

银杏叶提取物对大鼠移植胰缺血再灌注损伤的保护作用和机制

目的 探讨银杏叶提取物对大鼠移植胰缺血再灌注损伤的保护作用，并分析其中的机制。方法 正常SD大鼠6只为对照组，糖尿痛SD大鼠12只随机分为缺血再灌注组（I／R组，n=6）、银杏提取物预处理组（EGb组，n=6）。除对照组外各组均行胰腺移植，EGb组于移植前经静脉分别于术前1d和30min予受体注射银杏提取物，12只正常SD大鼠为供体。检测各组再灌注前、后血糖；再灌注后2h血清中TNF-d和NO的含量、移植胰组织中SOD，MPO和MDA含量；用TUNEL法观察移植胰组织细胞凋亡情况，Western Blot法检测移植胰组织Bax和Bcl-2蛋白表达情况。结果再灌注后EGb组较I／R组血糖低、血清中TNF—d含量低、NO含量高；再灌注后EGb组较I／R组移植胰组织中SOD活性高、MDA含量低、MPO活性低、凋亡指数低、Bcl-2表达高、Bax表迭低、Bcl-2／Bax比值高。结论 银杏叶提取物对大鼠移植胰的缺血再灌注损伤具有保护作用。机制可能是提高SOD的活性、增加内源性NO的合成、减少TNF—α分泌、减轻PMNs黏附与聚集、上调Bcl-2和下调Bax基因袁达。     

硫化氢后处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响

目的用外源性硫化氢后处理大鼠肺缺血再灌注损伤模型,检测其对肺缺血再灌注损伤的影响。方法将24只健康SD大鼠,随机分成3组,每组8只,分别为：假手术（Sham）组、肺缺血再灌注（I／R）组及I／R＋硫氢化钠（NailS）干预组。在每组实验结束后取大鼠肺组织,观察肺组织病理学的变化,检测大鼠肺湿／于重（W／D）比值,肺组织丙二醛（MDA）含量及超氧化物岐化酶（SOD）活性的测定,提取支气管肺泡灌洗液（BALF）检测BALF中白细胞计数、中性粒细胞百分比及肺通透性指数。结果I／R组肺组织W／D值、MDA水平与Sham组比较显著升高（P〈0．05）,而I／R＋硫氢化钠（NariS）干预组明显低于I／R组（P〈0．05）;I／R组肺组织SOD活性与Sham组比较显著降低（P〈0．05）,I／R＋硫氢化钠（NariS）干预组明显高于I／R组（P〈0．05）。肺组织病理结果表明,I／R＋硫氢化钠（NaHS）干预组与I／R组比较损伤减轻,肺泡腔内炎性细胞减少。结论硫化氢后处理通过减轻肺水肿、降低氧自由基水平有关,对肺缺血再灌注损伤具有保护作用。     

银杏叶提取物抗大鼠肺缺血/再灌注损伤的实验研究

目的 探讨银杏叶提取物(EGb761) 能否通过诱导血红素氧合酶-1(HO-1)活性减轻肺缺血/再灌注损伤.方法 采用呼气末无创血管夹夹闭阻断左主支气管、左肺动脉和左肺静脉30 min后再灌注2 h建立缺血/再灌注(I/R)动物模型.40只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为4组:假手术组、I/R组、EGb组(术前24 h腹腔注射EGb 20 mg/kg)、EGb ZnPP组(EGb 20 mg/kg 再灌注前15 min静脉注射ZnPP Ⅸ 40 μmol/kg),检测肺湿重/干重比、肺泡损伤数、肺组织中HO-1的活性和肺组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Pxase)活性变化.结果 ①EGb761明显诱导肺组织HO-1活性增加(P<0.01);②同假手术组比较,I/R组肺湿重/干重比及肺泡损伤数增加(P<0.01),肺组织GSH-Pxase活性降低(P<0.01),缺血/再灌注前用EGb761可逆转上述病理改变(P<0.01),用HO-1的抑制剂ZnPP Ⅸ可部分抑制EGb761的保护作用.结论 EGb761通过HO-1的抗氧化作用减轻肺缺血/再灌注损伤.     

金属硫蛋白在大鼠肺缺血/再灌注损伤中的作用

目的：观察硫酸锌诱导金属硫蛋白在肺缺血/再灌注损伤中的作用及其机制。方法：健康雄性SD大鼠24只,随机分为对照组（C组）、缺血/再灌注组（I/R组）和硫酸锌＋缺血/再灌注组（MT组）。对比观察各组肺组织中金属硫蛋白（MT）的含量,血清中丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）及髓过氧化物酶（MPO）活力的变化;原位缺口末端标记法（TUNEL）检测肺组织细胞凋亡情况,透射电镜观察肺组织超微结构的改变。结果：I/R组与C组相比,肺组织中MT的含量显著下降,MDA含量、MPO活力明显升高,SOD活力明显下降（P〈0.05或P〈0.01）,肺组织原位细胞凋亡检测示I/R组凋亡指数（AI）显著高于C组,肺组织超微结构发生异常改变;MT组与I/R组相比肺组织中MT的含量显著升高（P〈0.01）,MDA含量、MPO活力明显下降,SOD活力明显升高（P〈0.05或P〈0.01）,AI显著低于I/R组,肺组织超微结构异常改变有所减轻。结论：金属硫蛋白能减轻肺缺血/再灌注损伤,其机制可能通过减轻脂质过氧化反应及中性粒细胞聚集,使肺组织细胞凋亡减少。     

七氟烷对大鼠缺血再灌注肺组织的保护作用机制研究

目的探讨七氟烷对大鼠缺血再灌注损伤肺组织的保护作用及其机制。方法 30只SD大鼠分为假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（Ischemia reperfusion,I/R组）及七氟烷处理组（Ischemia reperfu-sion＋sevoflurane;I/R＋S组）,每组10只。在全身麻醉下建立大鼠肺缺血再灌注损伤模型,Sham组：开胸游离左肺门后,未予阻断;I/R组：阻断左肺门45min而后松开血管夹形成缺血再灌注;I/R＋S组：在实验过程中持续吸入七氟烷。再灌注后180min的Sham组、I/R组、I/R＋S组的肺组织观察形态学变化,免疫组化法检测各组肺组织ICAM-1及NF-кB表达情况,检测光密度值（OD）。检测支气管肺泡灌洗液（Bronchoalveolar lavage fluid;BALF）中总蛋白含量、肺组织干/湿质量比（Dry/Wet;D/W）、肺组织髓过氧化物酶（Myeloperoxidase;MPO）及超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase;SOD）含量。结果病理切片显示,I/R组肺泡和肺间质内白细胞聚集成团,肺泡结构破坏,间隔增宽,肺泡腔严重出血水肿,肺损伤较I/R＋S组更加严重。I/R组、I/R＋S组均随着再灌注时间的延长表现出明显的肺损伤变化,肺组织ICAM-1及NF-кB表达明显增加,OD值明显增高（P〈0.05）;肺组织BALF总蛋白和MPO含量明显升高、肺组织D/W和SOD显著降低（P〈0.05）;与C组、I/R组相比,I/R＋S组各项观察指标在不同时间点均存在统计学差异。结论七氟烷降低缺血再灌注肺组织ICAM-1及NF-кB的表达,可减轻大鼠肺缺血再灌注损伤。     

热休克蛋白27参与兔肺缺血预处理保护

目的：探讨热休克蛋白27（HSP27）在肺缺血预处理保护中所起的作用及意义。方法：采用在体兔单肺原位缺血再灌注模型,30只日本大耳兔随机均分为三组：假手术（S）组、缺血/再灌注（I/R）组及缺血预处理（PC）组,实验检测肺组织湿干重比和肺泡损伤数比值,电镜评定肺组织超微结构损伤,免疫组化检测肺组织热休克蛋白27的定位及表达。结果：①I/R组肺组织湿干重比（W/D）及肺泡损伤数比值（IAR）明显于S组（均P〈0.01）;PC组W/D及IAR均显著低于I/R组（P〈0.05或P〈0.01）。②免疫组化显示PC组肺小动脉内膜及外膜层、肺小静脉壁全层、远端呼吸性细支气管及少许肺泡上皮HSP27有强表达;肺小静脉HSP27含量（平均吸光度值LD）高于I/R组和S组（均P〈0.01）。③I/R组肺组织超微结构的损伤明显,而PC组损伤明显减轻。结论：肺缺血预处理能减轻肺缺血再灌注损伤,HSP27表达增加并参与肺缺血预处理保护。     

Apocynin对缺血再灌注后急性肾损伤的保护作用

目的 观察Apocynin对急性缺血再灌注肾损伤（I/R）大鼠模型的保护作用并探讨其机制.方法 采用雄性SD大鼠制备急性缺血再灌注肾损伤模型,用不同浓度（5 mg/kg、10 mg/kg、20 mg/kg） Apocynin干预,同时设定假手术组、手术对照组,生化法测定血肌酐值,光镜下观察肾组织形态学变化并进行肾小管病变计分,免疫组织化学检测肾组织单核巨噬细胞计数,硫代巴比妥酸比色法测定肾组织匀浆丙二醛（MDA）,改良DTNB显色法测定血清谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）,ELISA法测定血清白介素1（IL-1）.结果 与假手术组相比,手术对照组血肌酐明显升高（P＜0.05）,肾小管计分明显升高（P＜0.05）,肾组织巨噬细胞数目增加（P＜0.05）,血清MDA、IL-1升高（P＜0.05）,GPx下降（P＜0.05）;与手术对照组相比,各Apocynin干预组血肌酐下降（P＜0.05）,肾小管计分降低（P＜0.05）,肾组织巨噬细胞数目减少（P＜0.05）,血清MDA降低（P＜0.05）,IL-1降低（P＜0.05）,GPx含量升高（P＜0.05）.结论 Apocynin可以降低急性缺血再灌注肾组织氧化应激水平,抑制炎症反应,减轻肾功能损伤程度.     

黄芪对兔肺缺血再灌注损伤保护作用的病理观察

目的:探讨黄芪减轻肺缺血再灌注损伤的机制。方法:将24只健康大白兔随机分两组,肺缺血再灌注模型组(12只)、黄芪干预组(12只),气管切开后利用人工呼吸机行单肺通气,左肺门阻断2h后,恢复双肺通气4h后左肺下叶组织取材,应用光镜、电镜和免疫组织化学染色等病理检测方法观察肺缺血再灌注后肺组织病理形态学和免疫表型改变。计算受损肺泡百分率。结果:模型组肺缺血再灌注后左肺出血加重,肺间质及广泛肺泡腔内有水肿液,肺泡上皮细胞肿胀,线粒体广泛空泡化和嵴溶解。同例对照右肺大致正常。干预组因术前使用黄芪汤,左肺组织结构完整,少数肺泡上皮细胞线粒体轻度肿胀和空泡化。黄芪干预组受损肺泡百分率(P<0.05)和半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3表达量明显低于缺血再灌注模型组(P<0.01)。结论:中药黄芪对兔肺缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

exendin-4预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响

目的探讨exendin-4(Ex-4)预处理对大鼠缺血/再灌注(I/R)损伤的影响。方法雄性SD大鼠55只随机分为4组:假手术组(SO)(n=10),缺血/再灌注(I/R)组(,n=15),Ex-4+I/R(Ex-4-I/R)组(n=15),Ex-4+exendin(9-39)[Ex-4-Ex(9-39)-I/R]组(n=15)。除SO组外,其余3组大鼠均行冠状动脉左前降支结扎,缺血30min后再灌4 h,Ex-4-I/R组在I/R前给予Ex-4预处理,Ex-4-Ex(9-39)-I/R组在I/R前给予Ex-4和Ex(9-39)预处理。再灌注4h后进行心肌梗死面积评估,并取颈动脉血进行心肌酶、心肌氧化指标、心肌高迁移率族蛋白1(HMGB1)水平检测。结果缺血再灌注4h后,与I/R组比较,Ex-4-I/R组心肌梗死面积减少,分别为(54.1±3.0)%和(25.8±1.0)%,差异有统计学意义(P<0.05);与Ex-4-I/R组比较,Ex-4-Ex(9-39)-I/R组心肌梗死面积增大,为(47.8±3.0)%,差异有统计学意义(P<0.05)。与SO组比较,I/R组LDH、CK、MDA水平明显增加,HMGB1表达明显升高(P<0.05),而SOD水平明显下降(P<0.05);与I/R组比较,Ex-4-I/R组各项指标明显改善,差异有统计学意义(P<0.05);与Ex-4-I/R组比较,Ex-4-Ex(9-39)-I/R组中各项指标的改善均被抑制,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Ex-4预处理可能通过抑制HMGB1的表达进而减轻大鼠心肌I/R损伤。     

环孢素A后处理对幼兔离体心脏缺血再灌注时心肌线粒体功能的影响

目的探讨环孢素A(线粒体通透性转换孔的抑制剂)后处理对幼兔离体心脏缺血再灌注时心肌线粒体功能的影响。方法新西兰幼兔28只,体重300～350 g,建立离体心脏Langendorff灌注模型,随机分为4组(n=7)。对照组(Control组)用Krebs-Henseleit液(K-H液)灌注150 min。其他三组用K-H液配置的20 mmol/L高钾溶液5 ml,使心脏停跳,心肌缺血30 min。在恢复灌注的最初20 min内,缺血再灌注组(I/R组)仍灌注K-H液,环孢素A组(CsA组)灌注含0.2μmol/L环孢素A的K-H液,环孢素A加苍术甙(线粒体通透性转换孔的开放剂)组(CsA+Atr组)灌注含0.2μmol/L环孢素A和20μmol/L苍术甙的K-H液,此后三组继续用K-H液灌注100 min。于实验结束时取左心室心肌组织,测定心肌线粒体膜电位和线粒体腺苷酸含量。结果 I/R组和CsA+Atr组线粒体膜电位稳定性显著小于Control组(P0.05),CsA组与Con-trol组没有显著差异。I/R组和CsA+Atr组的三磷酸腺苷(ATP)含量明显低于Control组(P0.05),I/R组二磷酸腺苷(ADP)含量高于Control组(P0.05),I/R组和CsA+Atr组的腺嘌呤核苷酸(AMP)含量也高于Control组(P0.05),而CsA组的ATP、ADP、AMP含量与Control组之间的差异没有统计学意义。I/R组和CsA+Atr组的左室发展压、最大上升和下降速率均显著低于CsA组(P0.05)。结论环孢素A后处理对幼兔离体心脏缺血再灌注时心肌线粒体功能具有保护作用,有利于减轻未成熟心肌缺血再灌注损伤。     

乌司他丁对大鼠缺血再灌注心肌细胞的保护机制

目的观察乌司他丁对心肌缺血再灌注后大鼠心肌细胞的保护机制。方法采用垫扎球囊法结扎冠状动脉制作心肌缺血再灌注的动物模型,30只大鼠随机分为三组：假手术组（n=10）、缺血/再灌注（I/R）组（n=10）和I/R＋乌司他丁组（n=10）。检测三组心肌组织谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）及血清标志物肌酸激酶同工酶（CKMB）含量,采用TTC染色确定心肌梗死及缺血范围,并用Western-blot测定炎症因子白细胞介素-6（IL-6）、IL-8的表达。结果与假手术组比较,I/R组中反映氧化损伤程度的MDA明显升高[（4.13±3.27）nmol/L比（11.13±2.13）nmol/L],CK-MB也升高[（15.21±6.24）U/L比（2752.21±1276.36）U/L],GSH则明显降低[（241.42±3.28）mg/L比（184.26±2.14）mg/L],差异均有高度统计学意义（P〈0.01）;与I/R组比较,I/R＋乌司他丁组MDA[（8.25±4.26）nmol/L]、CK-MB[（1873.24±621.43）U/L]含量降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。I/R＋乌司他丁组梗死面积[（12.27±4.26）%]小于I/R组[（17.12±3.18）%],差异有统计学意义（P〈0.05）。假手术组IL-6、IL-8水平较低[（0.412±0.550）、（0.132±0.071）],缺血再灌注后,I/R组IL-6、IL-8表达升高[（1.785±0.720）、（0.926±0.247）],差异有高度统计学意义（P〈0.01）;与I/R组比较,I/R＋乌司他丁组炎性因子IL-6、IL-8水平下降[（1.102±0.780）、（0.672±0.240）],差异有统计学意义（P〈0.05）。结论乌司他丁具有抗心肌缺血再灌注损伤作用,其机制可能是通过下调IL-6和IL-8介导的炎性反应而实现。     

异氟醚对大鼠脑缺血／再灌注诱导c—Jun磷酸化的影响

目的观察大鼠脑缺血／再灌注后c—Jun蛋白磷酸化情况以及异氟醚对其的影响。方法四动脉结扎法建立大鼠脑缺血模型。随机分为假手术组、直接脑缺血／再灌注组、吸入2h1．5MAC异氟醚脑缺血／再灌注组和吸入纯氧2h脑缺血／再灌注组,全脑缺血15min后分别再灌注6h。再灌注6h的大鼠进行磷酸化c—Jun（P—c—Jun）的免疫印迹和免疫组化检测。结果缺血前吸入1．5MAC异氟醚组大鼠的c—Jun磷酸化水平明显低于直接脑缺血／再灌注组和吸入纯氧2h脑缺血／再灌注组（P〈0．05）。结论异氟醚抑制c—Jun蛋白的磷酸化可能是其对大鼠缺血／再灌注性脑损伤产生保护作用的机制之一。     

异氟烷和卡托普利联合预处理对心肌缺血再灌注损伤血流动力学的研究

目的研究异氟烷、卡托普利联合预处理对兔心肌缺血再灌注血流动力学的影响。方法采用结扎兔冠状动脉左前降支法制备心肌缺血再灌注模型。随机分成6组：假手术组（S组）;缺血再灌注组（I/R组）;缺血预处理组（IPC组）;异氟烷预处理组（I组）;卡托普利预处理组（C组）;异氟烷、卡托普利联合预处理组（I＋C组）。记录缺血再灌注前后不同时间点血流动力学指标：阻断前（T0）,阻断30min（T1）,再灌注30min（T2）,再灌注60min（T3）,再灌注120min（T4）;记录心律失常发生率。结果 T0-T2I组与I＋C组心率（HR）相对高于其它各组,T0-T4I组、C组与I＋C组平均动脉压（MAP）与心率收缩压乘积（RPP）相对较低并依次递减（P〈0.05）,IPC组、I组、C组再灌注期间心律失常发生率（37.5%、50%、50%）低于I/R组（62.5%）,但高于I＋C组（25%,P〈0.05）。结论异氟烷和卡托普利联合预处理对兔缺血再灌注血流动力学有抑制作用,但仍在安全范围内;联合预处理明显降低再灌注心律失常的发生率。     

蕨麻正丁醇提取物对卵巢缺血再灌注损伤大鼠内皮素-1的影响

目的探讨蕨麻正丁醇(Pa)对急性卵巢缺血再灌注损伤大鼠血清及卵巢组织中内皮素-1(ET-1)的影响。方法 Wistar雌性大鼠60只,随机分为6组:假手术组(C组)、缺血24 h组(I24h)、缺血再灌注24 h组(R24h组)、缺血再灌注48 h组(R48h组)、给予Pa提取物预处理+缺血再灌注24 h组(Pa+R24h组)和Pa提取物预处理+缺血再灌注48 h组(Pa+R48h组)。酶联免疫吸附试验测定法检测各组血清ET-1水平;反转录聚合酶链反应、Western blot法检测各组大鼠卵巢组织中ET-1 mRNA和蛋白的表达。结果与C组比较,I24h组、R24h组和R48h组大鼠血清ET-1水平、卵巢组织中ET-1 mRNA及蛋白表达均显著升高(P<0.05);与I24h组比较,R24h组、R48h组大鼠血清ET-1水平、卵巢组织中ET-1 mRNA和蛋白表达均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。而Pa+R24h组和Pa+R48h组大鼠血清ET-1水平、卵巢组织中ET-1 mRNA和蛋白表达与R24h组、R48h组比较显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ET-1在大鼠卵巢缺血再灌注损伤过程中表达上调,Pa提取物进行干预可降低ET-1的表达。