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1.
过敏性紫癜患儿血清白细胞介素—6、肿瘤坏死因子—α、白细胞介素—10的变化 总被引:7,自引:3,他引:7
目的 探讨过敏性紫癜 (HSP)的免疫作用机制。方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA) ,对 5 0例HSP患儿进行血清白细胞介素 6(IL 6)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)、IL 10的测定 ,并与 3 0例正常对照组比较。结果 HSP组血清IL 6( 0 .0 72± 0 .0 2 6)ng/ml,对照组 ( 0 .0 42± 0 .0 15 )ng/ml;TNF α( 0 .92 7± 0 .3 80 )ng/ml,对照组 ( 0 .5 92± 0 .3 2 0 )ng/ml;IL 10 ( 0 .0 67± 0 .0 3 1)ng/ml,对照组 ( 0 .0 40± 0 .0 19)ng/ml;IgE( 12 .0 3± 2 .45 ) g/L ,对照组 ( 4.60± 3 .70 )g/L ;IgA( 1.75± 0 .3 5 ) g/L ,对照组 ( 1.0 0± 0 .5 0 ) g/L ;IL 6、IL 10、TNF α、IgA、IgE均明显高于对照组 ( P <0 .0 1) ,经相关分析发现IL 6、IL 10与IgA呈显著正相关 (r=0 .798,0 .82 9 P <0 .0 1)。结论 过敏性紫癜存在细胞免疫功能紊乱 ,其参与了HSP的发病过程 相似文献
2.
过敏性紫癜患儿血浆白细胞介素-17、-10、-4 及干扰素-γ水平的临床意义 总被引:4,自引:3,他引:4
目的 探讨过敏性紫癜(HSP)患儿血浆白介素(IL)-17、IL-10、IL-4及干扰素-γ(IFN-γ)水平的相关性及其临床意义。方法 HSP患儿21例,正常对照组20例。采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(SELISA)检测其血浆IL-17、IL-10、IL-4、IFN-γ水平。结果 1.HSP患儿急性期及缓解期血浆IL-17均明显下降(P<0.01,<0.05),急性期及缓解期比较无显著差异.2.HSP患儿急性期血浆IL-10水平显著升高(P<0.01),急性期及缓解期间无差异。3.HSP患儿血浆IFN-γ无明显改变(P>0 05)。4.HSP患儿急性期及缓解期血浆IL-4略升高,但无差异(P>0.05)。5.HSP患儿急性期血浆中IL-17、IL-10、IL-4、IFN-γ水平均存在显著相关性。结论HSP患儿血浆中存在T细胞因子分泌紊乱,且这种紊乱可能是HSP患儿发病的分子生物学基础。T细胞因子在HSP全身血管炎发生、发展中起作用。IL-10可能具有一定的保护作用。 相似文献
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哮喘患儿血白细胞介素-2、10、13检测的临床意义 总被引:7,自引:1,他引:7
目的 探讨哮喘患儿外周血白细胞介素 2 (IL 2 )、IL 10、IL 13的变化及其在哮喘发病机制中的作用。方法 用ELISA双抗体夹心法测定 16例哮喘患儿及 10例正常儿童血浆IL 2、IL 10、IL 13的含量。结果 哮喘组血浆IL 2、IL 13水平均明显高于正常对照组 ,IL 10水平明显低于正常对照组 (P均 <0 .0 5)。结论 IL 2、IL 10、IL 13等细胞因子参与儿童哮喘发病的病理生理过程 ,可作为病情变化的监测指标 相似文献
4.
过敏性紫癜肾炎患儿血清细胞因子水平变化及意义 总被引:11,自引:1,他引:11
目的 了解过敏性紫癜肾炎(HSPN)患儿血清白细胞介素2、4、10(IL-2、4、10)及肿瘤坏死因子α(TNF—α)的水平变化及其与血IgA、IgG、IgM、IgE、尿红细胞计数的关系,初步探讨细胞因子在HSPN发病中的作用及其机制。方法 采用ELISA法检测42例HSPN患儿及42例健康儿童的血清IL-2、IL-4、IL-10、TNF—α的含量,采用速率散射比浊法检测血IgA、IgG、IgM、IgE含量。结果 HSPN组血清IL-4、IL-10、TNF—α含量高于对照组(P〈0.05),IL-2含量低于对照组(P〈0.05);血IgA、IgE水平高于对照组(P〈0.05),IgG、IgM水平与对照组相比差异无显著性(P〉0.05);IL-10水平与IgA呈正相关(r=0.4066,P〈0.05),IL-4水平与IgE呈正相关(r=0.5281,P〈0.05);IL-2与尿红细胞计数呈负相关(r=-0.6187,P〈0.05),TNF—α与尿红细胞计数呈正相关(r=0.7033,P〈0.05)。结论 血清IL-2、IL-4、IL-10、TNF-α、IgA、IgE与HSPN的发病过程密切相关,同时存在着细胞免疫与体液免疫功能的紊乱;IL-2和TNF—α在HSPN的发病中起相反作用,检测IL-2和TNF—α水平可作为初步估测HSPN患儿肾损害程度及预后的指标。 相似文献
5.
目的检测急性白血病(AL)患儿血清白细胞介素-15(IL-15)水平,了解IL-15水平与儿童AL的关系。方法确诊未治的急性淋巴细胞白血病(ALL)、急性非淋巴细胞白血病(ANLL)和非白血病组儿童各20例,分别收集血清及骨髓单个核细胞(BMMC);另收集20例正常儿童血清作对照。使用酶联免疫吸附法(ELISA)测定不同组别血清IL-15水平。结果ALL组、ANLL组、非白血病组及正常对照组血清IL-15水平分别为(34.37±2.8)ng/L,(29.61±3.2)ng/L,(117.54±3.9)ng/L,(122.23±4.2)ng/L;其中ALL组、ANLL组分别与正常对照组进行比较均有显著意义(q=3.95,4.03Pa<0.05)。ALL组、ANLL组分别与非白血病组比较均有显著意义(q=4.17,3.76Pa<0.05)。ALL组与ANLL组比较、正常对照与非白血病组比较无明显差异(Pa>0.05)。结论检测血清IL-15水平对判断白血病患儿抗肿瘤免疫状态有一定的临床意义。 相似文献
6.
过敏性紫癜患儿血清白细胞介素-4、-6、-8及肿瘤坏死因子-α表达的意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨血清白细胞介素(IL)-4、-6、-8及肿瘤坏死因子α(TNF-α)在过敏性紫癜(HSP)患儿中表达及其临床意义.方法 采用ELISA检测45例HSP患儿(其中20例并肾脏损害)及43例健康儿童血清IL-4、-6、-8及TNF-α水平,比较有和无并肾损害HSP患儿及HSP患儿与健康儿童细胞因子水平;分析IL-4、-6、-8与TNF-α是否存在相关关系.结果 1.HSP患儿血清IL-4、-6、-8及TNF-α水平高于健康对照组(P<0.01);2.无肾损害HSP与紫癜性肾炎(HSPN)组血清IL-4、-6、-8水平均无统计学差异;HSPN组TNF-α水平高于无肾损害HSP组;3.HSP血清TNF-α水平与IL-4无相关(r=0.278 P>0.05);HSP患儿血清TNF-α水平与IL-8正相关(r=0.524 P<0.01).HSP患儿血清TNF-α水平与IL-6正相关(r=0.670 P<0.01).结论 细胞因子IL-4、-6、-8和TNF-α可能参与HSP/HSPN发病过程. 相似文献
7.
川崎病患儿白细胞介素-15水平变化的临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨白细胞介素-15(IL-15)在川崎病(KD)发病机制中的作用及其应用价值。方法选择2004年10月~2006年1月本院住院的30例KD患儿作为研究对象,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测KD患儿急性期和恢复期血清IL-15水平,同期检测30例下呼吸道感染发热期和20例正常健康儿童作为对照。结果急性期KD患儿血清IL-15水平明显高于健康对照组,二者比较有显著性差异(q=25.64P〈0.01);恢复期KD患儿血清IL-15水平下降,但仍较健康对照组增高,二者比较有显著性差异(q=4.00P〈0.01);KD患儿血清IL-15水平急性期与恢复期比较有显著性差异(t=14.87P〈0.01)。KD患儿急性期和恢复期血清IL-15水平均明显高于下呼吸道感染患儿急性期和恢复期,有显著性差异(急性期t=6.28P〈0.01;恢复期t=4.34P〈0.01);急性期随KD患儿IL-15水平升高,ESR也相应升高,二者呈显著正相关(r=0.371P=0.044),但与外周血WBC计数、CRP和血清清蛋白(ALB)变化无明显相关性;与IgG存在正相关性(r=0.372P=0.043)。结论IL-15参与KD的病理生理过程,IL-15可能促使免疫细胞大量激活,进而介导组织免疫病理损伤。IL-15水平变化反映KD的病情状况,可能为早期诊断提供一定线索。 相似文献
8.
目的 本研究通过测定促炎和抗炎两方面的代表性细胞因子——白细胞介素( interleukin,IL)-6和IL-10,判断小儿肺炎相关脓毒症的炎症反应水平及其在病程中的变化.方法 将2008年9月至2009年3月收入PICU的62例肺炎患儿分为肺炎组(n=31)、脓毒症组(n=20)、严重脓毒症组(n=11),分别测定人PICU第1天和第4天的血清IL-6和IL-10水平.结果 严重脓毒症组患儿的小儿死亡危险评分Ⅲ及病死率显著高于肺炎组和脓毒症组,差异有统计学意义(P<0.05).肺炎组、脓毒症组、严重脓毒症组患儿在入PICU第1天的血清IL-6水平依次递增,分别为(55.68±61.41) pg/ml、(57.46±96.56) pg/ml及(114.86±206.37) pg/ml,但差异不具有统计学意义(P >0.05);IL-10水平则依次递减,分别为(59.50±57.97) pg/ml、(41.27±28.37) pg/ml及(20.05±9.14) pg/ml,差异具有统计学意义(P<0.05);IL-6/IL-10分别为1.51 ±2.42、1.48 ±2.50、14.47±26.97,差异具有统计学意义(P<0.05).入PICU第4天3组患儿血清IL-6、IL-10及IL-6/IL-10的差异均没有统计学意义(P>0.05).结论 血清IL-10水平可能有助于评估儿童肺炎相关脓毒症的严重程度,IL-6/IL-10升高提示预后不良. 相似文献
9.
目的探讨哮喘患儿IL-13及总IgE变化的意义。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法和Pharmacia UniCAP检测系统检测88例6~14岁的哮喘缓解期和40例正常对照儿童血清IL-13与总IgE水平。结果哮喘缓解期儿童临床症状和肺功能改善;血清IL-13水平高于正常儿童对照组(U=3.93 P<0.01);血清总IgE水平仍明显高于正常儿童对照组(U=10.52 P<0.01)。血清IL-13水平与总IgE水平呈显著正相关(r=0.2685 P>0.05)。结论哮喘缓解期变态反应性炎症持续存在,血清高质量浓度的IL-13和IgE与哮喘的免疫病理相关。 相似文献
10.
急性髓细胞白血病患儿血清白细胞介素-3、白细胞介素-6及白细胞介素-8水平变化的意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨急性髓细胞白血病(AML)患儿血清IL-3、6、8水平变化及临床意义.方法 采用ELISA对58例初诊AML患儿(男34例,女24例;年龄3~16岁,平均10.19岁)化疗前后血清IL-3、6、8水平进行检测.30例健康儿童作为健康对照组(男 17例,女13例;年龄4~14岁,平均9.92岁).二组均于清晨7:30-8:00空腹抽取静脉血3 mL,常温下2 500 r/min离心 20 min,分离血清置-20 ℃冰箱保存待测.除治疗M3型AML采用全反式维A酸外,余病例均采用DA(柔红霉素加阿糖胞苷),HA(高三尖杉酯碱加阿糖胞苷)或IAE(依达比星加阿糖胞苷加依托泊甙)方案化疗,30~45 d复检骨髓像.应用SPSS 10.0软件进行统计学分析.结果 58例AML中44例获完全缓解(CR),14例未缓解(NR).AML初诊患儿血清IL-3水平显著低于健康对照组(P<0.01),而血清IL-6、IL-8水平均显著高于健康对照组(Pa<0.01);AML CR组患儿血清IL-3水平较初诊时显著升高(P<0.01),但仍显著低于健康对照组(P<0.01),IL-6、IL-8水平与健康对照组比较差异均无统计学意义(Pa>0.05); AML NR组与初诊组比较均无显著性差异(Pa>0.05).AML各亚型之间血清IL-3水平比较均无显著性差异(Pa>0.05); M1及M5患儿血清IL-6水平均显著高于其他亚型(Pa<0.01); M4及M5患儿血清IL-8水平均显著高于其他亚型(Pa<0.01).结论 AML患儿血清IL-3、6、8水平变化与AML亚型有关,观察血清IL-3、6、8水平的变化可作为判断AML患儿病情及疗效的辅助指标之一. 相似文献
11.
紫癜性肾炎患儿血清、尿液明胶酶活性变化的意义 总被引:1,自引:1,他引:1
目的研究紫癜性肾炎患儿血清与尿液明胶酶A(MMP-2)与B(MMP-9)活性变化及意义。方法将过敏性紫癜患儿分为紫癜性肾炎组23例与单纯紫癜组12例,以健康16例儿童作对照组,采用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)明胶酶谱法检测其血清与尿液明胶酶活性。结果与健康对照组比较,紫癜性肾炎组与单纯紫癜组血清除检测到非活化态明胶酶A与B活性外,还检测到活化态明胶酶B活性;与正常组与单纯紫癜组比较,紫癜性肾炎组尿液活化态明胶酶A与B表达明显增多,24 h蛋白尿>1 g组活性分别是<1 g组的2.9与2.5倍。结论紫癜性肾炎患儿尿液明胶酶A、B活性明显增加,其活性变化与尿蛋白程度密切相关。 相似文献
12.
幽门螺杆菌感染与儿童过敏性紫癜的关系 总被引:7,自引:1,他引:7
目的探讨幽门螺杆菌感染(Hp)与儿童过敏性紫癜(HSP)的关系,寻求HSP的病因治疗。方法检测HSP特别是腹型HSP患儿及正常无症状儿童血Hp抗体(Hp-IgG)的阳性率;通过快速尿素酶的方法检测腹型HSP患儿的胃黏膜Hp感染发生率;将Hp感染相关的HSP患儿随机分为2组,分别用根除Hp治疗加常规治疗和单用常规治疗,比较两组复发率。结果HSP患儿150例,特别是90例腹型紫癜患儿Hp感染率明显高于正常儿童,且与腹部症状严重程度呈正相关;对于Hp感染相关的HSP患儿加入根除Hp三联治疗2周可减少HSP复发。结论Hp感染可能是儿童HSP的病因之一,根除Hp治疗可减少HSP的复发。 相似文献
13.
肝素钠注射液对过敏性紫癜患儿的肾保护作用 总被引:14,自引:1,他引:14
目的探讨肝素对过敏性紫癜(HSP)患儿肾保护作用。方法用放射免疫法检测和比较110例肝素治疗组(男64例,女46例)和105例对照组(男61例,女44例)HSP患儿治疗前后血清IL-6、8水平;并随访6个月。结果1.治疗前肝素组与对照组IL-6、8水平无差异;治疗后肝素组IL-6、8水平较对照组均明显降低,差异有显著性[IL-6(116.50±19.45)vs(123.88±22.55)ng/L,t=2.573P=0.011;IL-8(0.161±0.043)vs(0.173±0.048)μg/L,t=2.024P=0.044]。2.随访6个月后,肝素组紫癜性肾炎发生率(25%)较对照组(39.8%)明显降低(χ2=5.061P=0.024);肝素组发生肾受累的时间(35.0±13.2)d较普通组(26.0±12.1)d明显延迟(t=2.659P=0.010)。结论肝素可降低HSP患儿血清IL-6、8水平,且能降低肾受累的发生率,并延迟发生肾损伤的时间。 相似文献
14.
紫癜性肾炎患儿血清基质金属蛋白酶-2、-9及其组织抑制因子-1水平及比值变化的意义 总被引:6,自引:0,他引:6
目的探讨基质金属蛋白酶-2、-9(MMP-2、-9)及其组织抑制因子-1(TIMP-1)水平及比值变化在紫癜性肾炎(HSPN)发病机制中作用及与尿微量清蛋白(MA)的相关性。方法采用双抗体夹心ABC-ELISA法对36例单纯紫瘢、16例HSPN患儿进行血清MMP-2、-9和TIMP-1水平检测,免疫散射速率比浊法进行尿MA水平检测。与30例健康儿童对照。结果过敏性紫癜(HSP)患儿急性期血清MMP-2、-9和TIMP-1水平及MMP-2、-9/TIMP-1比值均增高,且HSPN组高于单纯紫癜组,单纯紫癜组高于健康对照组,组间差异具有显著性意义(P<0.01或<0.05)。MMP-2、-9、TIMP-1水平及比值与尿MA水平呈明显正相关(r=0·736,0.726,0·581Pa<0.01)。且尿MA异常组(Ⅱ)较正常组(Ⅰ)增高更明显,组间比较有显著性差异(P<0.01或0.05)。结论MMP-2、-9、TIMP-1水平升高及比值失衡参与HSPN的发病过程,并与尿MA形成呈正相关。 相似文献
15.
目的研究内皮素-1(ET-1)在过敏性紫癜(HSP)患儿肾组织中的分布、表达变化及其与肾脏病理损害的关系,探讨ET-1在紫癜性肾炎(HSPN)发病及病理进展中的作用。方法分别以免疫组织化学及原位杂交方法检测51例不同病理分级HSP患儿急性期组与恢复期组肾组织ET-1蛋白及mRNA表达,10例正常肾组织为对照组。结果1.正常肾组织及HSP患儿肾组织中均有ET-1表达。正常肾脏肾小球、系膜ET-1仅微弱表达;远端肾小管表达多于近端,间质无表达;HSP患儿肾组织ET-1表达信号明显增多,肾小管表达比对照组增多,主要见于血管内皮细胞、上皮细胞和系膜细胞(P均<0.05);蛋白及mRNA的表达呈显著正相关(r=0.764 P<0.05);2.急性期组与恢复期组不同病理分级HSPN患儿肾组织ET-1表达均存在明显差异,Ⅰ-Ⅳ级病理损害者ET-1表达水平随病理加重而表达增加,病理表现为Ⅴ-Ⅵ级者,ET-1表达与上述各组比较有所降低,但仍较对照组增多,差异有统计学意义(P<0.05);3.与急性期组相比,恢复期组ET-1表达明显减低,但仍高于对照组(P<0.05);4.尿常规检查正常组与异常组,ET-1表达无明显差异(P>0.05)。结论肾组织能通过自分泌方式产生ET-1;ET-1表达水平与肾脏病理损伤程度有一定关系,在HSPN发病及病理进展中发挥一定作用;临床上应积极行肾组织活检确立HSPN的诊断。 相似文献
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目的探讨哮喘患儿IL-13及总IgE变化的意义。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法和Pharmacia UniCAP检测系统检测88例6~14岁的哮喘缓解期和40例正常对照儿童血清IL-13与总IgE水平。结果哮喘缓解期儿童临床症状和肺功能改善;血清IL-13水平高于正常儿童对照组(U=3.93 P〈0.01);血清总IgE水平仍明显高于正常儿童对照组(U=10.52 P〈0.01)。血清IL-13水平与总IgE水平呈显著正相关(r=0.2685 P〉0.05)。结论哮喘缓解期变态反应性炎症持续存在,血清高质量浓度的IL-13和IgE与哮喘的免疫病理相关。 相似文献
17.
紫癜性肾炎患儿的临床与病理表现 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究紫癜性肾炎(HSPN)患儿临床表现与病理改变的关系及疾病转归。方法分析42例HSPN患儿的临床和病理改变,其中40例进行血管紧张素转换酶(ACE)基因检测,并进行随访。结果病理表现Ⅰ级9例,Ⅱ级21例,Ⅲ级12例,未见Ⅳ级及Ⅳ级以上病例。临床表现为孤立性血尿、孤立性蛋白尿病理为Ⅰ、Ⅱ级,血尿和蛋白尿病理为Ⅰ~Ⅲ级,肾病综合征型病理为Ⅱ、Ⅲ级,且肉眼血尿多见于Ⅱ、Ⅲ级患儿;ACE基因DD型肾脏病理损伤重。结论HSPN临床表现不能预测肾脏病理形态改变,但病理损伤越重蛋白尿越重。肉眼血尿和蛋白尿可作为早期肾活检指征;ACE基因DD型肾脏病理损伤重;近期预后良好。 相似文献