阿托伐他汀对急性心肌梗死患者心室重构及心功能的影响

目的 探讨阿托伐他汀对急性心肌梗死(AMI)后心室重构、心功能的影响.方法 血脂正常的AMI患者63例,随机分为阿托伐他汀治疗组(A组)33例和常规治疗组(B组)30例.B组仅给予常规治疗,A组于常规治疗基础上给予阿托伐他汀20 mg/d.患者于治疗后7、180 d查肝功能、高密度脂蛋白(HDL)、C反应蛋白(CRP)、脑钠素(BNP)水平,超声心动图检查测定左心室射血分数(LVEF)、舒张末期容积指数(EDVI)和收缩末期容积指数(ESVI).结果 治疗180 d时,A组CRP、BNP降低,HDL明显升高(P<0.05),LVEF、EDVI、ESVI明显改善(P<0.05);B组无明显变化.180 d与7 d比较,A组EDVI、ESVI、LVEF改善,CRP、HDL升高,BNP降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 阿托伐他汀治疗可以延缓动脉粥样硬化的进程,防止心室重构,改善患者心功能和远期预后.     

阿托伐他汀早期干预对急性心肌梗死血浆oxLDL的影响

目的探讨兔急性心肌梗死（AMI）早期不同剂量阿托伐他汀干预治疗对血浆氧化低密度脂蛋白（oxLDL）、血脂水平和谷丙转氨酶（ALT）的影响。方法24只新西兰兔制作AMI模型,随机分为3组。对照组不予药物干预;0.5mg/（kg·d）阿托伐他汀（LA）组;5mg/（kg·d）阿托伐他汀（HA）组。在药物干预3d前后分别测定血浆oxLDL、血脂和ALT水平。结果①LA组和HA组血浆oxLDL水平均较对照组有显著下降（P<0.05,P<0.01）,②Pearson线性相关分析显示血浆oxLDL与血脂水平不相关。结论早期阿托伐他汀治疗可降低AMI血浆oxLDL水平。     

阿托伐他汀对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡及左心室重塑的影响

目的观察阿托伐他汀（AVT）对大鼠急性心肌梗死（AMI）后心肌细胞凋亡及左心室重塑的影响。方法将Wistar大鼠随机分为三组：假手术组、急性心肌梗死（AMI）组、AVT组。AMI模型制作成功后,AVT组给予20mg/（kg.d）的AVT灌胃4周,然后测定左室重塑的指标,包括左心室相对重量、左室长轴长度（L）、左室截面直径（D）、左心室舒张末期容积（LVEDV）、面积（CSA）和室间隔厚度（WT）;采用黄嘌呤氧化酶法测定两组大鼠血清超氧化物歧化酶总活力（T-SOD）,采用硫代巴比妥酸法测定血清丙二醛（MDA）水平,采用流式细胞仪测定细胞凋亡率,采用全自动生化分析仪检测血脂水平。结果与AMI组相比,AVT组左心室重塑指标明显改善,T-SOD活性显著增强,MDA水平、凋亡率显著下降（P均〈0.05）,各组血脂含量相比P均〉0.05。结论 AVT能抑制非梗死区心肌细胞凋亡,防止左心室重塑。此作用与血脂无关。     

氟伐他汀对心肌梗死后大鼠心肌细胞Fas蛋白表达及心室重塑的影响

目的 研究氟伐他汀预处理对心肌梗死后鼠心肌细胞Fas基因表达及心室重塑的影响.方法 将30只SD大鼠梗死模型随机分成假手术组、生理盐水组及氟伐他汀组.8 w后测定大鼠的血流动力学变化,并采用Masson染色法分别检测心肌梗死后胶原成分来评估心室重塑情况,同时利用免疫组化法测定Fas蛋白阳性染色指数以衡量细胞凋亡情况.结果 8 w后与假手术组比较,生理盐水组梗死区及梗死周边区胶原纤维数量明显增加,而氟伐他汀组相应部分的胶原纤维数量减少,差异显著(P<0.05).氟伐他汀组Fas蛋白阳性表达的细胞明显减少,与生理盐水组和假手术组差异显著(P<0.05).氟伐他汀组心肌细胞凋亡指数与生理盐水组差异显著(P<0.05).结论 氟伐他汀能通过Fas/FasL系统抑制梗死后鼠心肌细胞的凋亡并阻止胶原纤维的形成,从而抑制心室重塑.     

急性心肌梗死患者早期强化应用阿托伐他汀的疗效及安全性观察

目的分析急性心肌梗死患者早期强化应用阿托伐他汀的疗效观察及安全性。方法选取在我院治疗的急性心肌梗死患者87例,采用回顾性分析的方法,将患者分为对照组42例和观察组45例,其中采用常规治疗方案进行治疗的患者为对照组,早期应用阿托伐他汀强化治疗的患者为观察组。结束治疗后,对两组患者治疗前后血脂水平、内皮素(ET_1)及一氧化氮(NO)进行比较,以及两组的心血管事件发生率及不良反应率情况进行对比分析。结果两组患者的血脂水平ET_1及NO水平与治疗前比较,均有明显的改善,差异有统计学意义(P0.05);观察组心绞痛、心力衰竭的发生率均较对照组低,差异有统计学意义(P0.05);且观察组患者乏力、消化道反应、肝功能异常、肌痛的发生率与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论早期强化应用阿托伐他汀对急性心肌梗死患者进行治疗可以有效的减轻患者相关的炎症反应以及使患者的血脂水平得到较好的优化,且在治疗过程中不良反应较低且耐受性好,是一种安全且有效的治疗方法。     

不同剂量阿托伐他汀干预对兔急性心肌梗死细胞凋亡的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀提早干预治疗对兔急性心肌梗死细胞凋亡的影响。方法24只新西兰兔随机分为3组:对照组动物不予药物干预;低剂量组动物按体重给予0.5 mg/(kg.d)阿托伐他汀;高剂量组动物按体重给予5 mg/(kg.d)阿托伐他汀。药物干预3天后制作急性心肌梗死模型,检测心肌梗死及其边缘区细胞凋亡率并观察心肌Bax与Bcl-2表达。结果①梗死区及边缘区高剂量组细胞凋亡率明显低于对照组和低剂量组(梗死区为16%±5%比23%±7%和22%±5%,P<0.01;边缘区为15%±5%比26%±6%和25%±6%,P<0.01)。②梗死区及边缘区高剂量组Bcl-2表达高于对照组及低剂量组(梗死区为60±9比45±7和52±12,P<0.01;边缘区为61±13比48±9和52±11,P<0.05)。对照组与低剂量组无显著差异;③三组Bax表达均较高,组间无显著差异(梗死区为61±9比62±77和67±7,P>0.05;边缘区为57±6比59±10和60±8,P>0.05)。④Pearson线性相关分析梗死区与边缘区心肌细胞凋亡率与相应区域Bcl-2表达呈明显负相关(梗死区r=-0.672,P<0.01;边缘区r=-0.735,P<0.01)、与Bax表达无明显相关(梗死区r=0.133,P=0.559;边缘区r=0.177,P=0.409)。结论高剂量阿托伐他汀降低梗死区及其边缘区心肌细胞凋亡率,可能与Bcl-2表达增加有关。     

阿托伐他汀治疗急性心肌梗死患者的效果及对血脂水平的影响

<正>急性心肌梗死是由冠脉斑块的破裂、出血和血栓的形成而导致局部缺血引起的,或血液中血脂过高而影响了心脏的灌注量〔1〕,患者可有胸骨持续的疼痛感,严重者甚至会休克、乃至心力衰竭而亡〔2〕。临床科学发现,阿托伐他汀可以有效缓解急性心肌梗死,具有调节血脂、阻碍血小板聚集、防止血栓形成的作用〔3〕,本文阿托伐他汀治疗急性心肌梗死的效果观察分析。     

不同剂量阿托伐他汀在急性冠状动脉综合征的早期应用

目的探讨阿托伐他汀在急性冠状动脉综合征早期治疗的意义。方法将66例患者随机分为3组各22例。治疗组A用阿托伐他汀10mg/d;治疗组B用阿托伐他汀20mg/d;对照组未服用调脂药物。观察用药前后血脂,缺血事件发生情况。结果3个月后治疗组A血清胆固醇(TC)下降24%,低密度脂蛋白(LDL-C)下降30%,甘油三酯(TG)下降20%。治疗组B分别下降30%、38%、28%,与对照组比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。两治疗组缺血事件与对照组相比明显下降(P<0.05)。结论阿托伐他汀在急性冠脉综合征早期应用可降低心脏事件发生率。     

阿托伐他汀对早期心肌梗死患者的临床观察

目的探讨阿托伐他汀对早期心肌梗死患者的临床疗效。方法采用回顾性分析的方法,分析我院收治的90例早期心肌梗死患者的临床资料和随访情况。结果观察组AngⅡ和PCⅢ含量均明显低于对照组（P〈0.01）,差异均有统计学意义。观察组缺血事件发生率明显低于对照组（P〈0.01）,差异有统计学意义。结论阿托伐他汀治疗早期心肌梗死患者,可以明显改善其心肌重塑,降低缺血事件的发生率,具有明显的临床效果,值得临床推广使用。     

阿托伐他汀联合厄贝沙坦对原发性高血压患者动脉及心室重塑的改善作用

目的探讨阿托伐他汀联合厄贝沙坦对原发性高血压(EH)患者动脉及心室重塑的改善作用。方法老年EH患者120例随机分为实验组(63例)和对照组(57例),对照组给予厄贝沙坦,实验组在对照组基础上给予阿托伐他汀,治疗3个月后,比较两组心血管重塑指标、血压指标和血脂指标及不良反应。结果 1治疗后,实验组颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)、左室舒张末内径(LVEDd)、室间隔厚度(IVST)和室壁运动积分指数(WMSI)均显著低于对照组与治疗前,对照组IMT和IVST水平低于治疗前(P0.05);2治疗后,两组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)均低于治疗前,且实验组低于对照组(P0.05);3与治疗前相比,两组治疗后总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著降低,且实验组低于对照组;高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显升高,且实验组高于对照组(P0.05);4实验组不良反应发生率(11.11%)低于对照组(15.79%),但差异不明显(χ2=0.567;P0.05)。结论阿托伐他汀联合厄贝沙坦治疗EH患者,能够较好地降低血压,改善动脉及心室重塑,不良反应较低。     

急性心肌梗死患者急诊冠状动脉介入治疗后左心室重构原因分析

目的探讨急性心肌梗死患者接受急诊冠状动脉介入治疗术后左心室重构的形成原因。方法根据急诊冠状动脉介入治疗术后1年左心室舒张末期容积指数是否较基线值增加20%将233例首次急性心肌梗死患者分为非左心室重构组(n=181)和左心室重构组(n=52)。采用Logistic逐步回归法分析急诊冠状动脉介入治疗术后发生左心室重构的危险因素。结果 233例患者中52例于冠状动脉介入治疗术后1年内发生左心室重构,发生率为22.3%。与非左心室重构组比较,左心室重构组年龄、发病到球囊扩张时间、肌酸激酶同工酶活性增高(P<0.05或P<0.01),前壁梗死、多支血管病变、糖尿病、ST段回落不良比例增加(P<0.05或P<0.01)。左心室重构组冠状动脉介入治疗术前及术后7天血浆脑钠尿肽水平高于非左心室重构组(P<0.05或P<0.01)。冠状动脉介入治疗术后脑钠尿肽水平升高、肌酸激酶同工酶活性、ST段回落不良、糖尿病与左心室重构独立相关。结论冠状动脉介入治疗术后脑钠尿肽水平、肌酸激酶同工酶活性、ST段回落不良、糖尿病是急性心肌梗死患者冠状动脉介入治疗术后发生左心室重构的预测因子。     

厄贝沙坦对急性心肌梗死后晚期心室重构及心室功能的影响

目的观察厄贝沙坦对大鼠心肌梗死后晚期心室重构及心功能的影响。方法结扎大鼠左前降支建立急性心肌梗死模型,将17只术后24 h仍存活的大鼠随机分为对照组(n=8)和厄贝沙坦组(n=9),另设假手术组(n=8)。导管法测量血流动力学参数及心功能;形态学方法测定梗死面积、左心室扩张指数和球形指数;天狼猩红染色偏振光显微镜下测量梗死区及非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原容积分数。结果与假手术组比较,对照组大鼠左心室舒张末压、左、右心室相对重量、室间隔厚度、左心室扩张指数、左心室梗死及非梗死区间质Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数均显著增加(分别为-8.80±4.00比18.94±6.90 mmHg、1.86±0.08比2.30±0.26 mg/g、0.47±0.02比0.57±0.03 mg/g、1.97±0.11比2.63±0.46 mm、0.21±0.04比0.30±0.05、0.26%±0.12%比17.60%±5.26%、0.17%±0.11%比4.22%±3.29%、0.26%±0.12%比3.68%±0.95%、0.17%±0.11%比0.73%±0.26%,均P<0.001);体重、血压、左心室收缩压、球形指数、左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)及其校正值(±dp/dt-max/LVSP)均显著降低(分别为507.9±19.5比392.4±51.8 g、94.82±6.73比70.64±8.77 mmHg、120.38±10.18比85.72±15.12 mmHg、1.79±0.25比1.34±0.104、997±398比2 080±566 mmHg/s-、4 386±728比-1 773±456 mm-Hg/s、41.58±2.57比23.80±4.35、-36.53±6.12比-20.30±3.08,均P<0.001)。与对照组比较,厄贝沙坦组左心室舒张末压、左、右心室相对重量、室间隔厚度、左心室扩张指数、左心室非梗死区Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数均显著降低(分别为0.62±9.34比18.94±6.90 mmHg、1.93±0.11比2.30±0.26、0.46±0.05比0.57±0.03、1.98±0.22比2.63±0.46 mm、0.23±0.04比0.30±0.05、0.79%±0.39%比3.68%±0.95%、0.37%±0.17%比0.73%±0.26%,P<0.05或P<0.01);左心室球形指数、±dp/dtmax及±dp/dtmax/LVSP显著升高(分别为1.73±0.21比1.34±0.103、490±613比2 080±566 mmHg/s-、2 991±458比-1 773±456 mmHg/s、36.30±2.90比23.80±4.35、-31.20±2.30比-20.30±3.08,均P<0.01)。结论厄贝沙坦能有效地减少左心室非梗死区胶原沉积,抑制大鼠心肌梗死后左心室扩张和球形变,改善左心室重构和左心室功能。     

再灌注治疗对急性心肌梗死患者血浆脑钠尿肽和左心室重塑的影响

探讨再灌注治疗对急性心肌梗死患者血浆脑钠尿肽水平和左心室重塑的影响.选择急性心肌梗死患者56例,胸痛发作12h内成功再灌注者38例为再灌注组,再灌注失败或未进行再灌注者18例为非再灌注组.酶联免疫吸附法测定入院即刻、24h、48h、7天、14天及28天时血浆脑钠尿肽水平;入院后3～5天、28天超声心动图测量左心室舒张末期容积指数、左心室收缩末期容积指数和左心室射血分数,并计算它们的变化量.结果发现,急性心肌梗死患者血浆脑钠尿肽水平较正常人明显升高;再灌注组血浆脑钠尿肽水平呈单峰曲线,非再灌注组呈双峰曲线;再灌注治疗可明显降低急性心肌梗死患者脑钠尿肽水平,其第7天时浓度升高不明显,未形成第2个高峰.再灌注可减少左心室容积增加并提高左心室射血分数.结果提示,早期再灌注可明显降低血浆脑钠尿肽水平并减轻左心室重塑.     

血清新碟呤水平与急性心肌梗死冠状动脉介入治疗后左心室重构的关系

目的探讨血清新碟呤水平与急性心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入后左心室重构的关系。方法选择2011年1月至2012年12月成功接受急诊经皮冠状动脉介入术的ST段抬高型急性心肌梗死患者148例,于急诊介入术前检测血清新碟呤、高敏C反应蛋白及脑利钠肽水平,入院24 h、急性心肌梗死后12个月行超声心动图检测左心室舒张期末容积和左心室射血分数。左心室重构定义为12个月随访期左心室舒张期末容积较基础状态增加20%。结果 32例患者发展为左心室重构,116例没有发展为左心室重构,左心室重构组血清新碟呤水平显著高于非左心室重构组(9.01±1.68 nmol/L比4.95±0.83 nmol/L,P0.001)。Pearson相关分析显示新碟呤水平与随访期左心室舒张期末容积增加值呈正相关(r=0.749,P0.001)。Logistic回归分析表明,新碟呤是ST段抬高型急性心肌梗死后发生左心室重构最有意义的危险因素(OR=3.895,95%CI 2.242~6.767,P0.001),预测左心室重构发生的ROC曲线下面积为0.973(95%CI 0.948~0.998,P0.001),新碟呤的ROC曲线上最佳截断点为6.38 nmol/L,灵敏度和特异度分别为93.8%和94.8%。结论新碟呤水平与左心室重构密切相关,为ST段抬高型急性心肌梗死冠状动脉介入治疗后左心室重构的预测因子。     

移植活化富血小板血浆上清液促进实验性大鼠心肌梗死后组织修复

目的检测移植活化富血小板血浆上清液对心肌梗死后组织修复过程的影响。方法105只雄性Wistar大鼠随机分为富血小板组、贫血小板组和假手术组。经腹主动脉取血后采用二次离心法和凝血酶激活制作活化富血小板血浆上清液和活化贫血小板血浆上清液。采用酶联免疫吸附试验测定活化富血小板血浆上清液和活化贫血小板血浆上清液中血管内皮生长因子的浓度。建立急性心肌梗死模型即刻,于梗死周边注射活化富血小板血浆上清液(富血小板组)和活化贫血小板血浆上清液(贫血小板组)。心肌梗死后7d和28d处死动物,取出心脏行离体心脏压力-容积曲线测定、天狼猩红染色和荧光检测。结果富血小板组心肌梗死后28d离体心脏压力-容积曲线较贫血小板组左移;梗死周边区注射活化富血小板血浆上清液可在一定程度上减小梗死面积、增加梗死游离壁厚度并缓解非梗死区肥厚,同时促使心肌梗死区小动脉和毛细血管的新生。结论移植活化富血小板血浆上清液可加速心肌梗死后愈合并改善心室重塑。     

氟伐他汀对急性心肌梗死大鼠基质金属蛋白酶9表达的影响

目的 观察氟伐他汀对急性心肌梗死大鼠基质金属蛋白酶9表达的影响,以探讨他汀类药物改善急性心肌梗死后左心室重构的机制.方法 选用雄性Wistar大鼠47只,随机分为心肌梗死组、心肌梗死用药组、假手术组和假手术用药组,结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,术后心肌梗死用药组及假手术用药组饲氟伐他汀10 mg/(kg·d),心肌梗死组和假手术组不给予任何处理和干预.4周后测左心室血流动力学参数、左心室重量指数及基质金属蛋白酶9含量.结果 术后基质金属蛋白酶9含量和左心室舒张末压在假手术组和假手术用药组均较低,且组间无明显差别(P0.05),在心肌梗死组和心肌梗死用药组均高于假手术组(P<0.05),而在心肌梗死组又高于心肌梗死用药组(P<0.05).与假手术组比较,心肌梗死组和心肌梗死用药组大鼠左心室收缩压、左心室压最大上升速率及左心室压最大下降速率均明显下降(P<0.05),且心肌梗死组较心肌梗死用药组下降更明显(P<0.05).各组左心室重量指数无明显差别(P0.05).结论 氟伐他汀能抑制基质金属蛋白酶9的表达,从而阻止大鼠心肌梗死后心室重构,改善心脏功能.     

大剂量阿托伐他汀序贯治疗对急性非ST段抬高型心肌梗死患者围手术期对比剂肾病的影响

目的探讨大剂量阿托伐他汀序贯治疗对急性非ST段抬高型心肌梗死行择期经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者对比剂肾病(CIN)的影响。方法将100例急性非ST段抬高型心肌梗死并择期行PCI患者随机分为大剂量阿托伐他汀序贯治疗组(简称序贯治疗组)和对照组。所有患者入院即刻给予80 mg阿托伐他汀钙,随后40 mg/d,术前均给予水化治疗。序贯治疗组术前6 h内追加40 mg阿托伐他汀钙,对照组术前未追加阿托伐他汀钙。所有患者分别于PCI术前、术后24 h、48 h测定并比较血清肌酐(Scr)、内生肌酐清除率(Ccr)和CIN发生率。结果两组患者术前、术后24 h、48 h Scr和Ccr相比差异均无统计学意义;与术前相比,序贯治疗组术后24 h、48 h Scr和Ccr均无明显变化,对照组术后24 h Scr和Ccr无明显变化,术后48 h Scr明显上升,Ccr明显下降(P0.05)。与术后24 h比较,两组术后48 h Scr明显上升,Ccr明显下降(P=0.00)。所有CIN患者术后7~10天Scr均降至正常范围内;两组患者CIN发生率相比差异无统计学意义(16%比15%,P=0.585)。结论对于术前已使用阿托伐他汀钙40 mg/d调脂方案患者,围手术期再次予阿托伐他汀钙40 mg治疗并不能降低CIN发生率。     

阿托伐他汀干预对糖尿病心肌梗死后大鼠左室重构和心功能的影响

目的我们的前期研究已经表明,结扎左冠状动脉前降支后,糖尿病大鼠的左心功能恶化及左室重构的速度均较非糖尿病大鼠显著;心肌梗死四周后,糖尿病大鼠心肌纤维化的程度明显高于非糖尿病大鼠。本研究旨在评价阿托伐他汀对糖尿病心肌梗死(AMI)后心力衰竭(HF)大鼠心室重构的干预效应。方法75只雄性SD大鼠经链脲霉素诱导糖尿病成功后随机分成三组,即:心肌梗死对照组(MI,n=30),阿托伐他汀(20mg.kg-1.d-1)干预组(A,n=30),及假手术组(S,n=15)。所有大鼠经腹腔内注射链脲霉素(STZ,65mg/kg)诱导糖尿病,10周后MI组和A组大鼠结扎左冠状动脉前降支建立AMI模型。干预组于术后24h直接灌胃法给药。干预4周后血流动力学测定,之后采血、处死大鼠、取出心脏,观察血脂水平、心脏/体重比值、病理组织形态,苦味酸-天狼猩红染色测定非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值,免疫组化分析非梗死区基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制物TIMP-2蛋白表达,Western blot检测TGFβ1在非梗死区的蛋白表达。结果(1)各组间血脂水平差异无统计学意义;(2)干预组与对照组比较,心脏体重比值、非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值均降低,但仍高于假手术组;干预组较对照组MMP-2、TGFβ1表达及MMP-2/TIMP-2比值降低,TIMP-2表达增高;(3)血流动力学检测表明干预组较对照组左室最大压力、左室内压最大上升下降速率、平均动脉压增高,而左室最小压力、左室舒张末压力、舒张常数降低。结论糖尿病大鼠心肌梗死后,长时间(4周)应用阿托伐他汀治疗改善了左心重构和心功能。阿托伐他汀能够减轻非梗死区心肌间质胶原重构,其机制可能与下调MMP-2和TGFβ1的表达及MMP-2/TIMP-2比值,升高TIMP-2表达有关。     

AVE0991改善大鼠心肌梗死后心室重塑和心功能

目的观察血管紧张素(1-7)[angiotensin-(1-7),Ang-(1-7)]的非肽类似物AVE0991对大鼠心肌梗死后心室重塑和心功能的影响。方法 40只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成假手术组、模型组、AVE0991组和AVE0991+A-779组,分别施予假手术或冠状动脉左前降支结扎术,术后4周在超声下检测左心室短轴缩短率(LVFS)、射血分数(LVEF)等心功能指标以及心脏结构指标,并取心脏分别行Masson和HE染色,测量心脏梗死面积及心肌细胞直径。结果术后4周,心脏超声提示心肌梗死大鼠的收缩期和舒张期左心室内径(LVDs和LVDd)较假手术组明显增大,室间隔明显变薄,AVE0991可在一定程度上减轻室间隔的变薄,而LVDs和LVDd在模型组、AVE0991组和AVE0991+A-779组之间差异无显著性。心肌梗死大鼠LVFS及LVEF较假手术组均明显下降,而AVE099与模型组比较,LVFS(P<0.05)及LVEF(P<0.05)均有明显改善。左心室质量指数(LVMI)在模型组、AVE0991组和AVE0991+A-779组中明显增加,较假手术组差异有显著性,经AVE0991...     

血小板-淋巴细胞比率预测非ST段抬高型急性心肌梗死患者左心室收缩功能障碍的准确性

目的探讨血小板-淋巴细胞比率(PLR)预测非ST段抬高型急性心肌梗死(NSTEMI)患者左心室收缩功能障碍(LVSD)的准确性。方法选取2013年1月至2014年1月期间我院收治的NSTEMI患者98例作为观察组,另选取30例ST段抬高型急性心肌梗死患者(STEMI组)和30例同龄同期健康查体者作为对照,统计三组入选次日血小板和淋巴细胞计数并计算PLR。观察组入选时均无LVSD且均每3个月随访1次,共随访1年,随访时采用心脏超声检查射血分数(EF)和左心室舒张期末容积(LVEDV),并根据检测结果将观察组分为LVSD组(EF≤50%,n=63)和非LVSD组(EF50%,n=35)。比较LVSD组和非LVSD组PLR,采用Pearson相关性分析法分析PLR与NSTEMI患者LVSD发生率的关系,并采用ROC曲线分析PLR预测NSTEMI患者LVSD的准确性。结果观察组PLR与STEMI组比较差异无统计学意义(P0.05)。与健康对照组比较,观察组血小板计数升高,淋巴细胞计数降低,观察组PLR明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。LVSD组PLR最低值为66.86,最高值为744.68,平均PLR为169.78±44.96;非LVSD组PLR最低值为22.68,最高值为324.55,平均PLR为100.47±32.67,两组PLR最低值、最高值及平均值比较差异均有统计学意义(P0.05)。Pearson相关性分析结果显示,PLR与NSTEMI患者LVSD发生率呈显著正相关(r=0.876,P0.01)。阈值为474.58时PLR预测NSTEMI患者LVSD的ROC曲线下面积、敏感度、特异度和准确性均较高,PLR预测NSTEMI患者LVSD的价值良好。结论 PLR在NSTEMI患者中明显升高且与LVSD发生率相关,PLR预测NSTEMI患者LVSD的价值良好,且阈值为474.58时预测效果最优,因此对于出现PLR明显升高的NSTEMI患者需警惕其LVSD的发生并尽早进行干预以改善患者预后。